M受体拮抗剂对脊髓α2受体抗伤害效应的影响

目的　研究大鼠脊髓水平 M受体拮抗剂阿托品、哌仑西平对α2 受体激动剂可乐定抗伤害效应的影响。方法　 SD大鼠蛛网膜下腔埋入导管并长期留置。实验时分别将生理盐水、可乐定、阿托品、阿托品 可乐定、哌仑西平、哌仑西平 可乐定经导管注入蛛网膜下腔 ,以热水甩尾阈值为痛反应指标 ,观察注药前后的效果。结果　可乐定可产生量效、时效相关的抗伤害反应 ;注射阿托品后3 0～ 90分钟和注射哌仑西平后 60～ 15 0分钟使甩尾阈值缩短 ;预注阿托品和预注哌仑西平可部分拮抗可乐定所产生的抗伤害效应。结论　在脊髓水平 ,α2 受体与脊髓内 M受体相关。     

大鼠脊髓M受体对α2受体抗伤害效应的影响

目的　探讨 α2 受体与 M受体在大鼠脊髓抗伤害效应机制上的相互关系。方法　 SD大鼠蛛网膜下腔埋入导管并留置。经导管分别将生理盐水、可乐定、新斯的明、可乐定 新斯的明、卡巴可、可乐定 卡巴可注入蛛网膜下腔。以热水甩尾反应阈值为观察指标 ,观察注药前后的抗伤害效应效果。结果　可乐定、新斯的明、卡巴可均可产生时效相关的抗伤害效应 ;可乐定与上述药物合用的抗伤害效应强于单一应用。结论　可乐定、新斯的明、卡巴可大鼠蛛网膜下腔内应用均可产生抗伤害效应 ;脊髓内 α2 受体与 M受体在抗伤害效应上存在着相加效应     

P2肾上腺素能受体激动剂/拮抗剂对大鼠OB IGF-I 受体mRNA表达的影响

目的通过研究P2肾上腺素能受体(ADRp2R)激动剂/拮抗剂对大鼠成骨细胞（OB)成骨性指标胰岛素样生长因子- I受体(IGF-I R) mRNA表达的调控作用,探讨交感神经系统(SNS)对骨代谢影响的分子机制。方法取24 h内出生的新生 SD大鼠的颅盖骨OB进行体外培养,通过细胞形态学观察、碱性磷酸酶重氮盐法染色和矿化结节茜素红S染色法来鉴定OB。 将传至第三代的OB分成A组(ADRp2R激动剂）、B组(ADRp2R拮抗剂）和C组(对照组）,分别用不同浓度的ADRp2R激动 剂（salbutamol)或ADRp2R拮抗剂（ICI418551)对OB处理24 h、72 h和96 h,检测IGF-1 R mRNA的表达变化,观察时间效应 和剂量效应的关系。结果 ADRp2R拮抗剂ICI418551可以上调OB上IGF-I R mRNA的表达;而ADR(i2R激动剂 salbutamol则下调IGF-I R mRNA的表达。两种调节作用均具有时间剂量依赖性。说明队肾上腺素能受体(ADR^2R)激 动剂/拮抗剂可以通过作用于SD大鼠OB上的ADRp2R而影响OB的骨形成指标IGF-I R mRNA的表达,间接影响了骨形成 因子IGF-I的促进骨形成能力,从而调节骨代谢。     

β_2肾上腺素能受体激动剂/拮抗剂对大鼠OB IGF-Ⅰ受体mRNA表达的影响

目的通过研究β2肾上腺素能受体(ADRβ2R)激动剂/拮抗剂对大鼠成骨细胞(OB)成骨性指标胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)mRNA表达的调控作用,探讨交感神经系统(SNS)对骨代谢影响的分子机制。方法取24 h内出生的新生SD大鼠的颅盖骨OB进行体外培养,通过细胞形态学观察、碱性磷酸酶重氮盐法染色和矿化结节茜素红S染色法来鉴定OB。将传至第三代的OB分成A组(ADRβ2R激动剂)、B组(ADRβ2R拮抗剂)和C组(对照组),分别用不同浓度的ADRβ2R激动剂(salbutamol)或ADRβ2R拮抗剂(ICI-118551)对OB处理24 h、72 h和96 h,检测IGF-ⅠR mRNA的表达变化,观察时间效应和剂量效应的关系。结果 ADRβ2R拮抗剂ICI-118551可以上调OB上IGF-ⅠR mRNA的表达;而ADRβ2R激动剂salbutamol则下调IGF-ⅠR mRNA的表达。两种调节作用均具有时间剂量依赖性。说明β2肾上腺素能受体(ADRβ2R)激动剂/拮抗剂可以通过作用于SD大鼠OB上的ADRβ2R而影响OB的骨形成指标IGF-ⅠR mRNA的表达,间接影响了骨形成因子IGF-Ⅰ的促进骨形成能力,从而调节骨代谢。     

α-肾上腺素受体拮抗剂对兔阴茎海绵体收缩效应的影响

本文采用离体组织收缩功能实验，比较了５种α－肾上腺素受体（α－ＡＲ）拮抗剂对去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的兔阴茎海绵体收缩效应的影响，结果显示，哌唑嗪的拮抗作用最强，其次为ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ。酚妥拉明，特拉唑嗪和育亨宾无显著拮抗作用。本实验结果为临床选用α－ＡＲ拮抗剂治疗阴茎勃起功能障碍提供了实验依据。     

α1受体阻滞剂改善早泄症状的研究

早泄是成年男性中最常见的性功能障碍性疾病,发病率约25%～40%[1],远高于勃起功能障碍(ED)的发病率(约12%).早泄按原因一般分为器质性与非器质性两种,传统的非器质性早泄治疗方法 有心理行为治疗、口服药物、外用药物以及外科治疗,其中以心理行为治疗方法 为主.近年来的研究发现α1受体阻滞剂对于早泄的治疗有着一定的效果,一些学者开始着手研究运用一些α1受体阻滞剂来改善患者的早泄症状,为早泄的治疗另辟蹊径,本文就此作一综述.     

脊髓α2-肾上腺素能受体在异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激中的作用

目的 探讨脊髓α2-肾上腺素能受体在异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激中的作用.方法 雄性成年大鼠,进行蛛网膜下腔置管,3～5 d后鞘内置管成功的28只大鼠于结直肠放置气囊,随机分为4组(n=7),Ⅰ组和Ⅱ组鞘内注射生理盐水(NS)10μl后10 min,分别腹腔注射NS 0.5ml或异丙酚10 mgkg;Ⅲ组和Ⅳ组鞘内注射育亨宾15μg后10 min,分别腹腔注射NS 0.5 ml或异丙酚10 mg/kg.分别于鞘内给药前及注射异丙酚后5、10、15、20、25、30、40和60 min时进行气囊充气,测定内脏痛阈,计算最大镇痛效应百分率(MPE).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组MPE升高(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组MPE降低(P<0.01).结论 脊髓α2-肾上腺素能受体激活参与了异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激反应.     

选择性肾上腺素能受体α1拮抗剂治疗良性前列腺增生的现状与进展

随着人类平均寿命的延长 ,良性前列腺增生 (ＢＰＨ )的发病率逐年上升。ＢＰＨ是病理组织学上的名称 ,6 0岁男性患病率为 5 0 % ,80岁则高达 88% [1] 。并不是ＢＰＨ都会引起症状、需要治疗 ,而只有引起梗阻 (ＢＰＯ)和下泌尿系症状(ＬＵＴＳ)者需要处理。ＢＰＯ可由增大的前列     

脊髓阿片受体、α2肾上腺素受体与痛觉调制

脊髓背角是伤害性信息的初级中枢,阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质/受体系统,本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制.     

α肾上腺素能受体拮抗剂治疗BPH药物疗效的网状meta分析

目的:探究常用选择性α肾上腺素能受体拮抗剂治疗良性前列腺增生(BPH)的药物疗效。方法:通过检索Pub Med、Embase和CNKI数据库,筛选选择性α肾上腺素能受体拮抗剂治疗BPH的国内外相关文献,提取有关治疗过程中患者发生各种常见不良反应的信息,通过多变量meta分析探索不同α肾上腺素能受体拮抗剂的治疗效果。结果:共检索237篇相关文献,最终纳入研究13篇。特拉唑嗪和坦索洛新的总不良反应发生率最高,分别是51.9%和34.0%,其中以头痛、虚弱无力和眩晕为发生率最高的不良反应,平均发生率分别约为38.3%、23.6%和17.5%。此外,坦索洛新对BPH患者的性功能方面的影响也居于首位(70.4%)。结论:多沙唑嗪可以作为BPH患者的首选治疗药物,提高治疗效果及生活质量,而特拉唑嗪和坦索洛新需要根据患者对不同不良反应的耐受性选择性应用。     

阴茎海绵体α1-肾上腺素受体亚型的实验研究

目的研究兔阴茎海绵体α１肾上腺素受体（α１ＡＲ）三种亚型的分布及其介导的收缩效应。方法采用放射配基结合实验和离体组织收缩功能实验。结果在放射配基结合实验中,标本经氯乙基可乐定（ＣＥＣ）预处理后,１２５ＩＢＥ与α１ＡＲ最大结合容量（Ｂｍａｘ）由７４６±２３６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白下降至２１４±７１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜００１）。α１ＡＲ选择性拮抗剂竞争抑制曲线经两位点分析显示,α１Ａ、α１ＤＡＲ和α１ＢＡＲ分别约占２０％、２５％、５５％。在收缩功能实验中,标本经用ＣＥＣ预处理后,去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的最大收缩无明显下降,α１ＡＲ亚型选择性拮抗剂５ＭＵ和ＢＭＹ７３７８抑制ＮＥ介导阴茎海绵体收缩的拮抗指数（ｐＡ２）值与克隆α１ＡＡＲ亚型的解离常数（ＫＩ）值相符合。结论在兔阴茎海绵体中α１ＡＲ三种亚型均有分布,但功能性α１ＡＲ则以α１ＡＡＲ为主。     

大鼠鞘内注射曲马多的抗伤害性效应及与脊髓α2受体效应的关系

目的 探讨鞘内注射曲马多抗伤害性效应及与脊髓α_2受体效应的关系。方法 Wistar大鼠蛛网膜下腔埋管后随机分为5组(n=8):生理盐水对照组、曲马多10μg组、育亨宾10μg组、育亨宾1mμg+曲马多10μg组。育亨宾10μ+纳洛酮10μg+曲马多10μg组。于大鼠左后爪掌心皮下注射2.5％福尔马林50μl后鞘内注入上述药物,从福尔马林注射后的30min开始对大鼠的表现行为进行Dubuisson ＆ Dennis评分。另取一组大鼠断头处死后取腰段脊髓制成细胞膜悬液,以~3H-育亨宾为放射性标记配基,盐酸育亨宾为非标记配基,曲马多为竞争剂,行标记配基的饱和结合反应及竞争取代反应,并计算~3H-育亨宾与脊髓α_2受体结合的平衡解离常数(KD)及曲马多与~3H-育亨宾竞争结合脊髓α_2。受体的抑制常数(KI)。结果 鞘内注入10μg的曲马多能显著抑制福尔马林注射后大鼠的疼痛反应。10μg育亨宾单独鞘内注入无明显抗伤害性效应(P>0.05),预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分最多可增加56%,但仍低于对照组大鼠的伤害性效应评分(P<0.05);增加纳洛酮10μg预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分增加200％。受体放射性分析表明~3H-育亨宾的KD值为1.79nmol/L,曲马多的KI值为34.14μmol/L,IC_(50)为68.25μmol/L,提示曲马多与     

一氧化氮联合α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)联合α1 受体阻断剂对前列腺增生症 (BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法　采用NO供体亚硝基铁氢化钠 (SNP)和α1 受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞 ,以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果　SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量 效应关系 ,Terazosin对基质细胞增殖无明显影响 ,且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡 ,而SNP无诱导凋亡作用 ,SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论　Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡 ,SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用 ,Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用     

α1肾上腺素受体拮抗剂对大鼠瞳孔直径的影响

为探讨α1肾上腺素受体拈抗剂对大鼠瞳孔直径的影响，Altan—Yaycioglu R等人进行了一项研究，研究者将大鼠分为4组，每组10只，前3组分别给予特拉唑嗪，坦索罗辛，多沙唑嗪，最后一组没有给药作为空白对照。于给药前24h，给药后24h，给药后30d，停止用药后30d分别测量大鼠瞳孔直径。结果显示，坦索罗辛及多沙唑嗪组大鼠在给药后第1天双眼瞳孔直径即显著缩小，但在给药30d后改变不明显（P〉0．05）。     

脊髓阿片受体、α2肾上腺素受体与痛觉调制

脊髓背角是伤害性信息的初级中枢，阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质度体系统，本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制。     

高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化

目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化.方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6).L组大鼠采用改良Allens打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化.结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低.与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢,收缩压和舒张压升高.与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P＜0.05或0.01).结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性增强.     

一氧化氮联合仪α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究一氧化氮(NO)联合α1-受体阻断剂对前列腺增生症(BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法采用NO供体亚硝基铁氢化钠(SNP)和α1-受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞，以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果 SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量一效应关系，Terazosin对基质细胞增殖无明显影响，且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡，而SNP无诱导凋亡作用，SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡，SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用，Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用。     

M2、M3受体与膀胱逼尿肌关系的研究进展

M2、M3受体与膀胱逼尿肌收缩的关系密切,近年来,由于分子生物学和药理学的发展,对于M2、M3受体在正常膀胱中的收缩机制以及病理状态的机制有了新的认识,对于这些新机制的认识有助于发现潜在的治疗靶点和开发新的药物。