重组杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的影响

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ_(２１)）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方 法：大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和 ｒＢＰＩ_(２１)治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶１（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环 血流灌注量的改变。结果：内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性急剧升高（Ｐ＜０．０１）,但原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活 性变化不明显（Ｐ＞０．０５）。 ｒＢＰＩ_(２１)治疗可显著抑制ｉＮＯＳ活性,明显提高肝脏微循环灌注量（Ｐ＜０.０１）;同时局部组织的 ＧＴＰ－ＣＨＩ活性降低（Ｐ＜０．０１）,生物喋呤含量也显著Ｆ降（Ｐ＜０.０５）。结论：内毒素休克早期给予ｒＢＰＩ_(２１)能选择性抑制肝 组织ｉＮＯＳ活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织ＧＴＰ－ＣＨＩ活性及其介导生物喋呤诱生有关。     

重组杀菌／通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的 …

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ２１）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方法 大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型，动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶Ｉ（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量，同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变。结果 内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮ     

杀菌／通透性增加蛋白对休克大鼠组织细胞因子mRNA表达的影响

作者在大鼠失血性休克模型上,观察了重组杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白人素－６（ＩＬ－６）ｍＲＮＡ表达及急性肺损伤的影响,并对肠源性内毒素血症与炎症细胞因子诱发的关系进行了探讨。结果显示：失血性休克可导致血浆内毒素含量显著升高,肺组织ＴＮＦ,ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达分别在复苏后２、８小时明显增多（Ｐ〈０．０５－０．０１）;给予ＢＰＩ治疗则完全中和休克所致内毒素血症,并不     

杀菌/通透性增加蛋白对休克大鼠肺组织细胞因子mRNA表达的影响

作者在大鼠失血性休克（４ｋＰａ，１８０分钟）模型上，观察了重组杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）ｍＲＮＡ表达及急性肺损伤的影响，并对肠源性内毒素血症与炎症细胞因子诱发的关系进行了探讨。结果显示：失血性休克可导致血浆内毒素含量显著升高，肺组织ＴＮＦ、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达分别在复苏后２、８小时明显增多（Ｐ＜０．０５～０．０１）；给予ＢＰＩ治疗则完全中和休克所致内毒素血症，并不同程度地抑制肺组织ＴＮＦ、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５～０．０１）；肺毛细血管通透性与髓过氧化物酶活性均明显降低。作者认为，ＢＰＩ可有效防止失血性休克诱发的急性肺损伤，其作用机制可能与抑制肠源性内毒素血症所介导的局部组织炎症细胞因子基因表达有关。     

电子顺磁共振技术检测烧伤大鼠早期血浆NO变化的研究

为探讨烧伤早期（７２小时内）血浆ＮＯ含量变化，采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＴＢＳＡ３５％烫伤模型，分为正常组（Ａ组）、ＬＰＳ组（脂多糖注射组，Ｌ组）、单纯烧伤组（Ｂ组）、脂多糖＋烧伤组（ＬＢ组）。分别于伤后１，３，８，１２，２４，４８，７２小时应用Ｈｂ－ＮＯ自旋捕集技术，在７７Ｋ低温测试了血浆ＮＯ浓度的变化规律，及其所产生的ＮＯ量与波谱三重峰信号强度的关系。结果表明：①Ｂ组大鼠伤后不同的时间内血浆ＮＯ与伤前值比较有降低趋势，但除伤后１２小时组与伤前比较有显著意义（Ｐ＜０．０５）外，其它各组均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＬＰＳ组血浆ＮＯ的产生，与Ａ组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＢ组与伤后同时间Ｂ组比较有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５或０．０１）。提示大鼠早期烧伤后经ＬＰＳ攻击后可产生过量的ＮＯ，这对于研究烧伤感染、内毒素血症有着重要的现实意义。     

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。     

一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬变门静脉高压症（ＰＨＴ）形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法，对大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程中，外周血ＮＯ、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测，观察了ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ对ＰＨＴ大鼠血液动力学的影响。结果（１）在大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程的早、中、晚三期，血浆ＮＯ和内毒素水平显著升高。（２）在肝硬变形成各期门静脉阻力（ＰＶＲ）和门静脉压力（ＰＶＰ）均显著升高，平均动脉压（ＭＡＰ）和内脏血管阻力（ＳＶＲ）显著下降，门静脉血流量（ＰＶＦ）变化不明显。（３）ＮＯ水平和内毒素、ＰＶＰ呈显著正相关。（４）注射Ｌ－ＮＭＭＡ，肝硬变大鼠ＭＡＰ、ＳＶＲ、ＰＶＲ显著升高；ＰＶＦ显著下降；ＰＶＰ变化不明显。结论ＮＯ参与了ＰＨＴ时高动力循环状态的形成，在肝硬变ＰＨＴ的形成和维持中起着重要的作用     

内毒素休克大鼠组织生物喋呤及其合成限速酶基因表达的改变

目的 了解内毒素休克时重要器官生物喋呤及其合成限速酶基因表达的改变和病理生理意义。方法 采用大鼠内毒素休克模型,检测肝,肾,肠等组织生物喋呤含量,三磷酸鸟苷环水解酶Ｉ（ＧＴＰ－ＣＨＩ）ｍＲＮＡ表达及器官功能指标等。并观察内毒素拮抗剂－重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ２１）的防治效果。结果 内毒素休克动物肝,肾,肠等组织生物喋呤含量明显增多,伤后８小时升高幅度尤为显著（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１０     

腹主动脉阻断导致内脏缺血再灌注损伤的研究

目的观察腹主动脉阻断所引起的肝、肾、小肠等内脏缺血再灌注损伤的改变。方法建立小猪腹主动脉阻断１小时的模型,检测在不同再灌注时点组织及血液中丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化,同时检测肝肾功能和动脉血气分析,观察动物术后的生存情况。结果与缺血前比较,大多数再灌注时点血、组织中ＭＤＡ明显升高,而ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０５）。在再灌注２小时,血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（ＣＲＥ）较缺血前明显升高（Ｐ＜０．０１）,代谢性酸中毒也极为明显。多数动物术后能够存活,但均出现下肢截瘫。结论腹主动脉阻断１小时能引起明显的内脏缺血再灌注损伤改变,多数内脏经处理后其损伤能够得到代偿恢复,而脊髓损伤恢复困难。     

梗阻性黄疸兔血浆内毒素和内皮素1含量与血流动力学改变的关系

研究梗阻性黄疸内毒素血症对血管内皮细胞产生内皮素１（ＥＴ－１）的作用及ＥＴ－１与梗阻性黄应时血流动力学改变的关系。方法用肝总管结扎法建立梗阻性黄疸（ＯＪ）兔模型,偶氮显色法定量测定血内毒素含量,特异性放射免疫分析法测定血浆ＥＴ－１,生理记录仪和电磁血流计测定心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、肝动脉血流量（ＨＡＢＦ）、门静脉血流量（ＰＶＢＦ）、门静脉压力（ＰＶＰ）及内脏血管阻力（ＳＡＲ）。结果ＯＪ组血浆内毒素含量明显高于正常对照（ＮＣ）组;血浆ＥＴ－１低于ＮＣ组。ＯＪ组血浆内毒素与血浆ＥＴ－１含量呈负相关;ＯＪ组血浆ＥＴ－１含量与ＭＡＰ、ＨＡＢＦ、ＰＶＢＦ及ＳＡＲ呈正相关。结论梗阻性黄疽时血浆ＥＴ－１水平降低,内毒素血症不能刺激血管内皮细胞产生ＥＴ－１,血浆ＥＴ－１水平下降在系统血流动力学改变中起一定的作用。     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

蛛网膜下腔阻滞对妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮水平的影响

目的 研究蛛网膜下腔阻滞前后妊高征患者血浆一氧化氮浓度的变化。方法 选择非孕妇女，ＡＳＡⅠ级，择期手术患者２０例（非妊娠组），正常晚期妊娠妇女２０例（妊娠组），重度妊高征患者２０例（妊高征组），分别于蛛网膜下腔阻滞前，及阻滞后１０ｍｉｎ并手术切皮前，取母体肘静脉血３ｍｌ，通过测量一氧化氮代谢产物硝酸盐的方法，测定血浆一氧化氮的浓度。结果 蛛网膜下腔阻滞前，与妊娠组相比，非妊娠组及妊高征组的血浆一氧     

The effect of 2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine on postburn Staphylococcus aureus sepsis in rats

GTP-cyclohydrolase I (GTP-CHI) is the first and rate-limiting enzyme for the de novo biosynthesis of biopterin. The present study was to observe the effect of 2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine (DAHP),an inhibtor of GTP-CHI, on the development of postburn Staphylococcus aureus sepsis. Methods: 56 male Wistar rats were randomly divided into four groups as follows: normal control group (n= 10), scald control group(n= 10),pos tburn sepsis group (n= 20) and DA HP treatment group (n= 16). In the scald control group, rats were subjected to a 20% total body surface area (TBSA) Ⅲ° scald injury, then sacrificed at 24 hrs. In the postburn sepsis group (n=20), rats were inflicted with 20% TBSA Ⅲ° scald followed by Staphylococcus aureus challenge, and they were further divided into 2 and 6 hrs groups. In the DAHP treatment group (n= 16), animals were intraperitoneally injected with a dose of 1g/kg DAHP prior to Staphylococcus aureus challenge, and then further divided into 2, 6 hrs groups. Tissue samples from liver, kidneys, lungs and heart were collected to determine GTP-CHI, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) mRNA expression. Meanwhile, biopterin and nitric oxide (NO) levels in these tissues were also measured. Results: After the scald injury followed by Staphylococcus aureus challenge, GTP-CHI mRNA expression and biopterin levels significantly elevated in various tissues such as liver, heart, kidneys and lungs, so did the values of iNOS mRNA expression and NO formation (P＜0.01). Pretreatment with DAHP could significantly reduce GTP-CHI/biopterin induction (P＜0. 05～0. 01), and the up-regulation of iNOS/NO was also suppressed. Furthermore, DAHP administration could also inhibit the gene expression of TNF-α. 2 hrs after septic challenge, TNF-α mRNA expression in liver, kidneys and lungs in DAHP-treated group were 35.7%, 37.3% and 33.0% of those in postburn septic group, respectively. Additionally, in animals without DAHP treatment, the 6-hour mortality was 55.6% (20/36), while it was only 25.0% in DAHP-treated animals (4/16, P=0. 08). Conclusions: Early treatment with DAHP might be a potential strategy to prevent the development of postburn Staphylococcal sepsis, which appears to be associated with down-regulation of biopterin and NO formation by DAHP.     

细胞外信号调节激酶在内毒素休克大鼠生物喋呤诱生中的作用机制探讨

目的观察细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂对生物喋呤（BH4）和一氧化氮（NO）表达及核因子-kB（NF-kB）活化的影响,探讨内毒素休克时ERK信号通路与NF-kB的交汇作用及其对BH4诱生NO的调控机制。方法采用内毒素休克模型,60只大鼠随机分为正常对照组（n=8）、内毒素休克组（n=32）和ERK抑制剂PD98059拮抗组（n=20）。留取动物肝、肺、肾组织进行NF-kB活性分析以及三磷酸鸟苷环水解酶I（GTP—CHⅠ）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达的检测,并测定组织及血浆中BH4、NO水平。结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织GTP-CHⅠ基因表达和BH4水平明显升高,至伤后24h仍持续于较高水平;与之相应,组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高;各组织NF-kB迅速活化,并于2h达峰值。采用PD98059处理后,内毒素休克动物肾组织GTP—CHⅠ mRNA表达明显受抑,肝、肺组织GTP—CHⅠmRNA表达仅呈现降低趋势;血浆及肝、肾组织中BH4水平12h显著降低;同样,各组织iNOS mRNA表达及NO水平早期亦显著降低。此外,PD98059处理组动物肝组织2～6h、肺组织2h、24h和肾组织24h时相点NF-KB活性显著降低。结论内毒素休克时抑制ERK通路,能部分下调BH4和NO表达与NF-kB的活化,表明ERK与NF-kB通路间可能存在交汇作用,共同参与了BH4诱生NO的调控作用。     

Recombinant bactericidal/permeability-increasing protein attenuates the systemic inflammatory response syndrome in lower limb ischemia-reperfusion injury

OBJECTIVES: Hind limb ischemia-reperfusion (I/R) injury increases gut permeability, and resultant endotoxemia is associated with an amplified systemic inflammatory response syndrome leading to multiple organ dysfunction syndrome. We studied the potential role of recombinant bactericidal/permeability-increasing protein (rBPI(21) ), a novel antiendotoxin therapy, in modulating endotoxin-enhanced systemic inflammatory response syndrome in hind limb I/R injury. METHODS: In this prospective, randomized, controlled, experimental animal study, 48 male Wistar rats, weighing 300 to 350 g, were randomized to a control group (sham) and five groups undergoing 3 hours bilateral hind limb ischemia with 2 hours reperfusion (I/R) (n = 8 per group). The control and untreated I/R groups received thaumatin, a control-protein preparation, at 2 mg/kg. Treatment groups were administered rBPI(21) intravenously at 1, 2, or 4 mg/kg body weight at the beginning of reperfusion; an additional group was administered rBPI(21) intravenously at 2 mg/kg after 1 hour of reperfusion. Plasma interleukin-6 concentration was estimated by bioassay as a measure of systemic inflammation. Plasma endotoxin concentration was determined by use of an amebocyte lysate chromogenic assay. Crossreactive immunoglobulin G and M antibodies to the highly conserved inner core region of endotoxin were measured by use of an enzyme-linked immunosorbent assay. The lung tissue wet-to-dry weight ratio and myeloperoxidase concentration were used as markers of edema and neutrophil sequestration, respectively. RESULTS: I/R provoked highly significant elevation in plasma interleukin-6 concentrations (1351.20 pg/mL [860.16 - 1886.40 pg/mL]) compared with controls (125.32 pg/mL [87.76-157.52 pg/mL; P <.0001]), but treatment with rBPI(21) 2 mg/kg at onset of reperfusion (715.89 pg/mL [573.36-847.76 pg/mL]) significantly decreased interleukin-6 response compared with the nontreatment group ( P <.016). I/R increased plasma endotoxin concentrations significantly (21.52 pg/mL [6.20-48.23 pg/mL]), compared with control animals (0.90 pg/mL [0.00-2.30 pg/mL; P <.0001]), and treatment with rBPI(21) 4 mg/kg at reperfusion significantly decreased endotoxemia (1.30 pg/mL [1.20-2.20 pg/mL]), compared with the untreated group ( P <.001). The lung tissue myeloperoxidase level was significantly increased in the untreated I/R group (208.18% [128.79%-221.81%]), compared with in controls (62.00% [40.45%-80.92%; P <.0001]), and attenuated in those treated with rBPI(21) 2 mg/kg (129.54% [90.49%-145.78%; P <.05]). Data represent median and interquartile range, comparisons made with the nonparametric Mann-Whitney U test. CONCLUSIONS: These findings show that hind limb ischemia-reperfusion injury is associated with endotoxemia, elevations in plasma interleukin-6, and pulmonary leukosequestration. Treatment with rBPI(21) after ischemia reduces endotoxemia, the interleukin-6 response, and attenuates pulmonary leukosequestration in response to hind limb reperfusion injury.     

烫伤大鼠肝脏脂多糖结合蛋白和脂多糖受体CD14 mRNA表达的意义

目的　观察烫伤后肠源性内毒素移位与肝组织内毒素增敏系统———脂多糖结合蛋白/脂多糖受体CD14(LBP/CD14)的相互关系及其意义。　方法　采用大鼠 35 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,动物随机分为正常对照组、烫伤和重组杀菌 /通透性增加蛋白治疗组。烫伤组和rBPI2 1　治疗组动物于伤后 12h活杀。留取肝组织和血标本分别检测组织LBP、CD14、肿瘤坏死因子α(TNFα)mR NA表达及肝脏功能指标。　结果　烫伤后肝组织内毒素含量显著降增高 (P <0 .0 1) ,且肝组织LBP/CD14、TNFαmRNA表达亦明显增多。给予rBPI2 1　治疗可显著降低肝组织内毒素水平 ,并不同程度抑制组织LBP/CD14、TNFα基因表达。同时 ,rBPI2 1　治疗组动物血清谷丙转氨酶水平显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　烫伤后移位内毒素聚积于肝脏 ,可明显刺激机体局部组织LBP/CD14mRNA的表达 ,而组织LBP/CD14表达上调可能是严重烫伤增敏内源性内毒素作用的主要分子生物基础     

通里攻下法治疗急腹症所致MODS的疗效观察

用通里攻下法治疗295例多脏器功能不全综合征(MODS)患者,观察结果表明,MODS患者中80%以上为里实热证,其病死率随脏器衰竭数量增加而呈上升趋势,通里攻下治疗组较对照组发生脏器衰竭数量明显降低,外周循环、心功能、消化道、肝功能及代谢、肾脏,凝血机能等功能不全治愈率均较单纯支持疗法为高(P＜0.05),且通里攻下治疗组较对照组的病死率明显降低(P＜0.05),经通里攻下治疗后,患者外周血内毒素水平较对照组明显下降(P＜0.01),表明通里攻下法可保护组织脏器,降低肠源性内毒素血症发生率,具有提高MODS患者治愈率、降低病死率的显著疗效。     

己酮可可碱对内毒素休克家兔生物喋呤诱生的干预作用

目的　观察己酮可可碱 (PTX)对内毒素休克家兔休克时生物喋呤诱生的影响。　方法　 2 8只大耳白兔 ,随机分为 3组 ,对照组 (8只 )、内毒素休克组 (10只 )、PTX治疗组 (10只 )。制作内毒素休克模型 ,观察血浆生物喋呤、肿瘤坏死因子及组织三磷酸鸟苷环水解酶I活性的变化 ,同时监测全身血流动力学改变。　结果　内毒素休克大鼠早期给予PTX治疗 ,可显著降低血浆生物喋呤及肿瘤坏死因子水平 ,与对照组及休克组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;不同程度地抑制肝、肺、心等组织三磷酸鸟苷环水解酶I活性 (P <0 0 5 ) ;与此同时 ,治疗组平均动脉压、心输出量及外周血管阻力均比休克组明显提高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。　结论　PTX能有效抑制内毒素休克时体内生物喋呤的合成与释放 ,明显减轻全身血流动力学障碍。