热休克反应降低严重实验烧伤死亡率

实验旨在证明于严重烧伤之前诱导热休克反应(HSR)对烧伤动物是否具有保护作用,是否能降低严重烧伤动物的死亡率。将115只成年雄性Ficher大鼠随机分成四组:对照组,n=12;HS组(热休克),n=15;烧伤组,n=44;HSB组(热休克/烧伤),n=44。每组中均有一些动物进行热休克蛋白(HSP)的检测,这些动物不包括在死亡率研究范围内。每组用以观察死亡率的动物数分别为:对照     

浅低温对犬全脑缺血再灌注后脑组织诱导型热休克蛋白70表达的影响

目的:研究犬全脑缺血再灌时浅低温对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨热休克蛋白在低温脑复苏中的作用。方法:采用犬心脏停跳再复苏模型。14只犬随机分成三组:非缺血对照组(n=4)、常规治疗组(n=5)和浅低温组(n=5)。用免疫组化测定脑组织内HSP70表达阳性细胞数密度和反应产物灰度值。结果:犬全脑缺血再灌后HSP70表达明显增强(P<0.01)。浅低温组HSP70表达增强比常规治疗组更明显(P<0.01)。病理损伤明显减轻。结论:浅低温能增加再灌脑组织HSP70表达,并可能是低温脑复苏机制之一。     

氯胺酮诱导的热休克蛋白70在大鼠脑组织中不同区域的表达

目的 研究氯胺酮诱导的热休克蛋白70(HSP70)在大鼠脑组织中不同区域的表达.方法 SD大鼠20只,随机均分为氯胺酮组(K组)和生理盐水组(N组),分别在腹腔注射氯胺酮80mg/kg和生理盐水3ml.24h后取鼠脑,应用HSP70单克隆抗体免疫组化染色检测胼胝体压部后皮质、海马、大鼠后扣带回和枕叶皮质中HSP70的表达,并用MIAS-2000图文分析系统分析上述区域HSP70阳性细胞百分率、阳性细胞密度(个/mm2)和阳性产物灰度值.结果 氯胺酮可诱导大鼠大脑特定区域表达HSP70;大脑各区域HSP70表达不同.结论 氯胺酮诱导HSP70在大脑特定区域的表达,提示可能产生神经细胞损害;氯胺酮对大脑特定区域产生损害.     

异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的：观察异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70（HSP70）基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响，探讨异丙酚抑制氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg组、异丙酚50mg/kg-氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg-氯胺酮100mg/kg组。于用药后24h，大鼠断头取脑，用半定量RT－PCR技术和免疫组织化学方法检测各组HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达。结果：氯胺酮可明显诱导HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达；异丙酚自身不能诱导HSP 70基因的表达；预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在这一区域的表达，且抑制效应呈剂量依赖性。结论：异丙酚可抑制氯胺酮的HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。     

氯胺酮—咪唑安定对感染性休克大鼠血清肿瘤坏死因子—α及心肌热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠的心肌保护作用及可能的使用机制。方法 选择健康成年SD大鼠112只，随机分为对照组（NS组和E组）和实验组（EM组、EK组及EKM组）。NS组为正常对照组，E组给予内毒素（LPS）20mg/kg，ip；EK组、EKM组及EM组同E组，但给LPS前分别给予KTM80mg/kg,ip,KTM80mg/kg M0.5mg/kg ip,M0.5mg/kg ip，1小时后追加半剂。在LPS处理2小时后及E组大鼠临终时测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心肌热休克蛋白70（HSP70）的表达，并观察各组大鼠存活时间。结果 E组TNF-α显著高于NS组、EK和EKM组，E组HSP70表达强于NS组，但弱于EK及EKM组，E组与EM组，EK与EKM组的TNF-α、HSP70表达无明显差异。结论 氯胺酮可降低感染性休克时血清TNF-α，减轻其心肌损害。其机制可能为增强心肌HSP70的表达。咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌的作用。     

过继回输耐受性树突状细胞促进大鼠肝移植免疫耐受的应用研究

目的 探讨耐受性树突状细胞(tolDC)在肝移植免疫耐受诱导中的作用.方法 建立自发耐受[Brown Norway(BN)→Lewis,耐受组,n=6]和急性排斥反应(AR)(Lewis→BN)大鼠肝移植模型,AR模型大鼠中实验组进行tolDC回输(tolDC组,n=6),对照组不进行干预(AR组,n=6).观察各组大...     

他克莫司对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

目的探讨脊髓损伤后他克莫司（FK506）对热休克蛋白70表达的影响及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型。雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组（n=12）、损伤组（n=30）和FK506组（n=30）。FK506组伤后5min一次性经尾静脉注射FK506（0．3mg／kg）,假手术组和损伤组以相同方法给予0．9％的生理盐水。术后行脊髓功能评分;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测热休克蛋白70mRNA的表达;免疫组织化学染色检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3和热休克蛋白70的表达;原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡。结果热休克蛋白70mRNA和蛋白的表达在FK506组较损伤组明显增加（P〈0．05）,分别于伤后6、24h达高峰;FK506组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达和神经细胞凋亡均较损伤组明显减少（P〈0．01,P〈0．05）;脊髓功能评分在FK506组显著优于损伤组（P〈0．05）。结论FK506能抑制脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的活性,减轻神经细胞凋亡,促进脊髓功能恢复,其机制可能与诱导热休克蛋白70表达增加有关。     

氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响

目的 探讨氯胺酮预先给药对慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重180～200 g,随机分为3组(n=8):吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+吗啡组(KM组).于左后足底皮下注射完全弗氏佐剂0.125 ml制备慢性炎性痛模型.注射完全弗氏佐剂后3 d,M组腹腔注射吗啡5 mg/kg,K组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KM组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,10 min后腹腔注射吗啡5 mg/kg,1次/d,连续3 d.于制模前(基础状态)、注射氯胺酮前(T1)、注射氯胺酮后15 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)及120 min(T5)时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与基础值比较,各组T1时机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01).第1次注射情况:与11时比较,M组和KM组T2-5时机械痛阈及热痛阈升高(P<0.05或0.01).第2次注射情况:与T1时比较,M组T2时机械痛阈升高(P<0.05),KM组T3-5时机械痛阈和热痛阈升高(P<0.05或0.01).第3次注射情况:与T1时比较,KM组T4时热痛周升高(P<0.05);与M组第3次注射时比较,KM组T3,5时机械痛阈及T3-5时热痛阈升高(P<0.05).结论 氯胺酮10 mg/kg预先给药可减轻慢性炎性痛大鼠急性吗啡耐受.     

热休克蛋白70例与心肌细胞缺氧性凋亡的关系

心肌缺血、缺氧在临床非常常见。缺氧极易导致心肌细胞损伤 ,甚至死亡。细胞凋亡是心肌细胞的另一种死亡途径[1] 。热休克蛋白 70 (ＨｅａｔＳｈｏｃｋＰｒｏ ｔｅｉｎ 70 ,ＨＳＰ 70 )是一种重要的应激蛋白 ,是心肌细胞耐受缺血缺氧损伤的内源性物质。本实验旨在探讨缺氧时培养心肌细胞ＨＳＰ 70的表达及其与凋亡发生的关系 ,为心肌保护的深入研究提供理论依据。材料与方法1 原代乳鼠心肌细胞的分离培养参考Ｓｉｍｐｓｏｎ等[2 ] 介绍的方法 ,将细胞培养于盛有盖玻片的 30ｍｍ培养皿中。常氧培养 3ｄ后的心肌细胞随机分成 :对照组、缺氧 6…     

鞘内注射氯胺酮对神经痛大鼠背根神经节细胞内钙含量的影响

目的探讨鞘内注射氯胺酮对慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)大鼠脊髓背根神经节(DRG)细胞内Ca2 含量([Ca2 ]i)的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Ⅰ组);CCI组(Ⅱ组);氯胺酮组(Ⅲ组)。Ⅲ组于CCI术前30min、术后1、2、3、5、7、9、11d鞘内注射氯胺酮1mg/kg,Ⅰ、Ⅱ组注射等量生理盐水。分别以vonFrey纤维丝和冷水测定触痛阈值及冷刺激反应。术后7、14d断头取L4-6双侧DRG,以流式细胞仪测定脊髓DRG细胞[Ca2 ]i。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后7d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高,Ⅱ组、Ⅲ组术后14d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高(P<0.01或0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组术后7、14d术侧触痛阈值升高,冷刺激反应降低(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后7d双侧、Ⅱ组和Ⅲ组术后14d术侧脊髓DRG细胞[Ca2 ]i升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后7d双侧及术后14d术侧脊髓DRG细胞[Ca2 ]i明显降低(P<0.05或0.01)。结论鞘内注射氯胺酮治疗慢性神经痛可能与拮抗NMDA受体进而抑制脊髓DRG细胞[Ca2 ]i升高有关。     

丝裂原和应激激活蛋白激酶1及cAMP反应元件结合蛋白参与小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤

目的 探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在氯胺酮保护小鼠缺血脑组织中的作用. 方法 80只健康成年雄性BALB/c小鼠按完全随机法分为5组[每组16只,其中包括行为学检测、氯化三苯基四氮唑(triphenyhetrazolium chloride,TTC)染色10只,Western blot检测6只]:假手术组,大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)+生理盐水组,MCAO+25、50、100 mg/kg氯胺酮组.利用小鼠MCAO模型,结合神经行为学评分、TTC染色和Western blot等技术,检测小鼠脑皮质不同缺血区域内MSK1和CREB磷酸化水平和蛋白总量的表达,观察不同剂量氯胺酮对小鼠脑缺血损伤的影响. 结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+25 mg/kg氯胺酮组小鼠脑缺血后神经行为学表现明显改善[(8.2±0.4)分比(6.7±0.3)分],脑缺血皮质梗死体积减少[(283±2.0)％比(21.0±2.2)％],水肿率降低[(10.6±0.4)％比(6.9±0.9)％],缺血半影区内MSK1[(52.3±7.7)％比(81.1±6.9)％]和CREB[(56.6±5.9)％比(78.6±7.1)％]磷酸化水平明显增加(P＜0.05);而MSK1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变.MCAO+50、100 mg/kg氯胺酮组小鼠行为学表现,缺血皮质梗死体积,水肿率,及缺血半影区MSK1、CREB磷酸化水平无明显改变. 结论 小剂量氯胺酮降低小鼠缺血性脑损伤可能与缺血皮质半影区MSK1及其底物CREB的磷酸化水平增高有关.     

受体诱导一氧化碳经PI3 K/Akt信号途径抑制冷缺血再灌注诱导的移植心细胞凋亡

目的 观察受体诱导一氧化碳(CO)对移植心冷缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 以BALB/C小鼠建立同系移植心冷I/R损伤模型.受体麻醉前3 h以二氯甲烷(MC)500 mg/kg灌胃诱导CO(MC组,n=12),或橄榄油灌胃(IR组,n=12);在MC组的基础上受体在移植心恢复血供前1 h腹腔注射PI3K抑制剂LY294002(40 mg/kg,LY组,n=10)或二甲亚砜(DMSO组,n=10);检测移植后3、24 h移植心细胞凋亡指数(AI)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、bcl-2与bax蛋白表达比值;设正常对照组(N组,n=5).结果 受体以MC灌胃后血液中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与心肌组织CO含量均在3 h达到峰值,分别为(9.82±0.84)%和(2.25±0.08)pmol/mg;与IR组比较,MC组明显降低移植心AI[3 h:(8.65±2.01)%比(19.28±4.94)%,P＜0.01;24 h:(5.82±2.36)%比(10.54±3.66)%,P＜0.05]、激活Akt蛋白(3 h:P＜0.01;24 h:P＜0.05)、上调bcl-2/bax比值(3 h:1.97±0.16比0.46±0.07,P＜0.01;24 h:1.89±0.10比0.51±0.04,P＜0.01);与MC组比较,LY组明显增加AI[3 h:(17.95±4.92)%,P＜0.01;24 h:(9.75±3.14)%;P＜0.01]、抑制Akt蛋白激活(P＜0.01)、下调bcl-2/bax比值(3 h:0.47±0.06,P＜0.01;24 h:0.52±0.03,P＜0.01);DMSO组与MC组的各个指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 受体诱导C0能明显抑制冷I/R诱导的移植心细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号途径上调bcl-2/bax比值有关.     

丙泊酚对缺氧原代胎鼠大脑神经元热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨丙泊酚的脑保护机制.方法 培养12 d的胎鼠大脑神经元,随机分为丙泊酚组(n=12)、缺氧组(n=6)和对照组(n=6).丙泊酚组于缺氧前1 h换入含有14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚的培养液,随后缺氧30 min.于缺氧后1、3、6、8、24、48 h分别用原位杂交法和免疫组化法观察三组热休克蛋白70(HSP70)mRNA、热休克同源蛋白70(HSC70)mRNA及HSP70的表达.结果 缺氧30 min可诱导神经元HSPT0 mRNA、HSC70 mRNA和HSPT0表达,表达高峰分别为24、24和48h.14 μmol/L和56 μmol/L丙泊酚可诱导缺氧鼠脑神经元HSP70 mRNA和HSC70 mRNA表达高峰提前至8和6 h;56 μmol/L丙泊酚可使缺氧鼠脑神经元HSP70表达高峰提前至24 h.结论 丙泊酚可从转录和翻译两个水平促进缺氧鼠脑神经元HSP70的表达,产生延迟神经保护作用.     

氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠心肌环磷酸腺苷及热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨氯胺酮-咪唑安定在感染性休克中的心肌保护作用及作用机制。方法：选择健康成年SD大鼠104只，随机分为对照组(NS组、E组)和试验组(EM组、EK组、EKM组)。NS组为正常对照组，E组给予LPS20mg／kg ip，EK组、EKM组、EM组同级处理前分别给KTM80mg／kg ip、KTM80mg／kg M0．5mg／kgip、M0．5mg／kg ip，1h后追加半剂。临终时取各组大鼠心肌放免法测cAMP水平及免疫组化方法测HSP70的表达，并观察各组大鼠存活时间。同时监测EK、EKM组KTM血药浓度。结果：E组cAMP水平显著低于NS组及EK、EKM组，E组HSP70表达强于NS组，EK、EKM组HSP70表达强于E组，E，EM组、EK、EKM组cAMP、HSP70表达无明显差异。结论：氯胺酮可升高感染性休克时心肌cAMP水平，保护感染心肌，其机制可能为增强心肌HSP70的表达。咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌作用。     

氯胺酮对SD幼鼠海马神经元细胞凋亡和NR2B蛋白的影响

目的观察氯胺酮对海马神经元细胞凋亡和N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体2B亚基(NR2B)蛋白的影响。方法45只新生第7天SD大鼠随机均分为腹腔注射氯胺酮25 mg/kg组(K1组)、50 mg/kg组(K2组)和生理盐水50 ml/kg组(K0组)。24 h后每组取5只幼鼠处死,用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡,免疫组化法检测NR2B蛋白表达,剩余30只动物喂养至42 d,用Mor-ris水迷宫评价大鼠成年后的空间学习记忆能力。结果在腹腔注射24 h后,海马神经元细胞凋亡数明显增加(K1组9.5±4.2,K2组23.4±7.6,K0组5.3±1.7);NR2B蛋白免疫组化染色切片灰度值K1组为182.36±4.17,K2组为179.11±4.28,K0组为198.25±3.38;但是成年后在Morris水迷宫中的学习记忆能力并没有明显变化。结论单次注射氯胺酮24 h后,诱发新生第7天SD大鼠显著增强的海马神经元细胞凋亡,上调NR2B的表达,但对于成年后的空间学习记忆能力无明显影响。     

核因子-κB在兔脑血管痉挛中的表达变化

我们应用免疫组织化学、凝较电泳迁移率(EMSA)以及免疫印记法测定基底动脉中NFκB的活性表达变化并观察基底动脉形态学改变,旨在探讨NFκB在脑血管痉挛中的作用,为脑血管痉挛的炎性机制提供依据[1]。一、材料与方法1.实验动物分组:雄性中国白兔50只(河北医科大学第二医院实验动物中心),体重1.5～2.0kg,随机分为对照组(n=10,仅进行枕大池假穿刺和假注血)和实验组(n=40)。2.动物二次枕大池注血模型的建立:采用氯胺酮30mg/kg体重耳缘静脉麻醉,氯丙嗪30mg/kg体重肌注辅助麻醉。动物取俯卧头低位,颈项部常规消毒后用4.5号注射器针头行枕大池…     

艾司氯胺酮对大鼠脓毒症急性肾损伤的影响及自噬在其中的作用

目的评价艾司氯胺酮对大鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及自噬在其中的作用。方法 SPF级健康雄性成年SD大鼠40只, 体重200～240 g, 采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(Con组)、艾司氯胺酮组(Con+Ket组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(LPS+Ket组)和脓毒症+艾司氯胺酮+3-甲基腺嘌呤组(LPS+Ket+3MA组)。采用腹腔注射LPS制备脓毒症大鼠AKI模型, Con组腹腔注射生理盐水10 ml/kg;Con+Ket组腹腔注射生理盐水10 ml/kg, 30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg;LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg;LPS+Ket组腹腔注射LPS 10 mg/kg, 30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg;LPS+Ket+3MA组腹腔注射LPS 10 mg/kg, 30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg和3-MA 15 mg/kg。腹腔注射LPS后24 h时麻醉大鼠, 随后处死取肾组织, 观察病理学结果, 采用ELISA法测定核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑...     

EPO硬膜外途径干预大鼠脊髓损伤后caspase-3及FasL表达与细胞凋亡的相关性研究

[目的]在大鼠急性脊髓损伤后不同时间硬膜外腔注射促红细胞生成素,观察并探讨其对脊髓神经功能的保护作用以及对脊髓神经细胞凋亡的影响.[方法]将48只体重(270±10)g成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=6),假手术组(仅切除椎板,n=6),对照组(1、6、24 h组分别给与等量生理盐水硬膜外注射.n=18),实验组(1、6、24 h组分别给与5 000 u/kg-bw的rhEPO硬膜外注射,n=18).按改良Allen打击法建立大鼠脊髓不完全损伤模型,通过动物神经运动功能BBB评分及斜板试验评价神经损伤程度;分别采用TUNEL法及免疫组化法检测脊髓神经细胞凋亡指数和Caspase-3,fas-fasl死亡蛋白的表达.光镜下观察统计分析结果.[结果]与对照组相比,脊髓损伤后促红细胞生成素1、6、24 h干预的实验组神经运动功能均有改善,脊髓神经细胞凋亡指数均明显下降(P＜0.01);实验组中,fas-fasl死亡蛋白较对照组表达减少.2组中神经细胞凋亡数与Caspase-3、fas-fasl死亡蛋白表达细胞数呈线性正相关(P＜0.01),相关系数分别为r=0.941(Caspase-3)和r=0.929(fas-fasl).[结论]早期应用外源性EPO对脊髓不完全损伤具有保护作用,可明显改善神经运动功能恢复情况,此种保护作用可能与EPO能够阻断Caspase-3、fas-fasl死亡蛋白途径的神经细胞凋亡有关.     

氯胺酮对吗啡耐受小鼠脊髓星形胶质细胞的影响

目的 观察氯胺酮对吗啡耐受过程中脊髓星形胶质细胞的影响。方法 昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):A组(对照组):皮下注射生理盐水(10 ml·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);B组(慢性吗啡耐受模型组):皮下注射吗啡(10 mg·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);C、D、E三组:吗啡用药均同B组,吗啡注射30 min后分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮。各组给药,每日重复2次,连续9 d采用免疫组织化学方法测定脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果 B组GFAP免疫反应阳性产物染色较A组深,其阳性产物表达相对面积(6.35±0.35)与A组(3.39±0.24)相比增加了88％(P<0.01)。D组、E组第9天GFAP免疫反应阳性产物面积分别比B组降低34％和45％(P<0.01).结论 吗啡耐受的机制可能涉及星形胶质细胞的激活,氯胺酮可能通过抑制星形胶质细胞激活而具有部分抗吗啡耐受作用。     

FasL嵌合蛋白修饰的供者脾脏细胞输注诱导移植免疫耐受的动物研究

目的 探讨FasL嵌合蛋白修饰的供者脾脏细胞输注诱导移植免疫耐受的可行性.方法 采用ProtEx~(TM)源蛋白修饰技术,将FasL嵌合蛋白修饰供者WF大鼠的脾脏细胞,在围手术期分次输注给受者ACI大鼠.施行大鼠异位心脏移植术,按注射细胞的不同处理将实验动物随机分为3组:(1)SA-FasL修饰的供者脾脏细胞组(SA-FasL组,n=23);(2)链霉亲和素蛋白(SA)修饰的供者脾脏细胞对照组(n=20);(3)未修饰的供者脾脏细胞对照组(n=8).围手术期未作任何细胞治疗为空白对照组(n=10).将耐受大鼠脾脏细胞输注给未处理ACI大鼠再行心脏移植.进行混合淋巴细胞反应;将第三方F344大鼠心脏移植给耐受大鼠,观察排斥反应.结果 SA-FasL组移植心脏长期存活率为70%,显著高于其他组(P<0.05).耐受大鼠的脾脏细胞输注能够过继转移免疫耐受;混合淋巴细胞反应与第三方移植后的排斥反应表明形成了供者特异性免疫耐受.结论 FasL嵌合蛋白修饰的供者脾脏细胞输注能够诱导供者特异的免疫耐受,这一简便高效的方法具有潜在的临床应用价值.