交换输血对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

本文以大鼠四血管闭塞法造成全脑缺血模型为实验对象，观察了交换输血对脑缺血再灌注大鼠的ＡＴＰ酶水平以及脑组织含水量的变化。实验结果表明，大鼠脑缺血２０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ进行交换输血，可以增强皮层和海马Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，皮层Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性增高（Ｐ〈０．０５），但海马Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性无明显的变化（Ｐ〉０．０５）。交换输血对脑组织含水量无明显的影     

延迟性低温复合巴曲酶对沙土鼠全脑缺血后神经的影响

目的 研究短暂全脑缺血后３０分开始的低温复合巴曲酶对沙土鼠行为学和组织病理学的影响。方法 采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０分,动物随机分为５组,假手术组,常温组,延迟性低温组,巴曲酶组,延迟性低温复合巴曲酶组,每组７只,低温（３２℃）于再灌注３０分给予,维持３小时,巴曲酶８ＢＵ．ｋｇ＾－１再灌注３０分经腹腔注入,于动物存活第５天行开阔法行为学检查,第７天行海马ＣＡ１我组织病理学检查,结果 行为     

血小板活化因子对颈髓损伤后ATP酶活性及颈髓水肿的影响

采用Ａｌｅｎ打击法造成Ｃ６，７损伤，采用鞘内注射血小板活化因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１，观察其对颈髓组织ＡＴＰ酶活性、离子含量、含水量的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加颈髓损伤后颈髓组织含水量、Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量，抑制Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，降低伤后颈髓组织Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１能够降低伤后颈髓组织含水量，维持Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在颈髓损伤后颈髓水肿的病理生理过程中起重要作用，ＰＡＦ受体拮抗剂能够有效地减轻外伤性颈髓水肿。     

异丙酚对大鼠脑突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的;了解异丙酚是否通过影响脑突触体Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性产生中枢抑制效应。方法：ＳＤ大鼠３０只,随机分为三组,分别腹腔注射异丙酚５０ｍｇ／ｋｇ,１００ｍｇ／ｋｇ和生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ。结果：ｉｐ异丙酚５０ｍｇ／ｋｇ能明显抑制海马,脑干突触体的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,ｉｐ异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ能使大脑皮层,脑干及海马突触体的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显降低。     

硫酸镁对实验性颅脑损伤线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶,超氧化物歧化酶的活性及线粒体Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＾＋－Ｋ＾ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体     

头部重点低温脱水综合治疗法对脑细胞膜功能的影响

作者采用“四血管”式兔脑缺血模型，观察了脑缺血３０分钟后再灌注３０，１８０和３６０分钟时脑细胞膜上Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰａｓｅ，磷脂酶Ａ２和总磷脂的变化，比较了部重点低温，甘露醇脱水和头部重点低温水综合疗法对这些指标变化的影响。与正常动物比较，缺血再灌注后Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＾＋，Ｍｇ＾２＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力进行性下降（Ｐ＜０．００１），磷脂酶Ａ     

尼莫地平和MK—801对感染性脑水肿的保护作用

目的 观察尼莫地平和ＭＫ－８０１对感染性脑水肿的影响。方法 采用百日咳菌液诱导的感染性脑水肿模型，干湿法制定脑组织水份含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ＾２＋］，微量定磷法测定线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 菌液组注菌侧神经元细胞内钙离子超载，伴随Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降。脑含水量随ＥＢ含量的增加和［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降     

烧伤后大鼠肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化。同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶活性和Ｃａ＾２＋含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％，同时心肌组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋含量明显升高。     

尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素

观察尿毒症患者红细胞形态变化及其影响因素。方法应用扫描电镜观察了４０例尿毒症患者和３８例正常人红细胞形态变化，同时检测了红细胞膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分变化。结果尿毒症患者红细胞形态明显异常，出现痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞、棘形红细胞，其异常率明显高于对照组（Ｐ均＜０．００１）；尿毒症患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和磷脂（ＰＬ）明显降低，胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；红细胞形态异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关，与Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈正相关。结论尿毒症患者红细胞形态变化与膜ＡＴＰ酶活性和脂质成分异常有关。     

幼年雄性大鼠双侧睾丸切除后体内Na^＋K^＋—ATP酶活性的动态观察

采用雄性大鼠６４只作为研究对象，实验组６周龄时切除双侧睾丸，同时设对照组。分别于术后１、３、６和９个月收集标本，测定Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和血浆睾酮含量。结果表明：（１）去双侧睾丸后红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显低于同月龄正常对照组（Ｐ＜０．０１）；并且随去睾月龄的增加，去睾组红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性无明显上升。大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的高低与血浆睾酮含     

选择性头部低温对家兔脑缺血后再灌流ATP酶的影响

我们在阻断无名动脉、左锁骨下动脉和两侧内乳动脉伴低血压的家兔脑血后再灌流模型中观察到，缺血３０ｍｉｎ后，脑皮质三种ＡＴＰ酶活力均无明显改变；常温再灌６０ｍｉｎ后，Ｎａ＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力明显降低（Ｐ＜０．０１）。然而在经左颈总动脉以冷血再灌注的低温再灌流组中，该酶活力得到了有效的保护（Ｐ＜０．０１）。用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）治疗，则未见保护作用（Ｐ＜０．０５）。提示低温     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

大鼠肝缺血再灌注后肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力的变化

目的 探讨肝细胞内糖原含量及细胞膜ATP酶活力与肝缺血再灌注(I/R)损伤的关系及相关机制.方法 健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组(每组8只),①对照组:术中只分离肝周围韧带,不作肝门阻断及再灌注;②I/R组:进行45 min的部分肝门阻断及60 min的再灌注.取下腔静脉血2 mL,并迅速切取缺血肝组织.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH);测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二七醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶等指标.结果 I/R组MDA、XOD较对照组升高;SOD、肝糖原、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶下降(P<0.05).结论 肝I/R损伤与肝细胞生物能量缺乏、细胞膜离子泵功能障碍有关.     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

一氧化碳对脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响及其限速酶在脑缺血中的表达

目的 观察一氧化碳(CO)对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响以及血红素氧合酶(HO-1)在脑缺血中的表达.方法 将SD大鼠随机分为3组,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,对照组注入生理盐水,12 h后制备大鼠局灶性脑缺血模型.缺血后24 h检测CO浓度、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+ATP酶活性.对大鼠脑缺血后早期不同时间点进行HO-1免疫组织化学及病理学研究,并应用计算机图像分析技术检测HO-1表达的强弱.结果 与对照组比较,HO诱导剂组CO浓度显著升高1.36倍(P<0.01),HO抑制剂组CO浓度显著降低26.4%(P<0.01).HO诱导剂组MDA减少11.3%(P<0.01),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别升高6.8%和20.1%(P均<0.05),而HO抑制剂组MDA增加12.4%(P<0.05),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别降低8.2%和18.9%(P均<0.05).免疫组织化学显示缺血后30 min神经元和胶质细胞即有HO-1阳性表达,随着时间推移,HO-1的表达逐渐增强.结论 CO可对局灶性缺血的脑组织起保护作用.脑缺血时脑内HO-1的表达可能是脑组织对自身损伤的恢复机制之一.     

低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响

目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响,以探讨其活性改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注6h、48h和96h,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的49％、32％和12％（P＜0.01）,在缺血96h出现大量的神经元死亡,正常神经元数目仅为假手术组的5％,而低温组在再灌注6h、48h和96h后,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。结论 低温可通过抑制脑缺血再灌注期间微管运动蛋白Kinesn活性的下降而减少延迟性神经元死亡。     

Enhancement of Na+,K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities in multi-cycle ischemic preconditioning in rabbit hearts.

OBJECTIVE: Ischemic preconditioning (IP) has been shown to attenuate intracellular Na+ accumulation and Ca2+ overload during ischemia and reperfusion, both of which are closely related to the outcome of myocardial damage. We compared the effects of single- and four-cycle IP in Na+,K(+)-activated adenosine 5'-triphosphatase (Na+,K(+)-ATPase) and Ca(2+)-activated adenosine 5'-triphosphatase (Ca(2+)-ATPase) activities in in vivo rabbit hearts, correlating these differences to the quality of protection against subsequent ischemia. METHODS: The morphological outcome was evaluated in in vivo rabbit hearts subjected to 30 min of coronary occlusion and reperfusion for 180 min by assessing the ratio of infarct volume to risk zone volume. The effects of single- and four-cycle preconditioning ischemia were then examined. Another set of in vivo rabbit hearts was subjected to the measurement of ATPase activities at the conclusion of final preconditioning ischemia and at 60 min after reperfusion following 30 min of ischemia. RESULTS: The infarct volume was reduced by single-cycle IP to 38% of that in the control group. The four-cycle IP further reduced the infarct volume, which was 11% of that in the control group. Na+,K(+)-ATPase activity at 60 min after reperfusion in the four-cycle group was increased to 172% of that in the control group (10.8 micromol ADP/h/mg protein), whereas no difference was found in the single-cycle group. On the other hand, Ca(2+)-ATPase activity at the conclusion of IP was increased by single-cycle IP, the value being 255% of that in the control group (4.9 micromol ADP/h/mg protein). The four-cycle IP further increased the activity, and the value was 158% of that in the single-cycle group. CONCLUSIONS: Since increases in Na+,K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities contribute to the decrease in intracellular Ca2+ concentration, the enhancement of these activities by four-cycle IP may be involved in the additional protection.     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.