活络效灵丹加味对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨中药方剂活络效灵丹加味在兔肢体缺血再灌注损伤中对骨骼肌的保护作用。方法：健康成年兔32只，随机分为4组，每组8只。应用止血带环扎家兔后肢造成肢体缺血再灌注损伤模型。Ⅰ组（活络效灵丹加味预防和治疗）于造模前活络效灵丹加味灌胃5d，并于恢复血流再灌注始继续活络效灵丹加味灌胃5d；Ⅱ组（活络效灵丹加味治疗）、Ⅲ组（甘露醇治疗）及Ⅳ组（模型对照）于恢复血流再灌注始分别中药灌胃、静推20％甘露醇、蒸馏水灌胃各5d。测定肢体缺血再灌注后2d和5d血清MDA、SOD、NO、LDH的含量；制备肢体缺血再灌注后5d的骨骼肌切片，进行光镜观察并比较各组组织学变化。结果：再灌注2d及5d活络效灵丹加味预防和治疗组、活络效灵丹加味治疗组、甘露醇治疗组血清MDA、LDH值显著低于模型对照组；SOD、NO值显著高于模型对照组（P〈0．05）。光镜下活络效灵丹加味预防治疗组、活络效灵丹加味治疗组、甘露醇治疗组骨骼肌损害轻于空白对照组；活络效灵丹加味预防治疗组、活络效灵丹加味治疗组骨骼肌细胞再生现象较甘露醇治疗组、模型对照组明显，而以活络效灵丹加味预防治疗组为著。结论：活络效灵丹加味在肢体缺血再灌注损伤中对骨骼肌有保护作用且能促进骨骼肌细胞再生。     

姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤中血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌99m锝亚甲基二磷酸钠(99mTcMDP)吸收量的影响,探讨姜黄素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:制作大鼠后肢缺血再灌注损伤模型,30只大鼠随机分为假手术组、对照组、干预组。分别于再灌注1 h后测定血浆CPK、LDH、MDA含量和腓肠肌99mTcMDP吸收量变化,透射电镜观察腓肠肌超微结构变化。结果:缺血再灌注对照组和姜黄素干预组与假手术组相比,血浆CPK(7296.18±1086.53,5168.49±975.39,3014.26±963.78)、LDH(1203.66±282.53,726.56±203.65,463.85±75.32)、MDA(10.36±2.65,6.78±2.12,3.54±1.89)含量明显增高(P<0.01),99mTcMDP吸收量(16.69±3.14,11.45±2.35,9.12±1.96)明显升高(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重;姜黄素组血浆和骨骼肌的各项指标与缺血再灌注对照组相比显著降低(P<0.01),腓肠肌超微结构损伤明显减轻。结论:姜黄素能有效降低血浆CPK、LDH、MDA含量,减少骨骼肌99mTcMDP吸收量,减轻缺血再灌注骨骼肌坏死程度和坏死范围,改善骨骼肌再灌注损伤的超微结构,说明姜黄素对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价静脉输注高氧液对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.2 kg,采用随机数字表法,将家兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、小肠缺血再灌注组(I/R组)和静脉输注高氧液组(HOS组).S组仅开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉,I/R组和HOS组采用夹闭肠系膜上动脉1h恢复灌注2h的方法制备家兔小肠缺血再灌注模型,于夹闭肠系膜上动脉即刻HOS组耳缘静脉输注高氧液20 ml·kg-1 ·h-1,I/R组静脉输注等容量生理盐水.于再灌注2h时采集下腔静脉血样,检测血清乳酸浓度,处死家兔取小肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)的活性,光镜及电镜下观察肠上皮组织病理学结果,行肠黏膜损伤评分.取内脏组织,观察细菌移位情况.结果 与S组相比,I/R组和HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05);与I/R组相比,HOS组肠组织MDA含量、血清乳酸浓度和细菌移位率降低,SOD、CAT和GSH-Px活性降低(P＜0.05).结论 静脉输注高氧液可减轻家兔小肠缺血再灌注损伤.     

血液稀释和川芎嗪对兔缺血-再灌注损伤心肌内酶及超微结构的影响

目的 观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血-再灌注损伤中心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响.方法 32只家兔随机均分为四组:血液稀释组(H组)、川芎嗪组(L组)、血液稀释+川芎嗪组(HL组)及对照组(C组).观察在急性心肌缺血45 min、再灌注180min后心肌组织中CPK、LDH、SOD活性及MDA含量,并以透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与同组非缺血区相比,四组缺血区心肌组织CPK、LDH、SoD活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01).与C组缺血区比较,H组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均升高(P<0.05);L组缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);HL组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),且CPK活性高于L组缺血区(P<0.05).心肌细胞超微结构可见C组细胞结构破坏严重,H、L组细胞结构破坏均较C组轻,HL组细胞结构基本接近正常.结论 6%HES 130/0.4等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血-再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著.     

缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与腺苷关系研究

目的 :探讨骨骼肌缺血预处理保护作用机制及其腺苷的关系。方法 :采用兔右后肢缺血模型 ,将 2 8只兔随机分为 4组 (n =7) ,对照组 :持续缺血 4h ,再灌注 1h ;预处理组 :缺血 5min ,再灌注 5min ,重复 3次后 ,持续缺血 4h再灌注1h。腺苷治疗组 :于缺血再灌注前经股动脉注入 0 5mg腺苷。腺苷受体拮抗剂 8-PT处理组 :在 3次循环IPC处理前 ,经股动脉注入 3 0mg 8-PT ,再缺血 4h ,再灌注 1h。通过高效液相色谱法测定处理前、缺血 4h ,再灌注 10min、3 0min及6 0min时血浆腺苷浓度变化。通过血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量的测定判断骨骼肌损伤程度。结果 :预处理组、腺苷组及 8-PT组 ,在缺血 4h和再灌注 1h期间血浆腺苷浓度明显升高 (P <0 0 1) ,再灌注 10min时达到高峰 ,并随再灌注时间延长而逐渐降低。与对照组相比 ,预处理组和腺苷组血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量显著降低 (P <0 0 1)。结论 :腺苷参与了缺血预处理对骨骼肌的保护作用 ,腺苷受体拮抗可阻断缺血预处理对骨骼肌的保护作用。腺苷释放和腺苷受体激活在骨骼肌缺血预处理中起重要作用。     

阿魏酸钠在肢体缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨阿魏酸钠对缺血—再灌注损伤肢体的保护作用。方法：SD大鼠63只，随机分为3组，采用大鼠股动脉夹闭模型，设立缺血组(夹闭股动脉5h)、对照组(再灌注前予生理盐水保护)和试验组(再灌注前予阿魏酸钠保护)，分别测定不同再灌注时相肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及血清中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase，GPT)浓度的变化，并观察了肌组织形态学变化(光镜、电镜技术)。结果：实验组MDA、CK、GPT、LDH水平显著低于对照组，SOD显著高于对照组，形态学变化实验组明显轻于对照组。结论：阿魏酸钠可以降低肢体再灌注后肌肉组织中的氧自由基水平，保护肢体减轻再灌注损伤。     

氧化应激在兔肾缺血/再灌注损伤中的作用及川芎嗪干预

目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1 h,再灌注5 h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。     

丹参川芎嗪注射液减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丹参川芎嗪注射液对大鼠坐骨神经应用止血带后缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～300 g,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹参川芎嗪组(T组).通过阻断/开放同侧髂总动脉建立坐骨神经的缺血-再灌注损伤模型,观察坐骨神经HE染色、超微结构;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,并测量大鼠缺血-再灌注2h至4周内步行轨迹,换算其坐骨神经功能指数(SFI)的变化.结果 缺血-再灌注2h即刻至2周,IR组和T组SFI均明显低于S组(P＜0.05),缺血-再灌注后1、2和4周时T组SFI明显高于IR组(P＜0.05).IR组和T组SOD、GSH-Px和LDH活性及MDA含量均明显高于S组(P＜0.05),且T组SOD、GSH-Px活性明显高于,LDH活性及MDA含量明显低于IR组(P＜0.05).光镜下形态学和超微结构上T组的损伤性改变均轻于IR组,SFI明显重于IR组.结论 丹参川芎嗪有助于减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤.     

川芎嗪防治膝关节软骨退变的实验研究

目的 :应用膝关节制动的动物模型 ,探讨中药川芎嗪对膝关节OA软骨退变的保护作用。方法 :2 4只健康成年家兔 ,随机分为两组 ,每组 12只 ,动物的右后肢采用膝关节伸直位管形石膏制动的方法建立骨性关节炎模型。实验组膝关节注射川芎嗪 0 3ml,每周 1次 ,对照组注射 0 3ml生理盐水 ,每周 1次 ,在模型建立 6、9周时 ,每组分别取 6只动物 ,进行超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、糖胺多糖 (GAG)含量测定 ,并观察滑膜、软骨的病理改变。结果 :实验组MDA的浓度低于对照组的浓度 ,两者差异有显著性 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1) ,6周时 ,对照组的GAG含量明显上升 ,与正常组及实验组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。实验组SOD浓度在不同时期均高于对照组 (6周 ,P <0 0 5 ;9周 ,P <0 0 1)。光镜观察可见 ,实验组滑膜和软骨病理改变较对照组轻。结论 :川芎嗪对早期膝关节OA的软骨退变具有保护作用     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗栓酶(Svate)的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分成实验组和对照组,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型.实验组分别在缺血前及再灌注前给予Svate静注,对照组给予等量生理盐水.用活体微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化并作血液流变学检测.结果骨骼肌缺血再灌注后对照组:全血粘度增高、血流缓慢、红细胞严重聚集、纤维蛋白原增加,大量白细胞附壁和白色微栓形成,无复流现象严重,微血管有渗出、渗血,骨骼肌组织损伤较重.随再灌注时间的推移,微循环障碍逐渐加重;实验组经Svate保护,血液流变学状况、微循环障碍明显好转,骨骼肌组织损伤较轻.结论①骨骼肌缺血再灌注后造成严重的微循环障碍和肌组织损伤;②Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

缺血预处理减轻骨骼肌缺血再灌注损伤

目的 观察缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选择２４只健康兔,随机等分为实验组和对照组。实验组先进行缺血预处理,再持续阻断后肢血流４ｈ;对照组直接阻断后肢血流４ｈ,制作骨骼肌缺血再灌注损伤模型。测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）,镜下观察骨骼肌变化。结果 实验组血清中ＣＰＫ和ＡＳＴ的含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。实验组骨骼肌线粒体空泡变     

大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

利多卡因对骨骼肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究

目的 阐明利多卡因对骨骼肌缺血-再关注损伤的作用.方法 采用MTT法测定骨骼肌组织活力,分别对缺血后、再灌注后加入利多卡因与对照组进行比较,并结合透射电镜,观察利多卡因对缺血再灌注损伤后的作用.结果 缺血后、再灌注后加入利多卡因与对照组进行比较,P＜0.01,差异有统计学意义;缺血后与再灌注后2组比较,P＞0.05,差...     

缺血后处理对减轻骨骼肌缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的：研究缺血后处理对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护影响,组织中凋亡和胀亡的存在情况。方法将54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、缺血后处理组,持续缺血4 h,再灌注6 h,24 h,48 h。检测血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性、肌肉内丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析。结果相比缺血再灌注组,后处理组在再灌注6 h时,只SOD活性明显升高,而再灌注24 h,48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、W/D值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均较缺血再灌注组有明显差异。结论再灌注开始时应用后处理对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段（再灌注24 h,48 h）。缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的。     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.     

冬虫夏草对缺血再灌注肢体能量代谢和线粒体酶活性的影响

目的 观察冬虫草醇提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型，实验分对照组、再灌注组和治疗组。取骨骼肌测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、磷酸肌酸含量和线粒体ATP酶活性。结果 再灌注组与对照组比较，骨骼肌能量代谢障碍及其线粒体ATP酶活性降低。使用冬虫夏草后，骨骼肌各项测定指标较再灌注组相比明显改善。结论 冬虫夏草对缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

蛋白酶抑制剂对大鼠肝缺血再灌注和原位肝移植后肝功能的保护作用

目的 探讨中性粒细胞及蛋白酶抑制剂在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立大鼠热缺血再灌注及原位肝移植模型。检测血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肝脏髓过氧化物酶（ＭＰＯ）含量,观察肝脏病理组织学改变,定量计数浸润的中性粒细胞等,热缺血组于缺血前用药,缺血４５ｍｉｎ后再灌注４ｈ取样,移植组于受体术前１ｈ用药,移植４ｈ后取样。结果 对照组ＡＬＴ,ＬＤＨ,ＭＰＯ均较实验组显著升高（Ｐ〈０．０１）。组织学观察肝组织损害较重,中性粒细胞浸润明显,与实验组相比有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论 肝脏冷、热缺血再灌注损伤时中性粒细胞参与并起了重要的作用。而应用蛋白酶掏剂抑肽酶（ＡＰ）可以减轻缺血再灌注损伤的程度。并对肝脏功能有保护作用。