激肽系统在实验性糖尿病肾病发展中的作用研究

目的 观察激肽系统与糖尿病肾病的关系。方法 用比色法测定激肽释放酶（ＴＫＡ）活性,用ＨＯＥ１４０和胰激肽释放酶改变激肽系统的功能。结果 １８周时糖尿病组ＴＫＡ活性明显低于８周时的水平（Ｐ〈０．０１）,与正常对照组比较有极显著差异（Ｐ〈０．０００１）。胰激肽释放酶治疗组ＴＫＡ活性升高（Ｐ〈０．０５）,该组病变较糖尿病组轻。结论 糖尿病可抑制激肽系统的活性,而补充胰激肽释放酶对糖尿病肾病的发展有一定的抑制作用。     

激肽系统和糖尿病肾病

激肽系统是肾脏的固有系统，具有排钠、利尿、扩张血管及改变血管通透性等多种生理作用，和肾脏内的肾素一血管紧张素一难固酮系统相配合，维持血压稳定，是维持机体内循环稳定的重要因素之一。有关该系统的作用以及它与糖尿病肾病（DN）之间的关系，最近也被研究，我们现简要介绍该系统的组成与作用机理，以及其与DN时的关系。一、激肽系统的组成激肽系统由漱肽原、激肽释放酶（KA）和激肽构成。漱肽原在KA的作用下生成胰激防，在氨基肽醉的作用下变成援激肽（BK），与其特异性的受体结合而发挥作用[1，2]。1．激肽原：激肽原是一种单…     

激肽-激肽释放酶系统与脑缺血后血管发生

近年来,有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面,促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一.研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活,可促进脑梗死后血管发生,改善神经功能缺损,降低病死率和致残率.文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述.     

激肽释放酶-激肽系统与脑缺血

最近的一些研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活。脑缺血后,转移激肽释放酶基因可通过促进胶质细胞存活和迁移,抑制细胞凋亡,促进血管生存和神经生成提供神经保护效应。研究脑缺血后激肽释放酶-激肽系统的内在作用机制,有望为卒中的治疗和康复提供一条新的思路。     

激肽释放酶在糖尿病肾病中的研究进展

激肽释放酶（kallikrein，KLK）是机体激肽系统（kinin-kallikrein system，KKS）的一个组分。KKS是体内主要的降血压系统之一，由激肽原、KLK、激肽和激肽酶组成。KLK也被称为激肽原酶，是激肽系统的主要限速酶，它作用于激肽原而生成具有活性的激肽。KLK是一组存在于多数组织和体液的丝氨酸蛋白酶，其特异性地在碳末端切割底物肽，产物是激肽。     

激肽释放酶激肽系统与糖尿病肾病

激肽释放酶激肽系统(KKS)包括激肽释放酶、激肽原、激肽和激肽酶.肾脏含有KKS的所有组分.KKS通过影响系膜细胞增生、细胞外基质的合成与降解、足突细胞ZO-1蛋白的重排等而在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.以KKS为靶向的糖尿病肾病干预策略包括胰激肽原酶、血管紧张素转换酶抑制剂、中性肽链内切酶抑制剂、血管肽酶抑制...     

激肽释放酶-激肽系统与血管内皮细胞功能关系研究新进展

激肽释放酶-激肽系统（kallikrein—kinin system，KKS）是机体重要的调节系统，广泛存在于许多组织和器官中，参与多种生理和病生理过程。许多临床研究和基础实验已证实KKS具有强大的心血管保护作用，新近研究表明KKS与血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）功能的关系密切。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

背景 胰激肽原酶是一种糖蛋白,作用于激肽原,使之裂解生成激肽,激肽促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)与前列腺素I2(PGl2),引起血管扩张、血管渗透性增加,从而发挥降压、保护肾脏、心脏等生理学作用.目的 观察胰激肽原酶干预对自发性高血压大鼠(SHR)肾功能的影响,探讨激肽释放酶激肽系统在高血压及肾脏保护方面的可能机制.方法 36周龄SPF级雄性SHR 12只随机分成高血压对照组(B组)与高血压治疗组[C组,给予胰激肽原酶800 U/(kg·d)灌胃治疗12周],每组各6只.另有年龄匹配的雄性WKY大鼠6只作为正常血压对照组(A组).治疗前、后,观察3组大鼠血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、NO、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度及肾脏组织病理改变,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质组织型激肽释放酶mRNA的表达.结果 胰激肽原酶治疗后C组血压较B组明显下降(P＜0.01);MAU、β2-MG、NAG定量明显降低(P＜0.01),血清NO、6-K-PGF1a水平升高(P＜0.05);肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平增加(P＜0.05).对照组大鼠肾小球小动脉管壁增厚,管腔狭窄,个别小球硬化;胰激肽原酶治疗后肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论 胰激肽原酶能显著减少尿微量蛋白、逆转肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能与血压下降,血清NO、6-K-PGF1a水平及肾脏组织激肽释放酶水平升高有关.     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

背景胰激肽原酶是一种糖蛋白,作用于激肽原,使之裂解生成激肽,激肽促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)与前列腺素I2(PGl2),引起血管扩张、血管渗透性增加,从而发挥降压、保护肾脏、心脏等生理学作用。目的观察胰激肽原酶干预对自发性高血压大鼠(SHR)肾功能的影响,探讨激肽释放酶激肽系统在高血压及肾脏保护方面的可能机制。方法36周龄SPF级雄性SHR12只随机分成高血压对照组(B组)与高血压治疗组[C组,给予胰激肽原酶800U/(kg.d)灌胃治疗12周],每组各6只。另有年龄匹配的雄性WKY大鼠6只作为正常血压对照组(A组)。治疗前、后,观察3组大鼠血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、NO、6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)及尿微量白蛋白(MAU)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度及肾脏组织病理改变,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质组织型激肽释放酶mRNA的表达。结果胰激肽原酶治疗后C组血压较B组明显下降(P<0.01);MAU、β2-MG、NAG定量明显降低(P<0.01),血清NO、6-K-PGF1a水平升高(P<0.05);肾皮质组织型激肽释放酶mRNA表达水平增加(P<0.05)。对照组大鼠肾小球小动脉管壁增厚,管腔狭窄,个别小球硬化;胰激肽原酶治疗后肾小动脉结构正常,未见小球硬化。结论胰激肽原酶能显著减少尿微量蛋白、逆转肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能与血压下降,血清NO、6-K-PGF1a水平及肾脏组织激肽释放酶水平升高有关。     

激肽释放酶-激肽系统对心血管系统的保护作用

1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质。1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为“Kallikrein”,即激肽释放酶(KLK)。近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统(kallikrein kini     

51例急性心肌梗塞患者血浆前激肽释放酶活性变化的分析

为了解急性心肌梗塞(AMI)血浆激肽系统的变化,我们动态观察51例AMI后血浆前激肽释放酶(PK)的活性变化,与40例正常人血浆PK进行比较。结果表明,AMI一周内血浆PK最低,以后逐步恢复正常;有并发症组低于无并发症组,死亡组明显低于存活组。这提示,AMI时测定血浆PK浓度可反映病情的严重程度,对了解预后亦有一定价值。     

缓激肽受体在糖尿病血管病变中的作用

<正>糖尿病性血管病变(diabetic angiopathies,DA)是指因糖尿病引起的大、中、小动脉狭窄或闭塞,由此导致靶器官或组织的缺血性病变。DA作为糖尿病的重要并发症,是糖尿病致残和致死的主要原因,临床上以糖尿病性心血管病、脑血管病、肾病、视网膜病及外周血管病为主要表现。激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是广泛存在于组织和血液中的血管活性调节系统,参与扩张血管、改善微循     

脑苷激肽治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察脑苷激肽治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法175例糖尿病周围神经病变患者分为常规治疗组45例，脑苷激肽治疗组75例，弥可保对照组50例。常规治疗组予饮食控制、降糖、降压、调脂、抑制血小板聚集、扩管改善微循环、应用维生素B1、B6等治疗，脑苷激肽、对照组在常规治疗的基础上分别用脑苷激肽40mg、弥可保500μg静点。疗程均为3周。结果3组患者起效时间差异无显著性意义（P〉0．05）。3组患者中对称性多发性周围神经病变疗效间差异有显著性意义（P〈0．01），且观察组、对照组与常规组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论脑苷激肽在治疗糖尿病周围神经病变上有与弥可保相似的确切疗效。     

从激肽途径探讨左旋氨氯地平联合缬沙坦对血管内皮的保护作用

<正>降压药物的联合应用较单一用药在血压控制以及对靶器官保护作用方面具有明显优势。氨氯地平和缬沙坦的复方制具有良好的临床效果〔1〕。左旋氨氯地平作为氨氯地平主要降压作用的左旋手性结构,与其他降压药物联合应用获益的证据仍显不足。本文从缓激肽(BK)作用途径,对左旋氨氯地平联合缬沙坦对血管内皮的保护作用进行阐述。1血管内皮与激肽系统内皮功能障碍与高血压互为因果,以一氧化氮(NO)生物     

血管紧张素转换酶2与高血压

肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].     

人组织型激肽释放酶基因降低果糖诱导高血压大鼠的血压并改善高胰岛素血症

目的：研究人组织型激肽释放酶（HK）基因导入对果糖诱导高血压和胰岛索对抗的作用。方法：雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠饮用10％的果糖水诱导制成高血压动物模型，2周后静脉注入含人组织型激肽释放酶cDNA的重组质粒。然后监测血压，并取血，测定血糖、血胆固醇、血甘油三脂及血胰岛索水平。结果：一次静脉注射含人组织型激肽释放酶基因的重组质粒第3天即可明显降低果糖诱导高血压大鼠的血压，最大降压效应在导入基因后第14天，其降压效应持续3周以上。实验组动物在血压下降的同时，血糖、血胰岛素浓度亦明显降低，并在动物主要脏器中检测到HK蛋白质的表达显著增加。结论：人组织型激肽释放酶基因的导入可能有助于降低血压，并纠正了高血压伴随的高胰岛索血症，结果提示人组织型激肽释放酶基因治疗高血压病尤其是合并糖尿病或胰岛素对抗者的可行性。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠肾脏结构与功能的保护作用

目的:观察胰激肽原酶干预对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结构与功能的影响,探讨激肽释放酶-激肽系统在高血压及肾脏保护方面的作用。方法:12只36周龄SPF级雄性SHR随机分成2组,治疗组给予胰激肽原酶(800U/kg/d)灌胃治疗12周,观察大鼠血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)浓度及肾脏组织病理改变,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质组织型激肽释放酶 mRNA的表达。结果:较之SHR对照组胰激肽原酶治疗后血压明显下降(P<0.01);尿mALB、β2-MG、NAG定量明显降低(P<0.01);肾皮质组织型激肽释放酶 mRNA表达水平增加(P<0.05)。病理上SHR对照组大鼠肾小球小动脉管壁增厚,管腔狭窄,个别小球硬化;胰激肽原酶治疗组肾小动脉结构正常,未见肾动脉硬化。结论:胰激肽原酶能显著减少尿微量蛋白、逆转肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能与降低血压,增加肾脏中组织激肽释放酶水平有关。     

胰激肽释放酶治疗血管性痴呆30例临床观察

胰激肽释放酶治疗血管性痴呆３０例临床观察杨蕊敏，应赛亚（上海医科大学中山医院老年病科，上海２０００３２）荣淑海（中国人民银行吉林省分行卫生所）本组采用中国常州生化制药厂研制的胰激肽释放酶，对经头颅ＣＴ证实的脑血栓形成者３０例进行临床观察，现将结果报告...     

感觉性神经肽与哮喘

感觉性神经肽是一类存在于感觉神经中的活性肽,目前较明确的有P 物质、神经激肽A、神经激肽B 及降钙素基因相关肽等,这类物质通过轴反射从受刺激的无髓鞘神经末梢释出,参与哮喘发病.本文就感觉性神经肽的分布、受体、生物学活性及其在哮喘发病中的作用作一综述.     

肝硬化患者血浆前激肽释放酶的检测及其临床意义

本文采用底物发色法测定６０例肝硬化患者；３０例健康人的血浆前激肽释放酶水平。结果表明：肝硬化患者血浆ＰＫ水平显著降低，与肝功能损害程度有关，随肝功能损害程度的加重而降低，而且血清白蛋白水平及血浆凝血酶原时间正常的肝化患者血浆ＰＫ水平仍显著你于正常对照组，提示血浆ＰＫ是更为敏感的反映肝功能损害的指标。