山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

我们以牛磺胆酸钠诱导大鼠 ,观察山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用。一、材料和方法1 .材料 :雄性ＳＤ大鼠 69只 ,体重32 0～ 350 ｇ。肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)测试盒为Ｅｎｄｏｇｅｎ公司产品。2 .方法 :(1 )ＡＮＰ模型制备 :ＡＮＰ模型制备参照文献 [1 ]。假手术组 (ＳＯ)大鼠仅作剖腹术。 (2 )实验分组 :大鼠随机分 3组 :ＡＮＰ +ＮＳ组 (ｎ =2 3)、ＡＮＰ +山莨菪碱组 (ｎ =2 3)和ＳＯ组 (ｎ =2 3)。ＡＮＰ山莨菪碱治疗组术后 2、5、8、1 1ｈ分次经腹腔注射山莨菪碱生理盐…     

不同程度急性胰腺炎大鼠早期TNF,LPS及酶学的变化

采用胰管内逆行注入不同浓度牛磺胆酸钠造成程度不同的大鼠急性胰腺炎（ＡＰ）的模型，观察不同程度ＡＰ大鼠早期肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内毒素（ＬＰＳ）及酶学的改变，结果表明轻、重胰腺炎（ＡＥＰ、ＡＮＰ）组ＬＰＳ水平造模后２４小时后明显升高，升高的程度以重型组最剧。轻、重胰腺炎组血中ＴＮＦ水平造模术后均急剧升高，两组相比有显著性变化。各组血中淀粉酶的水平术后１２小时达到高峰。说明在ＡＰ的早期，胰酶的活化，细胞因子的诱生参与机体超强的炎症反应过程，是造成ＡＰ早期病理损害的主要原因。而来自肠源性细菌的严重感染和内毒素血症导致了后期病理生理的恶性循环，形成急性胰腺炎病损变化的第二个“高峰”。     

重症急性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子产生及吸收效应的研究

目的：探索重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）大鼠肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生及吸收的部位，以及ＴＮＦ与内毒素（ＣＥＴ）之间的关系。方法：采用逆行加压注入５％牛磺脱氧胆酸钠溶液复制ＳＡＰ，采取门静脉、肝静脉及股动脉血，检测其血清ＴＮＦ含量和门静脉血浆ＥＴ含量。结果：在ＳＡＰ发展过程中门静脉血清ＴＮＦ含量迅速升高；在６小时时肝静脉、股动脉血清ＴＮＦ含量低于门静脉血清ＴＮＦ含量（Ｐ〈０．０５）；但股动脉血清ＴＮＦ含     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织TNFα mRNA表达的实验研究

我们采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时胰腺组织内ＴＮＦαｍＲＮＡ表达情况,并同步观察胰腺病理损害情况,分析其相关关系,以探讨ＡＮＰ病情加重机理。１．材料与方法：体重２００ｇ左右雄性ＳＤ大鼠３５只,随机分７组,每组５只,Ａ组为对照组,其余６组为实验组。向实验组鼠胰胆管内匀速推注５％牛磺胆酸钠制成ＡＮＰ模型。６个实验组即Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ组分别于造模后０、０－５、２、４、６和８小时处死,Ａ组假手术后８小时处死,开腹取胰腺组织待测。逆转录反应体系按Ｐｒｏｍｅ…     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素,TNF—α和肝TNF—αmRNA …

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的血内毒素，ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用，材料和方法 将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组、ＡＮＰ＋生长抑素组和正常对照组。经这行注射３．５％牛磺胆酸在鼠ＡＮＰ模型后测定血内素和ＴＮＦ－α的浓度以及肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 ＡＮＰ大鼠血内毒素ＴＮＦ－α和肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达     

急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究

目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）胰腺血流（ＰＢＦ）改变的意义。方法将４０只ＳＤ大鼠制成ＡＮＰ模型,２０只予生长抑素治疗,术前及术后６、１２小时以多普勒超声测定ＰＢＦ。取血测内毒素和ＴＮＦ一ａ,观察胰腺组织病理变化,分析ＰＢＦ与各指标的关系。另取６只正常鼠作对照。结果．ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ减少,生长抑素治疗组ＰＢＦ明显改善,生存率提高。１２小时后ＰＢＦ速度与内毒素、ＴＮＦ－ａ和光镜病理评分密切相关。结论ＡＮＰ大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ＡＮＰ大鼠ＰＢＦ,多普勒超声检测ＰＢＦ能反映ＡＮＰ的严重程度。     

生长抑素和生长激素联合防治急性坏死性胰腺炎肺损伤的研究

目的 探讨生长激素和生长抑素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）并发肺损伤的防治作用。方法 逆行胰胆管注射３．５％牛碘胆酸钠建立ＡＮＰ动物模型，用ＥＬＩＳＡ方法测血液中ＴＮＦα水平和免疫组化法观察肺组织中ＴＮＦα水平。结果 生长抑素和生长激素联合治疗可抑制炎症因子的过度生成，并使膈组织ＴＮＦα表达接近正常。结论 生长抑素和生长激素联合治疗对ＡＮＰ早期并发的肺损伤有防治作用。     

前列腺素E1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及机理

目的：研究前列腺素Ｅ１防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其机理。方法：向大鼠胰管内注射５％的牛磺胆酸钠溶液制成急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型。结果：ＡＮＰ时，且腺毛细血管通透性（ＰＣＰ）明显增高，胰腺组织中性粒细胞过氧化酶（ＭＰＯ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显增高。病理示组织内大量ＰＭＮ浸润、片状出血、坏死。ＰＧＥ１使ＰＣＰ明显下降，ＭＰＯ、ＬＰＯ显著降低，动物存活明显改善结论：ＰＧＥ１通过     

雷公藤多甙对急性坏死性胰腺炎免疫调节作用的实验研究

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的免疫调节作用。方法 将６０只牛磺胆酸钠诱导的ＡＮＰ大鼠分成不治疗组、雷公藤多甙组和橄榄油对照组共３组，另取６只下沉大鼠作为对照组。每组分别在术后６和１２ｈ各处死６只大鼠取血，测淀粉酶、内毒素、ＴＮＦ－α和ＩＬ－１水平，观察胰腺组织的病理变化。结果 雷公藤组有３只动物生存３ｄ以上，不治疗组及橄缆油对照组大鼠３ｄ内全部死亡。不治疗组与雷公藤组１２ｈ     

TNF—α和大鼠ANP合并肺损伤之间关系的初步探讨

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型，检测血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）水平的变化。结果显示：随着时间推移，急性坏死性胰腺炎的病理形态改变加重，肺系数增大，血清ＴＮＦα也渐升高。因此，ＴＮＦα可能是急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要因子之一。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血浆内皮素的改变及其意义

为了解急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）时血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）的变化及其病理意义,进行了前瞻性动物实验。即将ＳＤ大鼠随机分为３组：急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ组,ｎ＝２）,组胆胰管注入５％牛磺胆酸钠（ＳＴＣ １ｍｌ／ｋｇ）制造ＡＮＰ模型,假手术组（ＳＯ组,ｎ＝２４）和血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５０７３９组（ＢＮ组,ｎ＝２４）。测定     

大鼠急性胰腺炎严重程度与细胞因子表达水平的相关性研究

我们通过对大鼠急性胰腺炎时外周血中肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)、白细胞介素 (ＩＬ) 6、ＩＬ 10表达水平进行动态观察 ,探讨病情严重程度与以上细胞因子的相关性 ,现报道如下。一、材料和方法1.动物分组与模型制备 :ＳＤ大鼠 60只 ,体重 2 2 0～ 380 ｇ ,雌雄不限。随机分成 3、6、12、2 4ｈ组 (各 15只 ) ,每组内再分为实验组 (各 12只 ) ,正常对照组 (各 3只 )。实验前 12ｈ禁食不禁饮 ,按Ａｈｏ等[1] 的方法建立急性胰腺炎模型。自胰胆管按 0 .2ｍｌ/ｍｉｎ速度推注 5 %牛磺胆酸钠 1ｍｌ/ｋｇ鼠重。对照组术中仅刺激胰胆管肝门端而未…     

急性坏死性胰腺炎肾损伤的机制及早期生长抑素治疗后的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及早期生长抑素治疗后的改变。方法 用３．５％牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射２．５ｍｌ／ｋｇ建立大鼠ＡＮＰ模型，观察生长抑素治疗前后血中炎性介质和细胞因子的变化和肾病理变化。结果 ＡＮＰ早期体内内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，ＴＮＦ－α，ＩＬ－１β，ＩＬ－６和ＩＬ－１２升高，生长抑素治疗后明显降低，两组差别有显著性意义。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

通下法抗急性坏死性胰腺炎肺损害的实验研究

为研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）所致肺损害中的作用，１４只家犬随机分成三组。中药组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋大承气汤治疗；盐水组（ｎ＝５）：ＡＮＰ模型＋生理盐水治疗；假手术组（ｎ＝４）。术后测定血清、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）的ＴＮＦ活性及血清内毒素水平等指标。结果：１．ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性升高较血清中升高更明显。２．中药组术后６、１２小时血清及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ活性低于盐水组（Ｐ＜０．０１）。３．术后１２小时中药组肺损害程度明显轻于盐水组。４．盐水组血清ＴＮＦ活性与内毒素水平呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＮＦ的过度分泌是ＡＮＰ致肺损害的重要因素；通里攻下法治疗能够减轻ＴＮＦ介导的肺损害程度。     

血小板激活因子对急性重型胰腺炎肺损伤作用的实验研究

目的　探讨血小板激活因子（ Ｐｌａｔｅｌｅｔ Ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ Ｆａｃｔｏｒ, Ｐ Ａ Ｆ） 在急性胰腺炎肺损伤发生发展中的作用。 方法　１７ 只纯种 Ｂｅａｇｌｅ 狗分成三组：（１） 胰腺炎组（ Ｐ 组） ,用牛磺胆酸钠加胰蛋白酶主胰管逆行注射,复制急性胰腺炎模型;（２） 治疗组（ Ｔ 组） ,模型复制后５ 分钟,３ 小时分别静脉注射苦杏内酯 Ｂ（ Ｂ Ｎ５２０２１） ;（３） 对照组（ Ｃ 组） 。分别测定平均肺动脉压值,肺湿重系数,支气管肺泡灌洗液（ Ｂｒｏｎｃｈｉａｌ Ａｌｖｅｏｌａｒ Ｌａｖａｇｅ Ｆｌｕｉｄ , Ｂ Ａ Ｌ Ｆ） 内细胞总数和蛋白含量,肺血管外水量／ 无血干肺重（ Ｅｘｔｒａ Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｌｕｎｇ Ｗａｔｅｒ ／ Ｂｌｏｏｄ Ｆｒｅｅ Ｄｒｙ Ｌｕｎｇ , Ｅ Ｖ Ｌ Ｗ／ Ｂ Ｆ Ｄ Ｌ） ,肺组织内 Ｐ Ａ Ｆ含量。 结果　平均肺动脉压值 Ｐ组明显升高,在４ 小时与 Ｃ组、 Ｔ组差异均有显著意义（ Ｐ＜ ００５） 。 Ｐ组肺系数〔（１１２ ±００６） ％ ,珋ｘ ±ｓ ,以下同）〕, Ｅ Ｖ Ｌ Ｗ／ Ｂ Ｆ Ｄ Ｌ（５５９ ±０５３） 及 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中细胞总数〔（２０３ ±００２） ×１０９／ Ｌ〕和蛋白含量〔（４４７ ±     

抗肿瘤坏死因子抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治？…

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，动态观察及其血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量、血清脂肪酶含是和胰理改变等，以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体的治疗对它们的作用，并与假手术组比较。结果显示：假手术组大鼠的各项检测指标无异常改变，无动物死亡。ＡＨＮＰ组腹水量、血清脂肪酶及血浆ＴＮＦα水平均假手术组显著增加，胰腺病理改变明显；经ＴＮＦα水平均较假手术组显著增加，胰腺病理发迹明显     

磷脂酶A2及溴苯酰基溴化物在大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

为探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及其抑制剂溴苯酰基溴化物（ＢＰＢ）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用机理，采用切开十二指肠行胆胰管插管注入牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠ＡＮＰ，检测胰腺微循环血流量变化、血ＰＬＡ２、血小板激活因子（ＰＡＦ）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平。进行基于光镜观察的组织学评分和腺泡细胞的超微病理检查。结果显示：急性胰腺炎（ＡＰ）组在诱导后胰腺血流立即剧烈下降，此后的３小时内轻度回升，３小时后持续下降至实验结束。随着病理改变持续加重，ＡＰ组血ＰＬＡ２，ＰＡＦ和ＴＸＢ２水平持续升高。超微结构所见以粗面内质网扩张、酶原颗粒增加为特征。ＢＰＢ治疗组的胰腺血流下降轻于ＡＰ组，与ＡＰ组相比较，其组织学评分表示的病理损害显著减轻，腺泡细胞粗面内质网扩张较轻，酶原颗粒较少。ＢＰＢ组的血ＰＬＡ２，ＰＡＦ和ＴＸＢ２水平显著低于ＡＰ组。结果表明：ＰＬＡ２在ＡＮＰ的发病中起重要作用。应用ＰＬＡ２抑制剂可能是治疗ＡＮＰ的一个有效的新方法。     

碱性成纤维细胞生长因子促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的实验研究

目的 观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的影响。方法 经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型,观察ＡＮＰ时及ｂＦＧＦ治疗后肠粘膜组织结构,蛋白、ＤＮＡ和丙二醛含量改变,检测血浆内毒素和内皮素－１（ＥＴ－１）水平,脏器作细菌培养。结果 对照组胰腺腺泡及肠粘膜无异常。ＡＮＰ组胰腺腺泡大片出血,坏死,大量中性细胞浸润,肠粘膜绒毛脱落,变短     

抗肿瘤坏死因子抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,动态观察其血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量、血清脂肪酶含量和胰腺病理改变等,以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体（ＴＮＦαＭＣＡｂ）的治疗对它们的作用,并与假手术组比较。结果显示：假手术组大鼠的各项检测指标无异常改变,无动物死亡。ＡＨＮＰ组腹水量、血清脂肪酶及血浆ＴＮＦα水平均较假手术组显著增加,胰腺病理改变明显;经ＴＮＦαＭＣＡｂ治疗后,血浆ＴＮＦα水平未见升高,而血清脂肪酶下降,腹水积聚减少,胰腺病理改变减轻,动物死亡率显著下降。由此提示,ＴＮＦα在ＡＨＮＰ发病机理中起重要作用,ＴＮＦαＭＣＡｂ对ＡＨＮＰ大鼠有一定的治疗作用