高渗盐水在颅内高压治疗中的应用

目的　以甘露醇作对比 ,探讨用 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的效果和副作用。方法　对 15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 5 2例次降颅内压治疗。随机决定静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml,或静滴 2 0 %甘露醇 2 5 0ml。用药前至用药后 6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化和渗透压。结果　用药后 (2 8± 2 0 )min ,高渗盐水使ICP下降 (2 5± 1 1)kPa (P <0 0 1) ,可持续 3h有效降颅压 ,并可使MAP下降 ;甘露醇在用药后 (4 9± 2 5 )min内 ,使ICP下降 (2 0± 1 3)kPa (P <0 0 1) ,可持续 1h有效降颅压 ,并明显利尿。 6h内两组的CVP、血生化以及渗透压无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　 2 3 4 %高渗盐水可有效治疗颅内高压 ,比 2 0 %甘露醇起效更快、更持久 ,效力相当 ,可考虑作为一线降颅内压药物。     

23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究

目的　探讨 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的疗效及副作用。方法　对 2 0名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 4 6例次降颅内高压试验。静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml。用药前至用药后6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化。结果　用药后 (2 8 8± 2 0 7)min ,ICP从 (4 1± 1 5 )kPa降至 (1 6± 0 7)kPa (P <0 0 1) ;其中 39例次的ICP降幅≥ 5 0 %。用药后 (4 5± 1 4 )hICP升到用药前水平。用药后 30min ,MAP降低 (P <0 0 5 ) ,CPP升高 (P <0 0 5 )。CVP、血生化以及渗透压稳定。结论　 2 3 4 %高渗盐水能在不降低CPP的情况下 ,于2 8 8min内使颅内压下降 6 2 % ,持续作用近 4 5h。     

质量浓度为75 g/L的高渗盐水对兔脑梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响

目的评估75 g/L的高渗盐水对兔大脑中动脉梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响,并与甘露醇治疗进行比较.方法实验在武汉大学人民医院神经科实验室完成.取新西兰白兔20只,线栓法制备大脑中动脉梗死模型,随机分为两组,在梗死后6 h分别开始静脉推注75 g/L的高渗盐水和甘露醇.从用药前开始持续监测颅内压、平均动脉压(MBP)10 h,并计算出脑灌注压;用药前及用药后15,0,0 min,检测血钠离子浓度及血浆渗透压.结果两组治疗后15 min左右MBP达峰值,以后迅速下降回到基线,两组在各时间段比较差异无显著性意义(P＞0.05).颅内压明显降低,5 g/L盐水组在30 min降到最低点(下降了7.9 mm Hg, mm Hg=0.133kPa),甘露醇组在30 min降到最低点(下降了5.1 mm Hg),此后颅内压渐上升.75 g/L的盐水组脑灌注压在5～180min较治疗前显著升高(P＜0.05);甘露醇组脑灌注压在5～120min较治疗前显著升高(P＜0.05),80min后较治疗前显著降低(P＜0.05).结论单次使用75 g/L的高渗盐水能迅速降低颅内压,升高脑灌注压,与相似渗透压的甘露醇比较,降低颅内压的维持时间更长.     

质量浓度为75g／L的高渗盐水对兔脑梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响

目的：评估75g／L的高渗盐水对兔大脑中动脉梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响，并与甘露醇治疗进行比较。方法：实验在武汉大学人民医院神经科实验室完成。取新西兰白兔20只，线栓法制备大脑中动脉梗死模型，随机分为两组，在梗死后6h分别开始静脉推注75g／L的高渗盐水和甘露醇。从用药前开始持续监测颅内压、平均动脉压(MBP)10h，并计算出脑灌注压；用药前及用药后15，30，60min，检测血钠离子浓度及血浆渗透压。结果：两组治疗后15min左右MBP达峰值，以后迅速下降回到基线，两组在各时间段比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05).颅内压明显降低，75g／L盐水组在30min降到最低点(下降了7．9mmHg，1mmHg=0．133kPa)，甘露醇组在30min降到最低点(下降了5．1mmHg)，此后颅内压渐上升。75g／L的盐水组脑灌注压在5～180min较治疗前显著升高(P&;lt;0．05)；甘露醇组脑灌注压在5～120min较治疗前显著升高(P&;lt;0.05)，480min后较治疗前显著降低(P&;lt;0．05)。结论：单次使用75g/L的高渗盐水能迅速降低颅内压，升高脑灌注压，与相似渗透压的甘露醇比较，降低颅内压的维持时间更长。     

23.4%高渗盐水对不同程度颅内高压的影响

目的:以甘露醇作对照,探讨23.4％高渗盐水治疗不同程度颅内高压的效果。方法:对15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共52例次降颅内压治疗。每次治疗随机决定静脉推注23.4％高渗盐水30 mL(HS组),或静滴20％甘露醇250 mL(Mannitol组)。持续监测用药前至用药后6h内的颅内压(ICP)。记录用药前的ICP、最大降幅和最大降幅百分比。结果:HS组:最大降幅与用药前的ICP之间有直线相关关系(P<0.01),最大降幅百分比与用药前的ICP之间无直线相关关系;Mannitol组:最大降幅、最大降幅百分比分别与用药前的ICP之间有直线相关关系(P分别<0.01、<0.05)。结论:23.4％高渗盐水和甘露醇均能安全、有效地降低颅内高压;但23.4％高渗盐水的降颅内高压效力比甘露醇稳定,尤其是当ICP升幅较小时,高渗盐水的降颅内压效力略高于甘露醇。     

10%高渗盐水治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察10%高渗盐水治疗急性脑血管病的疗效及副作用。方法将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(M组)。HS组静注10%盐水40 ml/12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 ml 30 min内滴完,1次/12 h连续5 d。用药前及用药后1、3、7 d测患者血清电解质、渗透压、肾功能。治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分。结果高渗盐水组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压虽有所升高但均无统计学意义,且患者无肾功能损害;甘露醇组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压无明显升高,但出现肾功能损害。治疗14 d后高渗盐水组及甘露醇组患者神经功能缺损状况均有明显改善。结论10%高渗盐水可有效治疗急性脑血管病引起的颅内高压,与甘露醇相比效力相当且对肾功能无损害。10%高渗盐水作为降低急性脑血管病性颅内高压的药物是安全、有效的。     

3%高渗盐水与20%甘露醇治疗颅内高压的临床疗效

目的探讨3%高渗盐水与20%甘露醇治疗颅脑外伤合并颅内高压的疗效。方法 30例重度颅脑损伤合并颅内高压患者给予开颅减压术治疗后,其中15例给予3%高渗盐水脱水减压治疗,另15例术后给予20%甘露醇降颅压治疗,监测两组颅内压(ICP)下降幅度、起效时间及有效降压时间。结果与脱水药物治疗前比较,使用3%高渗盐水与20%甘露醇后颅内压均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);3%高渗盐水与20%甘露醇下降ICP的幅度、起效时间比较差异无统计学意义(P>0.05),3%高渗盐水的降压持续时间长于20%甘露醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3%高渗盐水与20%甘露醇均可显著降低颅内压,但3%高渗盐水的有效持续时间更长。     

高渗盐水在降低颅内压过程中的观察及护理

目的探讨高渗盐水降低颅内压的应用效果。方法选择我科2015年4月~2016年1月收治的重型颅脑损伤患者98例为研究对象。按照患者入院顺序分为观察组和对照组,各49例。对照组采用20%甘露醇降颅内压。观察组采用7.5%高渗盐水降颅内压。比较两组药物起效时间、药物作用时间及颅内压下降幅度,并测定两组用药前、用药3h后、6h后血钠浓度、血浆渗透压及两组用药3h、6h后的尿量。结果观察组药物起效时间、作用时间、颅内压下降幅度均显著优于对照组(P0.05)。两组用药3h后、6h后血钠浓度、血浆渗透压比较无显著性差异(P0.05)。观察组用药后3h、6h尿量显著少于对照组(P0.05)。结论高渗盐水降颅内压起效更快、作用时间更长、颅内压降低幅度更大,是一种更理想的治疗方案。     

不同浓度高渗盐水对重型颅脑损伤患者颅内高压的对比分析

目的:比较3%、7.5%、23.4%三种高渗性盐水(HS)在重型颅脑损伤治疗中控制颅内压(ICP)的疗效,探索治疗重型颅脑损伤患者高渗盐水的最佳浓度及治疗方案.方法:将2005年7月至2008年7月我科收治的重型颅脑损伤患者84例随机分入四组:A组(3%HS),B组(7.5%HS),C组(23.4%HS)和D组(甘露醇),q6 h,用药4次,于第一次用药前及用药后30 min,1 h,2 h,3 h,4 h,5 h,6 h连续观测、比较ICP、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)和血浆渗透压的变化.结果:三种浓度的HS均可降低颅内压,在用药后的30 min左右都有一个低谷值,随后缓慢上升,但以3%的HS持续有效时间最长.三种浓度HS对各个时间点MAP、CVP和血浆渗透压改变的差异无统计学意义.结论:与7.5%,23.4%的HS和20%的甘露醇相比,3%的HS更适合于治疗重型颅脑损伤所致的颅内高压.     

高渗盐水抢救颅脑损伤所致急性颅内高压的临床研究

目的 探讨高渗盐水(hypertonic saline,HS)在急诊科抢救颅脑损伤所致急性颅内高压患者首次降颅压治疗中的临床疗效.方法 颅脑损伤所致急性颅内高压患者60例,随机分为3%HS组(20例)、10%HS组(20例)和20%甘露醇(mannitol,MT)组(20例).3%HS组静脉给予3%HS 260 mL,10%HS组静脉给予10%HS 80 mL,MT组静脉给予20%MT 250 mL,并于用药前及用药后30、60、90 min和2、3、4、5 h监测颅内压(intracranial pressure,ICP)、平均动脉压(mean artery pressure,MAP),记录尿量,观察生命体征变化,监测血生化指标.结果 ①HS组于用药后30 min ICP达到最大降幅,显著早于MT组(P<0.05),3%HS的降ICP作用可维持至少4 h,优于其余两组(P<0.05).②3%HS和10%HS用药后MAP较用药前显著升高(P<0.05),且3%HS升压作用持续时间较10%HS延长(P<0.05);而20%MT用药后MAP较用药前无显著变化(P>0.05).③静脉快速滴注3%HS、10%HS和20%MT后脑灌注压(CPP)均显著升高(P<0.05); 三组CPP升幅比较差异无统计学意义(P>0.05),但3%HS作用持续时间较10%HS、20%MT显著延长(P<0.05).结论 ①与MT比较,HS抢救颅脑损伤所致急性颅内高压起效更快、更持久,维持ICP更平稳.②两种浓度HS都能显著升高MAP,具有显著扩容作用.③三组均能升高CPP,以3%HS持续时间较长.     

高渗盐水与甘露醇防治脑水肿分子机制及差异性分析

目的分析高渗盐水和甘露醇防治脑水肿的分子机制及差异性。方法 16例脑水肿病人接受不同浓度高渗盐水及不同浓度甘露醇治疗,用药后在指定时间监测血Na+、K+、Cl-、尿素氮等的变化,并计算血浆渗透压。结果输注3%高渗盐水和20%甘露醇比较降低颅内压的作用差异无统计学意义,7.5%高渗盐水降压较为平稳,均未发生严重并发症。结论高渗盐水脱水效果肯定,降颅压作用持续时间长,并发症较少。     

经颅多普勒超声对降颅压药物的评价

目的考察经颅多普勒超声(TCD)评价降颅压药物疗效的可行性。方法应用TCD监测20例(甘露醇组10例,甘油组10例)高颅压患者的用药前后大脑中动脉(MCA)流速变化。结果甘露醇组在用药后30 min MCA流速增至高峰,与用药前比较有非常高度显著性差异(P<0 .001),持续时间约4~6 h。甘油组在用药后2 h MCA流速增至高峰,与用药前比较有非常高度显著性差异(P<0. 001),6~8 h流速逐渐降低,至10~12 h恢复至用药前水平。结论TCD可用于监测颅内压的变化及评价降颅内压药物的疗效。     

23. 4%高渗盐水治疗颅内高压对心功能的影响

目的:探讨用23.4％高渗盐水治疗颅内高压时对患者心功能的影响。方法:对20名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共46例次降颅内高压治疗。静脉推注23.4％高渗盐水30ml。用药前至用药后6h内,持续监测颅内压(ICP)、中心静脉压(CVP)、血氧饱和度(SaO_2)、心率(HR)、呼吸频率(R),并观察患者肺部罗音的变化,行胸片检查。结果:用药前后CVP、SaO_2、HR、R保持稳定(P>0.05),未见急性心功能不全表现。结论:一次性使用23.4％高渗盐水30ml治疗颅内高压,未见引起急性心功能不全发作。     

高渗盐水治疗充血性心力衰竭伴稀释性低钠血症

目的 :探讨高渗盐水治疗充血性心力衰竭 (CHF)稀释性低钠血症的方法、安全性及有效性。方法 :对治疗组 3 4例和对照组 3 1例CHF稀释性低钠血症进行对比分析。在常规综合治疗的基础上 ,治疗组用 3 %高渗盐水治疗 ,在使用盐水前和使用盐水过程中分别静注西地兰和静滴硝普钠 ,使用盐水后静注速尿。结果 :治疗组和对照组治疗前、治疗后1周血钠浓度分别为 ( 12 0 .5± 7.1)mmol/L和 ( 12 1.6± 6.8)mmol/L、( 13 3 .8± 4.7)mmol/L和 ( 12 5 .9± 7.6mmol/L) (P <0 .0 0 1) ;两组血钠改善时间、心功能改善时间和水肿消退时间分别为 ( 5 .9± 2 .8)天和 ( 10 .4± 3 .1)天 (P <0 .0 0 1)、( 8.6±6.4)天和 ( 12 .2± 7.0 )天 (P <0 .0 5 )、( 11.9± 4.4)天和 ( 16.3± 5 .9)天 (P <0 .0 1)。结论 :在保护性措施下 ,用高渗盐水治疗CHF稀释性低钠血症 ,其低钠血症和心功能改善快 ,水肿消退快。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤绵羊吸痰后动脉氧合的影响

目的探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性肺损伤 (ALI)绵羊吸痰后动脉血氧合与肺机械力学的影响。方法内毒素持续静脉注射制备绵羊ALI模型 ,分为SI组与非SI组 ,SI组在吸痰后立即实施一次SI ,观察两组吸痰后动脉血氧合改变与肺机械力学改变。结果非SI组动脉血氧分压 (PaO2 )吸痰前为 1 0 9± 6 2 5kPa ,吸痰后 3min为 1 0 9± 6 2 4kPa ,较吸痰前无明显改变 ;在吸痰后 1 5min明显降低为 (9 4 9± 4 0 1 (P <0 0 5 )。SI组吸痰后PaO2较吸痰前无明显下降 (P >0 0 5 ) ;与非SI组相比 ,SI组在吸痰后 1 5minPaO2 有显著升高 (P <0 0 5 )。非SI组吸痰前静态肺顺应性 (Cst)为 2 0 6± 0 5 89ml/kPa ,在吸痰后 3min显著降低为 1 8 5± 0 4 82ml/kPa(P <0 0 5 )。SI组在吸痰前Cst为 2 0 1± 5 80ml/kPa,吸痰后 3和 1 5min显著增加至 2 5 5± 0 879ml/kPa和 2 4 2± 0 6 88ml/kPa(P <0 0 5 )。在吸痰后两组气道阻力均明显降低 (P <0 0 5 )。结论在吸痰后给予SI可以纠正吸痰所导致的低氧     

3%高渗盐水复合琥珀明胶液用于脑动脉瘤破裂夹闭术

目的:探讨在脑动脉瘤破裂夹闭术中应用3%高渗盐液复合琥珀明胶的可行性。方法:30例经全脑血管造影确诊的脑动脉瘤破裂患者随机分成3组,每组各10例,分别在手术消毒时经右侧颈内静脉输入20%甘露醇(M组)1g.kg-1、3%高渗盐水(M1组)5.35mL.kg-1及3%高渗盐水5.35mL.kg-1复合等容量琥珀明胶(M2组)。在输注前即刻(T0)、输注后15min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)检测并记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、尿量和脑脊液压力(CSFP),同时采集左桡动脉血做血气分析,检测并记录血浆Na 、K 浓度。脑灌注压(CPP)为MAP与CS-FP之差。结果:3组患者的CSFP与T0时比较均有下降,幅度以M2>M1>M。M1组、M2组CVP在T1～5时升高,幅度以M2>M1,而M组在T1～5时降低。3组患者的脑灌注压各时点差别无统计学意义。3组的血浆Na 和K 浓度变化均在正常范围。3组在各时段的尿量M2相似文献   

甘露醇静脉用药的护理

甘露醇是一种已六醇,不被胃肠道吸收,临床上用其20%的高渗液,具有脱水利尿作用.静脉使用10 min后即能增加尿量,2 h～3 h达高峰.20 min后颅内压显著下降,2 h～3 h达最低水平,可降低颅内压43%～66%,作用维持6 h以上,无反跳现象[1].     

高渗盐水可降低重型颅脑创伤患者颅内压

目的:评价高渗盐水和甘露醇降低重型颅脑创伤患者颅内压(ICP)的效果。方法:我院治疗的重型颅脑损伤患者132例,随机分为高渗盐水组65例和甘露醇组67例,在常规治疗基础上,分别给予3%高渗盐水5.4 mL/kg和20%甘露醇5.0 mL/kg静脉滴注。评价2组治疗期间的药物起效时间、最大ICP下降幅度、累积颅内压负荷(CICPB)、平均ICP负荷时间、压力累及时间(PTD)、ICU停留时间和格拉斯哥预后评分(GOS)。结果:2组起效时间、最大ICP下降幅度组间比较差异无统计学意义(P0.05);高渗盐水组PTD、CICPB和ICP负荷时间均小于甘露醇组(P0.05);2组ICU停留时间、GOS评分和临床预后差异无统计学意义(P0.05)。以GOS评分为因变量的多元线性回归分析结果显示,PTD、CICPB、ICP负荷时间与GOS呈负相关(P0.05),起效时间、最大ICP下降幅度与GOS不相关(P0.05)。结论:高渗盐水稳定重型颅脑损伤患者ICP的效果优于甘露醇,但不能改善临床预后。     

川芎嗪联合高渗盐对心搏骤停大鼠脑复苏作用的实验研究

目的 研究川芎嗪联合高渗盐对心搏骤停大鼠复苏后脑组织的保护作用,探讨脑复苏治疗的有效方法.方法 32只SD大鼠被随机分成4组(每组8只):生理盐水组、川芎嗪组、高渗盐水组、川芎嗪联合高渗盐水组.窒息导致心搏骤停模型复制成功后,实验各组于复苏即刻分别静脉注射生理盐水、川芎嗪、高渗盐水、川芎嗪联合高渗盐水,比较各组大鼠自主循环恢复(ROSC)时间、动脉血及脑匀浆丙二醛(MDA)、脑干湿重比(D/W)、平均动脉压(MAP)、神经功能缺损评分(NDS)及脑海马组织病理改变.结果 与对照组相比,联合用药组、高渗盐组、川芎嗪组大鼠自主循环恢复时间(P＜0.05)明显改善,10 min、30 min和60 min的平均动脉压明显提高,24、48 h较对照组明显改善NDS(P＜0.01),大鼠48 h存活率显著提高,大脑干湿重比值增加(P＜0.05)及脑组织病理损伤减轻;联合用药组较川芎嗪组、高渗盐组上述观测指标有显著改善.与对照组相比,联合用药组及川芎嗪组1 h动脉血MDA明显降低(P＜0.05),48 h脑匀浆MDA降低(P＜0.05),联合用药组较川芎嗪组1小时动脉血、48 h脑匀浆MDA亦明显降低;与对照组相比,高渗盐组1 h动脉血MDA差异无统计学意义(P＞0.05),48 h脑匀浆MDA差异亦无统计学意义(P＞0.05);且高渗盐组较川芎嗪组ROSC时间、ROSC后60 min MAP、24和48 h NDS、大脑干湿重比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射川芎嗪联合高渗盐能减轻大鼠心跳呼吸骤停复苏后脑组织损伤,改善脑功能;联合应用两药可提高疗效.     

低温生理盐水静脉灌注对局灶性脑缺血兔颅内压的影响

目的探讨低温(4℃)生理盐水静脉灌注对局灶性脑缺血家兔颅内压的影响。方法20只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成对照组和低温生理盐水组(低温组),每组10只,低温组用4℃生理盐水经外周静脉注入,将脑温降至(34.5±0.5)℃,维持24h;对照组注入常温(22.0±1.0)℃的生理盐水;动态观察降温前、后脑温(Tc)、颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)和脑灌注压(CPP)的变化,24h后处死家兔。结果低温组在降温后2h、12h和24hICP分别为(12.5±2.2)、(11.0±2.2)和(10.5±2.0)mmHg,对照组分别为(15.7±2.9)、(18.1±3.1)和(21.3±3.4)mmHg,低温组明显低于对照组(P<0.05)。在降温后2h、12h和24h,低温组CCP分别为(86.3±7.3)、(81.9±3.9)和(80.9±5.1)mmHg,对照组分别为(71.9±3.7)、(71.8±3.5)和(70.4±3.1)mmHg,低温组明显高于对照组(P<0.05)。低温组在降温后2h、12h和24hMAP分别为(98.3±9.5)、(93.0±5.8)和(91.4±7.1)mmHg,对照组分别为(87.6±6.3)、(89.9±6.6)和(91.7±6.0)mmHg,降温后2h、12h低温组明显高于对照组(P<0.05),降温后24h两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温(4℃)生理盐水经静脉滴入能降低家兔局灶性脑缺血模型的颅内压,升高平均动脉压和脑灌注压。