成年大鼠SCI后神经生长导向因子Netrin和Slit的表达及定位

目的：观察成年大鼠急性脊髓损伤（SCI）后不同时点Netrin和Slit的表达及分布，探讨再生轴突的导向机制。方法：成年SD大鼠40只，随机分为SCI后2、4、7、14d组和对照组共5组，每组8只．SCI组采用Allen’s法制作SCI模型．按时间点顺序取材，免疫荧光激光共聚焦扫描检查Netrin—1和Slit2蛋白在损伤脊髓局部的表达及定位。结果：SCI后2d，大鼠脊髓损伤部位即出现Netrin-1和Slit2的同步表达上调．而后均迅速增强并于1周时达到峰值，且二者在轴突胞膜上均有表达．之后缓慢下调；SCI后同一时点Netrin-1在脊髓中均匀表达，而Slit2则在脊髓前、后角及中央管等不同部位存在表达差异。结论：成年大鼠SCI后脊髓中枢存在吸引因子Netrin-1和排斥因子Slit2的同步高表达及轴突胞膜上共同表达，这可能是SCI后星形胶质细胞反应性增生的一种表现，可能对轴突导向性再生起关键性作用。     

Lentivirus介导分泌神经营养因子-3的基因工程神经干细胞移植治疗脊髓损伤的实验研究

神经干细胞（NSC）是中枢神经系统中具有自我更新能力和多种分化潜能的细胞，是脊髓损伤（SCI）后再生修复的理想材料和基因载体。我们探讨了Lentivirus介导分泌神经营养因子-3（NT-3）的基因工程NSC移植治疗SCI的可行性，以期为SCI后功能恢复的实验研究以及进一步临床研究提供基础资料。     

组织工程支架修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal Cord Injury，SCI)是骨科领域致残率、死亡率最高的创伤之一，人们不断努力探索神经元轴突再生机制，试图找到有效的治疗方法。目前，治疗SCI的主要策略有：挽救受损神经元，减少其发生迟发性损伤和凋亡；应用刺激神经生长的因子和／或阻断抑制轴突生长和延伸物质的作用，促进受损轴突的再生；组织或细胞(外周神经、胚胎脊髓、神经干细胞、神经胶质细胞等)移植诱导轴突再生和细胞分化。他们对修复SCI起到了很大作用，但尚无根本突破。近年来，运用组织工程支架修复SCI的新思路已日益受到人们重视。     

NG2影响脊髓损伤修复作用的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是骨科领域的常见损伤,患者伤残重、治疗难、预后差。SCI患者在漫长的治疗及康复过程中需要耗费巨大的社会资源,如何促进SCI修复一直是困扰脊柱外科医师和神经外科医师的难题。SCI区疤痕形成阻碍神经轴突生长已获得公认。科学家们也发现随着对SCI修复的深入研究,不管采取何种修复方法和途径,始终要面对疤痕形成的问题。因此,解决疤痕形成阻碍神经轴突生长具有重要的研究意义和价值。SCI区的疤痕形成主要由NG2细胞控制,NG2细胞被认为是一种新型的胶质细胞类型,目前国内外研究存在一定分歧。本文就NG2影响SCI修复作用的研究现况作一综述。     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的：研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响，探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法：NSCs提取自新生胎鼠的海马区，经过培养及鉴定。实验分为3组：NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs，应用RT-PCR法观察NSCs移植后，大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果：NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论：NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境，上调BDNFmRNA，促进GAP-43mRNA的表达，是修复脊髓损伤的机制之一。     

神经营养因子基因修饰的神经干细胞在脊髓损伤修复中的应用

中枢神经系统损伤后的再生修复一直是神经科学领域的前沿研究课题。其中脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)无论是在发生率、还是在给患者造成的痛苦和社会负担方面来说,都使其成为该领域的研究重点。但是长期以来SCI缺乏有效治疗手段,因此探索SCI后的再生修复,使截瘫患者站起来,成为骨科和神经科医生最关注的问题之一。     

组织工程技术治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）具有高耗费、高致残率、低病死率、患者主要为青壮年等特点，给社会带来巨大的损失和沉重的负担，已成为全球性的医疗难题，同时也是国内外众多学者研究的重点及热点。近年来，随着组织工程技术的兴起及其在生命科学等众多领域的广泛应用，人们开始探索应用组织工程技术“种子细胞＋神经营养因子＋生物支架”这一模式治疗SCI的可行性，并获得初步的成效。     

神经干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,可导致患者终生残疾,甚至引起死亡。药物、手术等治疗方式无法从根本上改善脊髓损伤患者神经功能。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多向分化潜能,移植后可通过补充、替代神经元,分泌神经营养因子,改善局部免疫环境等机制促进脊髓功能恢复,为修复脊髓损伤带来了希望。研究者利用转基因的手段将神经营养因子等导入到拟移植的神经干细胞,或通过联合其他类型细胞、支架材料等方法进一步提高移植效率和治疗效果。尽管神经干细胞移植已经取得了很大进展,还有很多问题尚待解决,如移植治疗的具体机制、移植细胞的存活和分化、伦理学争议、免疫排斥和致瘤性等。本文拟对NSCs的生物学特征、移植治疗的机制和不同移植方式进行综述,并对NSCs移植治疗SCI的应用前景与存在问题进行展望。     

神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

目的:研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.方法:NSCs提取自新生胎鼠的海马区,经过培养及鉴定.实验分为3组:NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组.大鼠SCI后第7d移植NSCs,应用RTPCR法观察NSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.结果:NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达.结论:NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

体内埋置光纤介导的光生物调节对脊髓损伤后小鼠继发性炎症反应和功能恢复的影响

目的 研究体内埋置光纤介导的光生物调节对脊髓损伤小鼠组织修复和运动功能恢复的影响。方法 构建小鼠T9节段钳夹损伤及光生物调节治疗模型,将小鼠随机分为假手术（Sham）组、脊髓损伤（SCI）组、光生物调节治疗（SCI+PBM）组。用实时荧光定量PCR（qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测损伤区炎症因子的表达情况。免疫荧光染色及原位末端标记（TUNEL）法观察损伤区神经元存活和轴突再生情况。采用巴索小鼠量表（Basso mouse scale,BMS）及足印记评估脊髓损伤小鼠后肢运动功能恢复情况。结果 与SCI组比较,SCI+PBM组小鼠损伤区的白细胞介素-1α（interleukin-1α,IL-1α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达水平显著降低（P＜0.01）,总凋亡和神经元凋亡百分比显著降低（P＜0.001）,轴突到损伤中心的距离显著缩小（P＜0.001）,BMS评分和足印记步长明显优于SCI组（P＜0.01）。结论 体内埋置光纤介导的光生物调节可抑制小鼠脊髓损伤区继发性炎症反应,促进损伤区神经元存活及轴突再生,并最终促使损伤小鼠后肢运动功能的恢复。