雷公藤甲素诱导结肠癌细胞凋亡的分子机制研究

目的研究雷公藤甲素对人结肠癌HCT-116细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖;流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡;Western blot检测细胞中相关蛋白的表达。结果雷公藤甲素可显著抑制HCT-116细胞的增殖活性;流式细胞仪和Western blot结果显示,雷公藤甲素作用HCT-116细胞后,G_0/G_1期细胞比例增多,随着雷公藤甲素浓度的增加,p21蛋白表达上调,周期蛋白Cyclin D1表达下调;并且,雷公藤甲素呈浓度依赖性诱导HCT-116细胞凋亡,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论雷公藤甲素能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,通过促进p21的表达,抑制Cyclin D1使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,并可通过线粒体途径诱导HCT-116细胞凋亡。     

雷公藤甲素对急性髓性白血病细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡,Western blotting检测P62、LC3B、Caspase-3、PARP-1及细胞色素C,联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡,自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果 雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33.86±2.84)、(36.67±3.15) nmol/L,雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达,自噬标志蛋白LC3B-II表达上调,说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞,阻断凋亡信号通路的激活,雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论 雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路,诱导急性髓性白血病细胞凋亡。     

辣椒素对胰腺癌SW1990细胞作用的研究

目的:探讨辣椒素对胰腺癌细胞株SW1990细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法:不同浓度的辣椒素(0,100,150,200,250,300μmol·L-1)作用胰腺癌SW1990细胞12,24,48 h后,CCK-8法检测胰腺癌细胞株SW1990细胞的增殖作用;辣椒素(0,150,200,250μmol·L-1)作用胰腺癌SW1990细胞24 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡细胞的比率,分光光度法检测Caspase-3(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3)酶活性,Western blot方法检测SW1990细胞中p38和p53蛋白水平表达。结果:辣椒素对胰腺癌细胞SW1990具有明显的生长抑制作用,并呈现时间、剂量依赖性;流式细胞仪检测结果显示,细胞周期被阻滞在G1/G0期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;磷酸化的p38,p53蛋白的表达量增加。结论:辣椒素可通过阻滞G1/G0细胞周期和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞SW1990的生长,其分子机制可能是通过上调p38及其下游p53的表达,并进一步激活Caspase-3,从而促进SW1990细胞发生凋亡。     

吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究

目的研究吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖的作用机理。方法通过MTT法比较吉马酮对Bel7402和L02细胞增殖的影响,流式细胞仪检测并确定吉马酮对Bel7402细胞凋亡和活性氧含量的影响。Western-blot法检测吉马酮处理前后p53、Bax和Bcl-2蛋白合成的变化。结果实验浓度范围内,吉马酮可选择性浓度依赖性的抑制Bel7402细胞的增殖;吉马酮剂量依赖性的促进肝癌Bel7402细胞凋亡和上调活性氧含量;吉马酮显著促进抑癌蛋白p53和Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论吉马酮在体外能明显抑制肝癌Bel7402细胞的增殖,上述变化可能通过上调p53和Bax、下调Bcl-2及上调活性氧含量来完成。     

来源于海洋真菌的Oxalicumone A诱导肝细胞L-02凋亡的毒性作用机制研究

目的评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A(POA)对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用,初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法以体外培养的L-02为实验对象,CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率和增殖周期;Western blot检测凋亡相关蛋白Fas、Bax以及Bcl-2的表达。结果 CCK-8检测结果表明,POA对L-02细胞有一定的时间、浓度依赖性的抑制作用;Hoechst 33258染色可见细胞出现核固缩、碎裂、浓染等典型的凋亡细胞形态学改变;流式细胞仪检测显示细胞早期凋亡率和Sub-G1、S、G2/M期出现了相应比例的增加;Western blot法表明POA显著增加了凋亡蛋白Fas、Bax表达(P0.05),降低了抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P0.05)。结论 POA体外诱导L-02细胞毒活性,产生凋亡并经过线粒体信号通路,其作用机制与Bcl-2表达下调以及Fas、Bax表达上调有关。     

雷公藤甲素对C6胶质瘤细胞增殖凋亡作用及对Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨雷公藤甲素对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖诱导作用及其相关机制.方法:将大鼠C6胶质瘤细胞培养于含10％ (FBS),100 mg·L-1青霉素链霉素的DMEM培养液中,置37℃5％ CO2培养箱中培养,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测雷公藤甲素对大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测C6胶质瘤细胞凋亡情况,用逆转录-聚合酶链反应(Real Time-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR),免疫印迹法(Western blotting,WB)检测细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax) mRNA及蛋白的表达变化情况.结果:1.2 mg·L-1浓度的雷公藤甲素溶液对C6胶质瘤细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量依赖性;雷公藤甲素作用C6胶质瘤细胞24 h后,1.2 mg·L-1浓度对其凋亡诱导作用最为明显;雷公藤甲素可明显下调细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白质表达,且该作用呈剂量-时间依赖性,而Bax mRNA及蛋白质表达呈上调趋势.结论:雷公藤甲素对C6胶质瘤细胞具有较好的生长抑制和凋亡诱导作用,两其作用机制可能与Bcl-2,Bax mRNA及蛋白质表达有关.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂PCI-24781诱导耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞U2-OS/MT300凋亡

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂PCI-24781诱导耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞凋亡的作用及机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及平板克隆形成实验检测PCI-24781对骨肉瘤细胞U-20S/MTX300增殖的影响,hochest33258染色检测PCI-24781处理后细胞核形态改变,流式细胞仪检测凋亡,Western blot法检测cleaved-PARP、P53表达量及组蛋白H3、H4乙酰化水平变化。结果PCI-24781对耐甲氨蝶呤U2-OS/MT 300细胞呈剂量依赖性增殖抑制,其48 h IC50值为(0.55±0.03)μmol.L-1,该值与甲氨蝶呤敏感U2-OS细胞IC50值之间无统计学差异(P>0.05)。0.5μmol.L-1PCI-24781可显著抑制细胞克隆形成,其抑制率达(61±7)%。PCI-24781处理48 h后细胞内出现典型凋亡小体,流式细胞仪检测凋亡率达(29±4)%。Western blot检测可见随PCI-24781浓度升高cleaved-PARP,组蛋白H3、H4乙酰化水平及P53显著升高。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂PCI-24781可显著抑制耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制与上调组蛋白乙酰化水平,促进抑癌基因P53表达有关。     

草苁蓉苯丙素苷对肺癌细胞周期分布和凋亡的影响

目的:探讨草苁蓉苯丙素苷(PGBR)对肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法:采用MTT法观察PGBR对A549肺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测对A549细胞周期分布和细胞凋亡的影响,采用TUNEL染色法检测对A549细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白p53,Fas,Bax,Bc1-2蛋白的表达。结果:PGBR可时间和浓度依赖性地抑制肺癌细胞增殖,200 mg.L-1 PGBR作用于A549细胞12,24,48 h时,抑制率分别为(20.4±2.1)%,(27.1±2.0)%,(30.7±2.2)%。PGBR改变肺癌细胞周期分布,使G0/G1期细胞由(45.3±4.1)%增至(57.4±4.0)%,表现出G0/G1期阻滞;同时诱导肺癌细胞凋亡,凋亡率由(2.4±0.90)%增至(7.8±1.2)%。PGBR明显增加p53和Fas表达,增加Bax表达和降低Bc1-2表达。结论:PGBR可通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡而发挥抗肺癌作用。     

牡荆苷对人食管癌EC-109细胞生长及凋亡的影响

目的观察金莲花中提取的牡荆苷体外对人食管癌EC-109细胞生长及诱导EC-109细胞凋亡的作用,探讨p53及bcl-2蛋白表达在牡荆苷抗肿瘤细胞机制中的作用。方法用不同浓度牡荆苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检测其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态的变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带;AnnexinV-FITC/PI双标法流式细胞术观察牡荆苷对EC-109细胞凋亡的诱导作用;流式细胞术检测EC-109细胞中抑癌基因p53和促癌基因bcl-2蛋白的表达。结果牡荆苷对EC-109细胞生长、增殖具有明显的抑制作用,能够诱导EC-109细胞凋亡,且作用与牡荆苷浓度、作用时间呈正相关,可上调p53蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达。结论牡荆苷可能通过上调p53蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,促进EC-109细胞凋亡,抑制EC-109细胞生长。     

隐丹参酮对宫颈癌Hela细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的:研究隐丹参酮对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度隐丹参酮分别在24,48,72 h对Hela细胞的抑制作用;流式细胞仪(FCM)检测隐丹参酮对Hela细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测E6,p53,p21蛋白的表达。结果:不同质量浓度(0.5~16 mg.L-1)隐丹参酮对Hela细胞的毒性均有明显剂量和时间依赖性,其24,48,72 h的IC50值分别为17.8,8.17,6.55 mg.L-1;隐丹参酮可使Hela细胞细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡。Western blot表明,隐丹参酮作用Hela细胞后HPV E6的蛋白水平表达逐渐降低,p53和p21的蛋白水平表达逐渐升高。结论:隐丹参酮对宫颈癌Hela细胞有较强的细胞毒性,其作用机制可能是使Hela细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;抑制HPV E6的蛋白的表达,使p53功能恢复,启动凋亡,从而起到杀伤肿瘤的作用。     

雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达

 目的　了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E₂ (PGE₂ )的影响 ,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制。方法　采用神经生长因子 (NGF)诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的TP(0,0.28×10^-6,2.8×10^-6,2.8×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹 (Western-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE² 的水平、细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 (NF-κB)活性。结果　TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2mRNA ,蛋白表达 [空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12 )×10^-6,(1.92±0.26)×10^-6,(1.78±0.32)×10^-6,(1.14±0.22)×10^-6,(0.48±0.14 )×10^-6mol·L^-1,P <0.01]及PGE₂ 的合成 [分别为(2.28±0.32)×10^-6,(32.86±6.23)×10^-6,(31.28±5.44)×10^-6,(18.43±3.92)×10^-6,(4.18±1.79)×10^-6mol·L^-1,P<0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10^-6mol·L^-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)×10^-6,(1.39±0.18)×10^-6,(1.09±0.14)×10^-6,(0.52±0.15)×10^-6,(0.28±0.09)×10^-6mol·L^-1,P<1.01]。实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响。结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2细胞COX-2的表达及其产物PGE₂的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

国产注射用洛铂在恶性肿瘤患者体内药动学的研究

 目的研究国产洛铂在恶性肿瘤患者体内的药动学特点,为该药的合理应用奠定理论依据。方法将洛铂按照50 mg·m^-2体表面积给8例恶性肿瘤患者输注后,采集不同时间静脉血及其手术中切取恶性肿瘤组织,应用高效液相色谱方法,检测8例恶性肿瘤患者血浆、恶性肿瘤组织中的药物浓度。结果患者输注洛铂后0,0.2,0.5,1,2,4,6,8,12,24 h,检测外周血中洛铂的平均药物浓度分别为(2.626±0.31)×10⁴,(1.683±0.2)×10⁴,(1.124±0.163)×10⁴,(6.43±1.45)×10³,(4.45±1.57)×10³,(2.19±0.26)×10³,(1.53±0.25)×10³,(0.79±0.18)×10³,(0.47±0.11)×10³,(0.02±0.01)×103μg·L^-1;洛铂在恶性肿瘤病人血浆中药动学符合二室模型拟合,各药动学参数分别为:最大血药浓度(ρ_max)为(2.626±0.31)×104μg·L^-1;分布半衰期(t_1/2α)为(15±2.4)min;消除半衰期(t_1/2β)为(162±15)min;药物由周边室至中央室的转运速率常数(k₂₁)为(1.00±0.28)h^-1;药物自中央室消除速率常数(k₁₀)为(0.74±0.11)h^-1;药物自中央室至周边室的转运速率常数(k₁₂)为(1.31±0.27)h^-1;药-时曲线下面积(AUC)(35.20±5.47)μg·h·L^-1;血浆清除率(CL)(8.73±1.51)L·h^-1。8例患者肿瘤组织手术标本中,肺和乳腺癌肿瘤组织中,洛铂的平均血药浓度分别为(0.33±0.12),(0.23±0.15)mg·L^{-1,明显高于输注24 h后血浆中的洛铂浓度(0.02±0.01)mg·L-1(P<0.01)。结论按照50 mg·m-2体表面积给药后,在肿瘤患者血浆中洛铂药动学符合二室模型拟合,优于文献报道的国外同类产品。}     

高效液相质谱联用研究伐昔洛韦人体生物等效性

 目的研究健康人po盐酸伐昔洛韦片后的药动学和生物等效性。方法20个健康受试者采用随机分组自身交叉对照试验设计,口服盐酸伐昔洛韦片600 mgHPLC-MS联用法测定血浆中代谢产物阿昔洛韦浓度,以BAPP程序计算其药动学参数和评价生物等效性。结果在选定的色谱/质谱条件下阿昔洛韦与内标及血浆杂质分离良好,在41.6～5.34×103μg·L^-1内线性良好。阿昔洛韦的相对回收率大于96.7%,日内和日间RSD小于10.2%。盐酸伐昔洛韦片受试制剂(T)和参比制剂(R)的主要药动学参数:t_max分别为(1.5±0.6)(T)和(1.5±0.6)h(R),ρ_max分别为(2.83×10³±7.76×10²)(T)和(2.72×10³±8.50×10²)μg·L^-1(R);t_1/2分别为(3.21±0.29)(T)和(3.23±0.30)h(R);AUC_0-14分别为(1.02×10⁴±2.03×10³)(T)和(9.91×10³±2.46×10³)μg·h·L^-1(R);盐酸伐昔洛韦片相对生物利用度为(104.5±14.0)%。结论用LC-MS测定血浆中代谢产物阿昔洛韦浓度,杂质无干扰,定量限低,重复性好,准确度高。受试的盐酸伐昔洛韦片与参比的盐酸伐昔洛韦片生物等效。     

醒脑静中各成分对栀子提取物中栀子苷大鼠鼻腔吸收的影响

目的:研究醒脑静中冰片(天然或人工)、人工麝香及合方后对栀子提取物大鼠鼻腔吸收的影响.方法:以体积校正法,采用改良的大鼠在体鼻灌流模型,研究与不同成分配伍后栀子苷的大鼠鼻腔吸收情况.结果:质量浓度为100,250,1 000 mg·L-1的栀子提取物溶液(分别含栀子苷36.8,92,368 mg·L-1)中栀子苷吸收速率常数K分别为(2.15±0.70)×10-3,(1.97±0.48) ×10-3,(1.87±0.81) ×10-3min-1,栀子苷的鼻腔吸收符合一级速率过程,为被动扩散吸收.栀子提取物按组方配比分别与天然冰片(艾片)、人工冰片、人工麝香及合方配伍时栀子苷K值分别为单用栀子提取物组的1.4,1.7,1.1,1.3倍.大鼠鼻腔吸收系数与体外黏膜渗透系数有很好的相关性,KA =0.2206K1+ 0.559(r =0.991 0).结论:醒脑静组方配伍后可显著增加栀子苷的鼻腔吸收,方中冰片发挥了主要的促吸收作用.     

复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞动员作用的研究

目的:运用复方扶芳藤合剂对小鼠进行干预,观察复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞数量的影响,证明复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞具有从骨髓到外周血的动员作用.方法:取昆明种小鼠随机分为4组,分别为生理盐水组(空白组)皮下注射生理盐水15 mL?kg -1,同时生理盐水25 mL?kg-1ig;复方扶芳藤合剂组(药物干预组)复方扶芳藤合剂15mL? kg -1ig,同时sc生理盐水25 mL? kg -1;重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(阳性对照组)sc G-CSF 10 μg?kg-1,同时生理盐水25 mL?kg-1 ig; G-CSF加复方扶芳藤合剂组(联合用药组)复方扶芳藤合剂15 mL?kg-1?d-1 ig,同时sc G-CSF 10μg?kg -1.给药6d后,取静脉血检测外周血白细胞、单个核细胞数量,用甲基纤维素微量培养法培养进行混合细胞集落形成单位(CFU-Mix)集落计数,流式细胞术检测外周血干细胞抗原-1(Sca-1+)细胞数量和百分率.结果:药物干预组、阳性对照组和联合用药组的小鼠外周血白细胞数量明显高于空白组.药物干预组、阳性对照组和联合用药组经体外造血祖细胞培养CFU-Mix产率显著高于空白组,CFU-Mix分别为9,16,19个(P＜0.05).同时药物干预组、阳性对照组和联合用药组外周血中Sca1+细胞百分率比空白组明显提高,分别为0.79％,1.15％,1.72％ (P ＜0.05).结论:复方扶芳藤合剂对小鼠外周血造血干细胞有明显的动员作用,具有作为有效的干细胞动员剂的潜力;复方扶芳藤合剂和G-CSF联合动员的效果好于单用复方扶芳藤合剂或单用G-CSF的动员效果,这提示在今后的应用中可考虑G-CSF联合复方中药进行外周血干细胞的动员.     

丹参素大鼠体内药代动力学及生物利用度研究

目的:研究丹参素在大鼠体内药动学和口服生物利用度。方法:以随机分组组间对照实验设计方法,用超高压液相色谱三重四级杆质谱联用法测定丹参素血药浓度,用topfit软件计算药动学参数,在12只SD大鼠(两组)体内研究单剂量灌胃或静脉注射46 mg.kg^-1丹参素后的药动学参数和口服生物利用度。结果:灌胃组大鼠的C_max为(1 419±439)ng.mL^-1,t_max为(60.1±19.0)min,t_1/2为(138.9±42.2)min,AUC为(2.01±0.40)×10⁵ng.min.mL^-1,静脉注射组大鼠的t1/2为(159.9±77.2)min,AUC为(2.11±0.55)×106ng.min.mL^-1。结论:丹参素的口服生物利用度为9.53%,口服生物利用度较差,其半衰期无明显差异。     

缺氧诱导因子-1抑制剂细胞筛选模型的 建立及抑制剂研究

目的:建立并应用2种缺氧诱导因子-1(HIF-1)抑制剂细胞筛选模型对雷公藤甲素和三白脂素-8活性进行评价,为HIF-1靶点抑制剂的研发提供基础。方法:建立基于报告基因的HIF-1抑制剂细胞筛选模型,U251-HRE和T47D-HRE细胞模型,分别对雷公藤甲素与三白脂素-8活性进行检测,观察其对下游关键调控基因VEGF表达的影响,并用MTT法比较2类抑制剂对多种实体瘤细胞的增殖抑制活性。结果:2种细胞模型在1%O2缺氧20 h,由HIF-1诱导的荧光素酶高表达,可用于抑制剂的活性评价。雷公藤甲素对U251-HRE细胞模型敏感,其HIF-1抑制活性IC50(3.4±0.5)×10-8mol.L-1,而三白脂素-8对T47D-HRE细胞模型敏感,其IC50(2.4±0.6)×10-8mol.L-1;雷公藤甲素和三白脂素-8在1×10-7mol.L-1都可对T47D细胞因缺氧所致的VEGF表达升高产生明显抑制作用,其抑制率分别为85.2%,62.6%;雷公藤甲素对所测肿瘤细胞株都有明显的增殖抑制活性,而三白脂素-8对乳腺癌、胰腺癌细胞株较为敏感。结论:针对不同类别的HIF-1抑制剂建立相应敏感的特异性细胞筛选模型至关重要。     

不同日龄新生儿茶碱药动学研究

 目的 研究不同日龄新生儿茶碱药动学。方法 采用荧光偏振免疫分析法测定20例新生儿茶碱血药浓度,氨茶碱剂量按5 mg·kg^-1恒速静滴。经时采样,测得数据,用3P87程序处理数据,以一室开放模型拟合,A组为7 d以内早产儿,B组为7 d以内的足月儿,C组为8例8～27 d足月儿。结果 药动学参数Ke,t_1/2,Vd和CL分别为：A组(0.031±0.007)h^-1,(23±5) h,(0.82±0.22)L·kg^-1,(25±8)ml·h^-1·kg^-1;B组(0.029±0.006)h^-1,(25±5)h,(0.86±0.13)L·kg^-1,(25±6)ml·h^-1·kg^-1;C组(0.040±0.008)h^-1,(18±3)h,(0.78±0.14)L·kg^-1,(31±5)ml·h^-1·kg^-1。结论 A组与C组,B组与C组的Ke,t_1/2值经方差分析有显著性差异(P＜0.05)。      

鹿茸多肽促进肝细胞增殖及肝部分切除小鼠的肝再生

 目的研究鹿茸多肽(VAP)对细胞增殖及实验性肝再生的影响。方法培养人胚肝细胞株(L-02)和原代大鼠脾细胞,体外加入不同剂量VAP,用MTT比色法观察其对细胞增殖的影响。整体观察VAP促进肝部分切除小鼠肝再生作用。结果VAP 50和25 mg·kg^-1·d^-1能明显促进小鼠肝切除后的肝再生,与对照组比较差异显著(P<0.01和P<0.05)。VAP 5-80mg·L^-1对L-02细胞株和大鼠脾细胞均有明显的促增殖作用。结论VAP通过促进肝细胞增殖和增强免疫力的影响来加速实验性肝切除小鼠的肝再生。