益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清转化生长因子-β_1和γ-干扰素的影响

目的观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、γ-干扰素（γ-IFN）的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用及可能机制。方法12O只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组30只、照射加氨溴索组30只、单纯照射组30只、正常对照组6只。用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射（5Gy／次,1次／周,累积剂量最高为30Gy）,于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死大鼠,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相血清TGF-β1、γ-IFN的动态变化。结果单纯照射组大鼠血清TGF-β1于照射第4周增高,第12周达高峰,第26周略下降;而γ-IFN在第4周开始降低,第12周下降加快,至26周逐渐恢复。照射加中药组各时相大鼠血清TGF-β1表达均低于单纯照射组,而γ-IFN均高于单纯照射组（P〈0．05）;各时相值与照射加氨溴索组近似,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益气活血中药具有抑制TGF-β1分泌、促进γ-IFN分泌作用,提示其可能具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化的作用,对放射性肺损伤的防治具有-定作用。     

益气活血养阴方对放射性肺损伤剂量体积直方图的分析

目的通过剂量体积直方图的有关参数分析益气活血养阴方配合放疗治疗非小细胞肺癌发生放射性肺损伤的相关性。方法将患者249例随机分成两组,均采用放射治疗,治疗组加用益气活血养阴中药治疗。结果治疗组疗效优于对照组。结论益气活血养阴中药可以提高肺对放射线的耐受量。     

益气活血方对大鼠放射性肺损伤组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的: 检测益气活血方干预前后大鼠放射性肺损伤组织基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)和基质金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP2)表达的影响,了解该方剂的作用机制. 方法: 健康成年雌性SD大鼠120只,随机分为模型组30只、照射加益气活血方高剂量组30只、照射加益气活血方低剂量组30只、空白组30只.益气活血方高、低剂量组大鼠受照当天开始,用药量20,10 g·kg^-1,每次ig益气活血方剂5 mL·kg^-1,2次/d;模型组、空白组每次ig蒸馏水5 mL·kg^-1,2次/d.4组大鼠分别于照射后第4,8,12,16,20周末随机抽取6只,处死并取其右肺组织保存.分别用反转录PCR技术(RT-PCR),蛋白质印迹法(Western-blotting)检测MMP-2／TIMP-2 mRNA及蛋白表达的动态变化. 结果: 模型组MMP-2 mRNA及蛋白表达于第12周达高峰,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达在照射后第4周至20周期间出现逐渐升高的趋势,各时间点模型组与空白组相比均具有明显差异(P<0.01).益气活血方高剂量组与模型组相比,各mRNA及蛋白表达趋势与模型组相似,MMP-2 mRNA及蛋白表达在12周前低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).益气活血方低剂量组各项指标均有变化,趋势与模型组类似,差异没有统计学意义. 结论: 益气活血方高剂量在放射性肺损伤的各个时间段,从转录及翻译层面对MMP-2/TIMP-2的表达进行调整,使MMPs/TIMPs趋于平衡,从而减轻放射性肺损伤,这可能是该药防治放射性肺损伤的分子生物学机制.     

益气活血养阴方对急性放射性肺损伤防治作用的临床观察

放射剂量和放射野面积的大小是影响胸部肿瘤放疗效果的主要因素,也是造成放射性肺损伤的主要原因。放射性肺损伤至今尚无有效的预防措施,对其有一定治疗作用的药物为肾上腺皮质激素、维甲酸、氟伐他汀、阿米汀、氨溴索、茶素等,中药防治放射性肺损伤的研究报道不多。2002年3月-     

抗放射性肺炎方对放射性肺损伤大鼠免疫功能的影响

目的:探讨抗放射性肺炎方(ARPD)对放射性肺损伤大鼠免疫系统的影响。方法:128只SD雄性大鼠随机分成正常对照组(A组)、单纯X射线照射模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)、ARPD治疗组(D组)。B,C,D组麻醉后行直线加速器(6 MV X射线)20 Gy单次胸部照射,C,D组照射后每日分别ig给予地塞米松(1.5×10-3g.kg-1.d-1)和中药(ARPD,35 g.kg-1.d-1)治疗。A,B组ig给予等容积生理盐水灌服。照射后第7,15,30,50天取材,观察脾脏组织病理学改变;检测免疫器官指数、外周血淋巴细胞亚群、血清溶血素水平及腹腔巨噬细胞吞噬率。结果:ARPD治疗组较其他X射线照射组病变程度轻,且恢复快。至第50天,胸腺指数、脾脏指数、CD3+,CD4+,CD8+T淋巴细胞、血清溶血素水平、腹腔巨噬细胞吞噬率ARPD治疗组均高于单纯X射线照射模型组和地塞米松治疗组(P<0.05)。结论:抗放射性肺炎方(ARPD)可以提高放射性肺损伤大鼠的免疫功能。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

益精稳压方对高血压大鼠血压及内皮素-1水平的影响

目的：测定治疗前后大鼠血压、内皮素-1的水平,探讨益精稳压方防治高血压病的疗效及作用机制。方法：将雄性健康SHR大鼠分为模型组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,并设WKY大鼠为空白对照组。中药各剂量组予以相应浓度的益精稳压方浓缩剂灌胃,空白组、模型组则予以等量蒸馏水灌胃。观察各组治疗前及治疗4周、8周后的血压及内皮素-1水平。结果：与空白组比较,治疗前的模型组、中药各剂量组的血压、内皮素-1水平明显上升,具有非常显著性差异（P〈0.01）;治疗4周后,中药高剂量组的血压明显降低（P〈0.05）;治疗8周后,与模型组比较,中药低剂量组虽无显著性差异（P〉0.05）,但中药中剂量组、高剂量组的血压、内皮素-1水平则下降,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：益精稳压方能降低高血压大鼠血压水平,延缓血压升高进程,其机制可能与内皮素-1水平有关。     

益气活血中药对急性肺损伤模型大鼠血浆和肺组织匀浆中CGRP、ET-1的影响

目的探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤模型大鼠血浆和肺组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,采用放射免疫法分别检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆中CGRP、ET-1的含量。结果中药组大鼠的血浆及肺组织匀浆中CGRP含量分别为(38.19±4.79)ng/L和(165±8.63)ng/L,明显高于模型对照组(P均<0.05);中药组大鼠的血浆及肺组织匀浆中ET-1含量分别为(53.78±5.10)ng/L和(251.12±8.06)ng/L,明显低于模型对照组(P均<0.01);中药组与正常对照组比较无显著性差异。结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

放炎方对大鼠放射性肺损伤及其TGF-β1、IL-6的影响

目的:观察放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺组织转化生长因子-β1(TGF--β1)、白介素-6(IL-6)表达水平,探讨放炎方的作用机制.方法:通过单次18Gy剂量、6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未...     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法建立心肌梗死模型后,将大鼠分为5组,即益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、麝香保心丸组、假手术组、模型组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定梗死边缘区新生血管数(MVC)及微血管面密度(MVD);检测缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区MVC、MVD及IGF-1的表达明显升高(P<0.05)。大剂量组梗死边缘区MVC、MVD明显升高,与其他各组(除小剂量组外)比较差异均有显著性意义(P<0.05);小剂量组有一定的促血管新生效应,其MVC较模型组差异有显著性意义(P<0.05),MVD虽高于模型组,但两者比较差异无显著性意义(P>0.05)。大、小剂量组的IGF-1表达均高于模型组(P<0.05),大剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);小剂量组与麝香保心丸组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论益气活血方大剂量组能够促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部IGF-1蛋白表达可能是其作用机制之一。     

益气活血中药对胸部放疗患者血浆TGF-β1的影响

目的观察益气活血中药对放射性肺损伤患者血浆转化生长因子（TGF）-β1的影响,从细胞因子角度探讨其防治放射性肺损伤的机制。方法 104例行胸部肿瘤放疗的患者随机分为中药加照射组（A组）、氨溴索加照射组（B组）、单纯照射组（C组）。分别于放疗前1日、放疗结束后4周、8周抽取各组患者清晨空腹静脉血并处理、留存标本,对各标本中的TGF-β1浓度进行定量检测。结果 A、B、C三组血浆TGF-β1水平,于放疗后第4周至放疗后8周均进行性升高;在放疗后第4、8周两个时段A组血浆TGF-β1表达水平均低于同时期的B组及C组,而B组TGF-β1表达水平低于同时期的C组,高于A组。结论益气活血中药能够降低放疗患者血浆TGF-β1的浓度,提示益气活血中药能较好地预防放射性肺损伤的发生,其防治放射性肺损伤的机制可能与抑制TGF-β1的产生有关。     

肺纤方对放射性肺损伤大鼠模型影响的初步实验研究

目的:观察中药肺纤方防治放射性肺损伤模型大鼠的疗效和对血清内生长转化因子-β1(TGFβ-1)、肺组织羟脯氨酸(HPY)的影响,探讨其相关机制。方法:60只SD雌性大鼠随机分为4组,正常组、放射(模型)组、肺纤方组和地塞米松组。造模动物麻醉后用直线加速器单次照射右背20GY,照射次日开始给药,至56 d后处死。观察大鼠死亡、体重和肺系数;病理组织学做肺泡炎及肺纤维化镜下评分;用ELISA法检测血清内TGFβ-1水平;碱水解法测定羟脯氨酸含量等指标。结果:肺纤方组可明确地降低肺损伤的程度,且有降低TGFβ-1和HPY的作用,与放射组相比差异有统计学意义(P0.01)。结论:肺纤方治疗放射性肺损伤有较好的疗效,其作用机理与降低TGFβ-1的水平、减少肺组织HPY的合成有关。     

抗放射性肺炎方治疗大鼠放射性肺损伤的实验研究

目的：研究抗放射性肺炎方（ARPD）剂量与疗效的关系,并观察其毒副反应。方法：以不同剂量ARPD对照光（6MvX线20Gy单次胸部照射）后的SD大鼠行灌胃治疗,照射后第7、14、30、45、60天各组随机抽取4只处死取材,对肺组织行病理检查,测定肺间质细胞数、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HP）含量。另按大鼠常规剂量的15倍进行急性毒性试验,分别按常规剂量的1倍、2.5倍及5倍进行亚急性毒理试验。结果：单纯照光组大鼠后期肺组织大量胶原纤维增生,SOD明显下降,MDA及HP明显上升,而ARPD小剂量组仅轻度增生,ARPD大、中剂量组增生不明显。SOD、MDA及HP在ARPD大、中剂量组的改善均优于小剂量组。ARPD的LD50大于531g/kg,亚急性毒性试验未见血液学、生化指标及主要脏器病理学异常。结论：ARPD通过其抗氧化机制,发挥抗炎和抗纤维化作用,安全,常规剂量的2.5倍已达到最大疗效。     

中药肺纤方防治放射性肺损伤的临床研究

目的：研究肺纤方治疗放射性肺损伤的临床疗效。方法：选择2008年1月～2009年1月肿瘤科门诊及病房符合放射性损伤诊断患者63例,采用随机数字法随机分为两组。接受直线加速器治疗后,对照组采取西医对症治疗;治疗组采取口服以中药肺纤方为主方治疗。结果：1．治疗组客观疗效和放射性肺损伤的评定疗效分级优于对照组,两组比较有显著统计学意义（p〈0．05）2．两组病例治疗后两组患者中医症状总积分比治疗前均有显著性差异（P〈0．01）,治疗组中医症候总积分的改善明显优于对照组（P（0．05）。3．治疗组放疗后毒副反应和生活质量状况评分均优于对照组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肺纤方具有一定的防治放射性肺损伤的作用,可改善肿瘤客观疗效,提高患者生活质量,减轻放疗毒副作用。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的 研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响.方法 从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型.将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通...     

中药肺纤方防治放射性肺损伤的临床研究

目的:观察肺纤方治疗放射性肺损伤的临床疗效.方法:选择符合放射性肺损伤诊断患者63例,随机分为两组.接受直线加速器治疗后,对照组采取西医对症治疗;治疗组采取口服以中药肺纤方为主方治疗.30 d为1个疗程,2个疗程后观察放射性肺损伤的评定及分级、毒副反应、生活质量等情况.结果:治疗组客观疗效和放射性肺损伤的评定疗效分级优...     

虎杖对放射性肺损伤大鼠TGF-β1/Smad蛋白的影响

目的:观察虎杖对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β1蛋白、Smad3,Smad4,Smad7mRNA表达的影响,探讨虎杖防治放射性肺损伤的作用机理。方法:随机将180只清洁级雄性SD大鼠分为正常对照组、虎杖预防组、虎杖当天组、虎杖28天组、DXM治疗组,共6组,每组30只,除正常对照组外,其余各组均给予直线加速器全胸单次照射18Gy。虎杖预防组于照射前1周开始灌服虎杖流浸膏,虎杖当天治疗组于造模后第1天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,虎杖28天治疗组于造模后第28天开始每日予虎杖流浸膏灌胃,地塞米松治疗组造模后第1天开始每日予地塞米松灌胃用药4周,4周后予1 m L/100 g生理盐水灌胃,正常对照组和模型组予等容积的生理盐水灌胃。每组分别于1、2、3、4、6、8周随机处死4只大鼠,取右肺下叶组织,免疫组化法观察肺组织TGF-β1蛋白表达的变化,RT-PCR法检测肺组织Smad3、Smad4、Smad7mRNA的表达。结果:各组照射后大鼠肺组织均有TGF-β1、Smad3、Smad4不同程度的表达,模型组显著高于正常对照组(P<0.01),各虎杖治疗组与DXM治疗组表达有不同程度下降,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。而模型组Smad7的表达显著低于正常对照组(P<0.01)。各虎杖治疗组smad7表达较模型组均有升高,其中虎杖预防组Smad7-mRNA表达在第1周时下降,第2周后表达持续增加,与模型组比较有差异(P<0.05),虎杖当天治疗组在第3周后表达增加,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。虎杖预防组与虎杖当天治疗组在第6、8周时表达高于DXM治疗组,有显著差异(P<0.01);虎杖28天治疗组在第6周后Smad7-mRNA表达高于模型组,但与DXM治疗组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:虎杖能够降低TGF-β1蛋白的表达,抑制受体激活性蛋白Smad3的表达,下调通用性蛋白Smad4的表达,促进抑制性蛋白Smad7的表达,从而抑制放射性肺损伤大鼠肺脏中TGF-β/Smad信号传导通路的激活,因此虎杖有一定的预防放射性肺损伤的作用。     

益气活血中药防治放射性肺损伤的临床观察

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗最常见、且危害较大的并发症之一,由于其发生率高,使放疗剂量受到限制,加之治疗很棘手,直接影响肿瘤治疗效果.笔者依据放射性肺损伤的中医辨证、现代医学的病理特征选药组方,对我院1998-2003年放射性肺损伤患者进行治疗观察,获得满意结果,现分析总结如下.     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

中药清毒液对急性肺损伤兔肺组织和血浆一氧化氮和内皮素水平的影响

目的:探讨中药清毒液(QD)对急性肺损伤(ALI)肺组织及血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET1)水平的影响及其对肺损伤的防治作用。方法:采用间隔24h两次注射大肠杆菌内毒素(LPS)的方法,复制家兔内毒素急性肺损伤模型。结果:清毒液能明显抑制内毒素所引起的家兔血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO和ET1水平升高(P<0.01),BALF内中性粒细胞(PMN)增多,肺水含量及通透指数升高,并改善病理变化。结论:中药清毒液可阻抑内毒素对家兔肺组织的损伤作用。