大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

缺血和再灌注心肌NHE－1mRNA表达的变化

目的探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化.方法成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min;(3)低灌流缺血60min及再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min(5)预处理后低灌流缺血60min再灌注30min;(6)老龄大鼠离体心脏低灌流缺血60min等不同条件处理.保留心肌,使用RT-PCR方法对比不同处理条件下心肌NHE-1表达的变化.结果(1)缺血组心肌(Ⅰ)NHE-1mRNA水平(0.734±0.053)较正常对照组(N)(0.300±0.007)明显升高(P＜0.05),再灌注组心肌(R)NHE-1的mRNA水平(0.281±0.019)较缺血组降低(P＜0.05),与正常组无明显差异(P＞0.05);(2)预处理缺血组心肌(Pi)NHE-1 mRNA水平(0.256±0.011)较缺血组心肌(0.734±0.053)明显降低(P＜0.05),预处理再灌注组心肌(Pr)NHE-1 mRNA水平(0.135±0.011)较再灌注组心肌(0.281±0. 019)降低(P＜0.05);(3)老龄大鼠低灌流缺血心肌(S)NHE-1的mRNA表达(0.787±0.021)与成年大鼠低灌流缺血心肌(Ⅰ)NHE-1的mRNA表达无明显统计学差异.结论低灌流缺血心肌NHE-1表达较正常灌流心肌明显升高,预处理可以明显降低缺血及再灌注心肌NHE-1的表达.     

干燥综合征抗原B基因在大鼠早期心肌缺血组织中的表达及其意义

目的 探讨干燥综合征抗原B基因(SSB)在早期心肌缺血组织中的表达及其意义.方法 健康SD大鼠随机分为手术组、假手术组和正常对照组,并将手术组心肌标本按缺血区和非缺血区又分为手术缺血组和手术非缺血组,手术组和假手术组老鼠根据设定的时间段又分为0 min、15 min、30 min、60 min和120 min 5个亚组,通过实时荧光定量PCR测定每个样本的目的 基因的表达水平(mRNA),同时以大鼠β-actin 基因片段作为内参对照以消除样本误差.结果 SSB基因表达在急性心肌缺血早期呈下调趋势,缺血120 min组SSB mRNA表达降低,与0 min组及正常对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),其它组间SSB mRNA表达差异无统计学意义(P0.05).结论 SSB基因可能参与早期缺血心肌的病理生理的调节过程.     

氯胺酮对先天性心脏病患者心内直视手术下心肌热休克蛋白72 mRNA表达的影响

目的 研究人全心缺血再灌注时心肌热休克蛋白72(HSP72)mRNA的表达及氯胺酮预处理对其表达的影响,探讨氯胺酮心肌保护的机制.方法 选择择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者36人,随机分为3组(各12人):对照组(C组)、氯胺酮干预组(K1、K2组).在劈胸骨、主动脉插管时和主动脉开放前5 min,干预组分别静脉注射氯胺酮0.5、1.0mg/kg,对照组注射等量生理盐水.在上腔静脉插管时(T1)、主动脉阻断后30 min(T2)和主动脉开放后30 min(T3)取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应检测心肌中HSP72 mRNA的表达量.结果 组内比较HSP72mRNA表达量随着缺血再灌注损伤的发生和发展呈逐渐增加的趋势,各时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05).组间比较除T1时间点外,HSP72 mRNA表达量在T2和T3时间点氯胺酮干预组均显著高于对照组(P＜0.05),K1、K2两组相比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HSP72基因在心肌缺血再灌注损伤时表达增加.氯胺酮能显著促进心肌HSP72基因的表达,减少血浆心肌酶的漏出,具有心肌保护作用,且亚麻醉剂量与麻醉剂量效应相同.     

血液稀释和缺血预处理对猪心肌缺血的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组对照组(I组,n=6),缺血预处理组(Ⅱ组,n=6),缺血预处理加血液稀释组(Ⅲ组,n=6),测定CO、SvO2、冠状动脉血流量,计算心肌氧供、氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后20、60min分别测定血浆中MDA、SOD活性、CPK及CK-MB;自左心耳剪下标本,测定HSP70mRNA基因表达率.结果1.缺血20min时三组MAP、CI及SVRI明显减低(P＜0.01),但I组下降幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.再灌注60min时,Ⅱ、Ⅲ组HR明显低于对照值(P＜0.01),I组MAP、CI的下降幅度明显大于I组和Ⅱ组(P＜0.05).2.再灌注20min及60min时,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于I组(P＜0.05).3.再灌注20min和60min时,三组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P＜0.05～0.01),I组的升高幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.I组SOD值在再灌注20min、60min时逐步降低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组SDD值有升高趋势.再灌注60min时,I组MDA值明显高于Ⅱ、Ⅲ组.4.I组HSP70mRNA表达低于Ⅱ组和Ⅲ组.结论等容血液释释可增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤作用.     

血液稀释和缺血预处理对猪心肌缺血的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组:对照组(I组,n=6),缺血预处理组(Ⅱ组,n=6),缺血预处理加血液稀释组(Ⅲ组,n=6),测定CO、SvO2、冠状动脉血流量,计算心肌氧供、氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后20、60min分别测定血浆中MDA、SOD活性、CPK及CK-MB;自左心耳剪下标本,测定HSP 70 mRNA基因表达率.结果1.缺血20min时三组MAP、CI及SVRI明显减低(P＜0.01),但I组下降幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.再灌注60min时,Ⅱ、Ⅲ组HR明显低于对照值(P＜0.01),I组MAP、CI的下降幅度明显大于I组和Ⅱ组(P＜0.05).2.再灌注20min及60min时,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于I组(P＜0.05).3.再灌注20min和60min时,三组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P＜0.05～0.01),I组的升高幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.I组SOD值在再灌注20min、60min时逐步降低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组SDD值有升高趋势.再灌注60min时,I组MDA值明显高于Ⅱ、Ⅲ组.4.I组HSP 70 mRNA表达低于Ⅱ组和Ⅲ组.结论等容血液释释可增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤作用.     

缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

缺血预处理诱导心肌缺血再灌注中HSP70mRNA表达的研究

目的探讨缺血预处理(IPC)对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞HSP70mRNA表达的影响。方法钳夹犬的左冠状动脉前降支，造成心肌缺血再灌注模型，应用核酸分子杂交技术观察IPC组与对照组子缺血前及缺血1h后行再灌注达1、2、4h的HSP70mRNA表达水平。并在透射电镜下观察两组中再灌注1h心肌组织超微结构的变化。结果缺血前IPC组HSP70mRNA水平较对照组明显升高(P＜0.05)；缺血再灌注达1h、2h时，两组HSP70mRNA水平有继续增高的趋势，但IPC组较对照组有显著性差异(P＜0.05)；再灌注达4h时，两组HSP70mRNA水平均下降，并接近对照组缺血前水平(P＞0.05)。电镜观察显示，IPC组心肌细胞损伤较对照组明显减轻。IPC能够诱导心肌细胞中HSP70mRNA早期迅速表达，并在缺血再灌注的一定时间内呈表达增高的趋势。结论HSP70可能作为IPC发挥心肌保护作用的一种介质，为进一步开发和利用IPC的心肌保护作用提供理论依据。     

短暂缺血再灌注促进心肌葡萄糖转运体基因表达

目的了解短暂缺血再灌注后心肌葡萄糖转运体(GLUT)1 mRNA和GLUT4 mRNA的动态表达变化,及其与缺血再灌注时间的关系.方法将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞20 min后,于再灌注4 h、1、3和7天四个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA相对含量.结果心肌缺血20 min,再灌注4 h后GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的相对含量均达峰值,两者与对照组相比差异均有极显著性意义.GLUT1 mRNA含量在再灌注7天后仍有明显升高(P＜0.01),GLUT4 mRNA含量从再灌注3天后开始下降,且与对照组无明显差异(P＞0.05).结论短暂缺血后再灌注可增强心肌GLUT1和GLUT4 mRNA表达,有利于加强心肌缺血时葡萄糖的利用,保护缺血心肌和改善再灌注后心肌功能的恢复.     

大鼠早期心肌缺血干燥综合征抗原B基因及其蛋白的表达

目的 探讨干燥综合征抗原B基因（SSB）及其蛋白在大鼠早期心肌缺血组织中的表达。方法 健康SD大鼠随机分为手术组、非手术对照组和假手术组,根据缺血时间分为0 min、15 min、30 min、60 min、120 min和240 min亚组,依据缺血部位将手术组又分为心肌缺血组和心肌非缺血组。手术组每亚组6只大鼠,非手术对照组及假手术组中的每亚组4只。通过实时荧光定量PCR测定每个样本SSB基因的表达水平,运用Western blot和免疫荧光技术检测SSB蛋白的表达。结果 SSB基因表达在急性心肌缺血早期呈下调趋势,心肌缺血120 min组SSB mRNA 表达降低,与0 min组及非手术对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）;与心肌缺血0 min组相比,SSB蛋白在心肌缺血60 min组的组织中的表达降低（P<0.05）;心肌缺血60 min和120 min,SSB蛋白在非缺血组中的表达高于缺血组（P<0.05）。缺血心肌组织中,SSB蛋白主要位于心肌细胞核,胞浆及部分心肌细胞的细胞膜上也有少量表达。结论 SSB在急性心肌缺血后呈现差异性表达,可能参与早期缺血心肌的病理生理过程。     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度     

心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸的影响

目的 观察大鼠缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法 结扎冠状动脉制备心肌缺血模型，缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞，免疫组织化学法检测Fas／FasL蛋白水平．RT—PCR法分析Fas基因mRNA表达变化。结果 缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加．心肌组织SOD活性和MDA含量升高．Ca^ -ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数，Fas基因mRNA表达及Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数．抑制心肌组织MDA的生成．提高Ca^2 -ATP酶活性。结论 牛磺酸对缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达水平增高均有较好的拮抗作用。     

缺血/再灌注大鼠心肌PPAR-γ表达变化对再灌注心律失常的影响

目的 探讨不同预处理的心肌缺血/再灌注(I/R)动物模型中PPAR-γ表达对再灌注心律失常的影响.方法 32只SD大鼠分为4组(n=8):罗格列酮+I/R组(ROS组),GW9662+I/R组(GW组),I/R组(I/R组),假手术组(Sham组).采用冠状动脉左前降支结扎法制造缺血/再灌注动物模型,缺血30 min,再灌注2h.动态肢体Ⅱ导联心电图检测,荧光定量PCR检测PPAR-γ mRNA和Western blot检测PPAR-γ蛋白质的表达变化.结果 分别在术前、缺血30 min、再灌注1h、再灌注2h4个时间点检测心电图QRS波宽度增加幅度由大到小依次是ROS组、I/R组、GW组、Sham组;ROS组较其他组大鼠再灌注心律失常评分明显较高(P＜0.05),GW组则相对减少.荧光定量PCR检测ROS组PPAR-γ mRNA表达水平明显上调(P＜0.05),GW较I/R组和ROS组表达下调(P＜0.05).PPAR-γ蛋白质表达结果与PPAR-γ mRNA相似.结论 心肌PPAR-γ表达上调可能增加心肌I/R动物模型再灌注心律失常的发生.     

曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌P物质的影响

目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质(SP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠18只,体重270-300 g,随机分为3组(各n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(I组)和曲马多干预冠状动脉结扎组(T组)。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射曲马多12.5 mg/kg,15 min后结扎冠状动脉左前降支。各组在手术后计时3 h。采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP的表达。结果 I组大鼠缺血区与非缺血区心肌SP和SP mRNA的水平均较S组升高(P<0.05),T组低于I组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05)。结论曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP的表达,提示曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护。     

Basigin/CD147参与马兜铃酸损伤人肾小管上皮细胞的体外实验

目的:探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞损伤机制及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Basigin/CD147)在损伤过程中发挥的作用。方法:不同浓度AA(10、20、40μg/ml)作用于人近端肾小管上皮细胞(HK-2)不同时间(24、48 h)后,MTT比色法检测细胞增殖变化;Basigin/CD147干扰质粒转染HK-2,选取AA最适浓度(20μg/ml),ELISA法检测不同时间段(24、48 h)细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;实时定量(Real-time)PCR法检测Basigin/CD147 mRNA表达;Western印迹检测Basigin/CD147、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果:AA 48 h组TGF-β1含量显著高于空白组(P0.05),siRNA+AA 48 h组TGF-β1低于48 h AA组(P0.05);AA48 h组Basigin/CD147 mRNA含量显著高于空白组(P0.05),siRNA+AA 48 h组Basigin/CD147 mRNA显著低于48 h AA组(P0.05);AA 48 h组Basigin/CD147、α-SMA、TGF-β1蛋白表达明显高于空白组(P0.05),siRNA+AA 48 h组Basigin/CD147、α-SMA、TGF-β1蛋白表达均显著低于48 h AA组(P0.01)。结论:Basigin/CD147参与介导AA所致HK-2细胞损伤过程,干扰Basigin/CD147表达可能抑制AA引起的细胞纤维化;Basigin/CD147蛋白表达调控异常可能是引起马兜铃酸肾病的重要发病机制之一。     

11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡及神经功能恢复的影响

目的 观察针刺干预对于大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙、Caspase-3 mRNA及大鼠双前肢抓力的影响.方法 145只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(sham)、缺血再灌注组(1/R)和针刺组(I/R+EA).选用Longa改良线拴法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).实验大鼠处死后取材制成单细胞悬液,经Fluo-3/AM标记,用激光扫描共聚焦显微镜检测脑细胞[Ca2+]i浓度.应用RT-PCR技术检测大鼠大脑皮层和纹状体内Caspase-3 mRNA表达的变化.大鼠双前肢抓力试验检测大鼠神经功能重建情况.结果 ①针刺干预6h后[Ca2+]i为10.96±1.18,针刺12h后为20.9±4.73,与缺血再灌注组[16.87±3.56,34.10±1.06]比较显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).②I/R组大脑皮层及纹状体Caspase-3 mRNA表达增强;电针干预后Caspase-3 mRNA表达与I/R组比较明显下调.③针刺7d、14d大鼠抓力明显高于脑缺血再灌注7d、14d,针刺30d、60d、90d大鼠抓力与脑缺血再灌注30d、60d、90d组大鼠抓力无明显差异.采用单因素方差分析,I/R+EA与sham及I/R组比较(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 缺血急性期针刺干预显著降低大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙的浓度及Caspase-3 mRNA的表达;并有效促进大鼠神经功能的恢复.     

异氟醚预处理对缺血再灌注损伤后幼兔心肌TNF-α和iNOS mRNA表达的影响及其机制

目的:观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响,并阐明其作用机制.方法:取纯种新西兰幼兔36只,随机分为3组:假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注(I/R)组,结扎30 min,再灌注2h;ISO预处理组,缺血前吸入1.1%异氟醚...