钾离子通道相互作用蛋白与Kv4

钾离子通道为心肌复极的主要离子通道,其中构成Ito的Kv4主要存在于左心室外膜下心肌。但体外表达研究表明,Kv4通道电流与体内存在的Ito性质并不一致,这表明还存在其他一些辅助亚单位与Kv4共同构成Ito,其中一类最重要的β亚单位为钾离子相互作用蛋白(KChIPs)。KChIPs为一类钙离子结合蛋白,现已发现4种KChIPs基因。KChIPs与Kv4在体外共同表达时,KChIPs可增加Kv4在细胞膜上的表达,减慢失活以及加速复活,这样使产生的电流接近于体内存在的心室Ito。     

Battenin相互作用蛋白的筛选与初步鉴定

目的 寻找Battenin相互作用蛋白的筛选方法，并对筛选出的Battenin相互作用蛋白进行初步鉴定。方法将编码Battenin相互作用蛋白肽段的cDNA序列与pier＆质粒的DNA结合结构域基因重组作为诱饵，应用MATCHMAKER LexA酵母双杂交系统从人胎脑cDNA文库中筛选与Battenin相互作用蛋白再发生相互作用的蛋白质的cDNA，并进行生物信息学分析。结果从胎脑cDNA文库中筛选得到7个阳性克隆，其中一个基因与人TEGT基因有99％的同源性，TEGT编码蛋白为Bax抑制子1。结论Battenin相互作用蛋白与Bax抑制子1或类似物相互作用，Bax抑制子1具有反式调控因子特性，二者都可能参与基因表达调控。     

糖尿病肾病与硫氧还蛋白及其相互作用蛋白关系的研究进展

随着人们生活行为,饮食结构及人口老龄化的改变,糖尿病(DM)的发病率与日剧增,成为严重威胁人类健康的慢性代谢性疾病,据国际糖尿病联盟统计,2000年全球有DM患者约1.51亿,而估计到2030年全球将5亿人患DM,DM是DM肾病     

乙型肝炎病毒抗原与金属硫蛋白相互作用的研究

目的 为探讨乙型肝炎病毒(HBV)抗原在乙型肝炎发病机制中的作用，寻找防治HBV感染的有效方法，筛选并克隆人肝细胞中与HBV抗原相互作用的蛋白基因。方法 应用酵母双杂交系统3构建HBV抗原诱饵质粒，转化酵母细胞AH109并在其中表达，与含肝文库质粒的酵母Y187进行配合、双杂交，在营养缺陷培养基(SD／Trp-Leu-His-Ade)上及X-α-gal蓝白斑双重筛选与肝细胞蛋白结合的蛋白编码基因，进一步用网织红细胞裂解物体外翻译、蛋白间免疫共沉淀实验证实其相互作用的可靠性。结果 成功地筛选出HBV前-S2抗原、e抗原(HBeAg)、核心抗原(HBcAg)、X抗原(HBxAg)的肝细胞结合蛋白，发现均有含金属硫蛋白基因的菌落。体外免疫共沉淀技术再次证实金属硫蛋白与HBeAg、HBcAg及HBxAg间有确切的结合作用。结论 金属硫蛋白能与HBV的多种抗原成分结合，在致肝细胞损伤过程中可能起着重要作用。     

糖尿病肾病早期大鼠肾脏中硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达研究

目的探讨糖尿病肾病（DN）早期大鼠肾组织中硫氧还蛋白相互作用蛋白（Txnip）表达的变化。方法Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,4周时取大鼠肾脏,HE染色观察大鼠肾组织的病理变化,免疫组化检测大鼠肾组织中Txnip的表达分布,Western blot和RT—PCR进一步检测Txnip蛋白和基因的表达。结果在DN早期,与NC组肾组织相比,DM组的。肾小管和肾小球中均发现Txnip蛋白和基因的表达增加。结论Txnip表达的变化在大鼠DN早期发挥重要作用。     

死亡结构域蛋白Daxx与DNA病毒蛋白相互作用及影响的研究进展

死亡结构域蛋白Daxx是一种多功能蛋白,能参与细胞凋亡、抗病毒等活动。病毒感染发生时,病毒生成的某些蛋白与Daxx相互作用,经不同途径可抑制或促进Daxx的抗病毒反应。Daxx与不同病毒蛋白或甚至同一病毒的不同蛋白相互作用,都将产生不同的抑制或促进作用。现对Daxx与人腺病毒、人巨细胞病毒和人乳头瘤病毒等DNA病毒表达蛋白的相互作用及影响作一简要概述。     

受体相互作用蛋白2与心血管疾病

受体相互作用蛋白2是1种激酶,可通过激活核因子κB及丝裂原活化蛋白激酶等信号通路参与动脉粥样硬化斑块的形成,影响心肌梗死后心功能,调控心肌重构进程。该文介绍受体相互作用蛋白2的结构、功能及其在心血管相关疾病中的作用。     

硫氧还蛋白、硫氧还蛋白相互作用蛋白与消化系疾病的关系

硫氧还蛋白系统是一类具有氧化还原活性的小分子蛋白系统,由硫氧还蛋白(TRX)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)和硫氧还蛋白还原酶(TRX-R)3部分组成,具有调节细胞氧化还原状态、对抗氧化应激、激活转录因子促进细胞生长以及抑制细胞凋亡等作用.硫氧还蛋白相互作用蛋白\硫氧还蛋白结合蛋白2\维生素D3上调蛋白1(TXNIP\TBP-2\VDUP-1)属于硫氧还蛋白结合蛋白的家族成员,通过抑制硫氧还蛋白系统的功能而发挥介导氧化应激、抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡等作用,是TRX的负性调节因子.氧化应激与细胞凋亡参与了许多消化系疾病的发生发展.TRX与TXNIP作为氧化应激相关因子,可能在消化性疾病中发挥一定的作用.本文就TRX及TXNIP的结构特点、生物学功能以及与消化系疾病的关系等方面作一综述.     

硫氧还蛋白和硫氧还蛋白相互作用蛋白与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,临床上一旦发生,肾脏损害常呈不可逆进展,透析病人中DN患者占20%~40%[1],故DN的早期诊断及治疗对于改善患者生活质量及预后具有重要的临床意义.     

硫氧还蛋白相互作用蛋白在糖尿病发病中的作用机制

<正>糖尿病分为1型和2型糖尿病,1型糖尿病系自身免疫性疾病,其胰岛受到巨噬细胞及T细胞所产生细胞因子、干扰素及肿瘤坏死因子(TNF)-α等作用后导致胰岛β细胞凋亡;而2型糖尿病与胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗有关〔1³〕。β细胞减少可导致血糖增高;而长时间高血糖作用能促使β细胞群数量逐渐减少。高水平葡萄糖所导致的胰岛炎症、氧化应激、线     

人甲状腺激素受体相互作用蛋白15与甲状腺激素受体的相互作用

目的　确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白 15 (hTRIP15 )与甲状腺激素受体 (TR)的相互作用及其作用方式。方法　应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定。结果　将构建质粒 (BD TRIP15与AD TR)共转化AH10 9酵母细胞后 ,在高严格度选择的培养基 (SD Leu Trp Ade His) 10天克隆长出 ,相比阳性对照质粒 (BD P5 3 +AD Tag)共转后 3天克隆生长。将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株 ,检测LacZ报告基因的表达 (β gal单位 ) ,阳性对照质粒 (BD P5 3 +AD Tag)为 14 9.5 7± 0 .5 1,BD TRIP15 +AD TR为 3 .2 3± 10 .15 ,加入T3 后为 2 .0 2± 0 .0 8,而阴性对照质粒 (BD P5 3 +AD LamC)仅为 0 .0 2± 0 .0 1β gal单位 ,且T3 呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用。结论　hTPIR15能与TR共相互作用 ,T3 呈剂量依赖方式抑制两者间的作用 ,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用。     

恶性疟原虫裂殖子蛋白相互作用的研究进展

恶性疟原虫裂殖子入侵红细胞是疟疾感染并致病的关键步骤,一些裂殖子蛋白在此过程中发生相互作用并发挥了重要的生物学功能.该文综述了恶性疟原虫蛋白复合体以及蛋白相互作用网络研究的最新进展.     

NADE与MATH2蛋白相互作用的研究

目的探讨NADE与MATH-2蛋白之间相互作用及MATH-2对NADE蛋白功能的调控效应。方法用GST-pulldown与免疫共沉淀（CoIP）和细胞共定位方法验证NADE与MATH-2蛋白之间的相互作用,用通过流式细胞仪检测蛋白相互作用对凋亡的影响。结果NADE与MATH2蛋白存在相互作用,这两个蛋白能共定位于SH—SY5Y细胞的胞浆中。二者之间的相互作用能够降低UV引起的细胞凋亡。结论研究首次证实了NADE与MATH2之间的相互作用,发现该相互作用可能通过干扰NADE对紫外线诱发的细胞凋亡产生影响。     

RNA干扰技术阻断小鼠巨噬细胞受体相互作用蛋白2表达的实验研究

目的观察阻断受体相互作用蛋白2（Rip2）对巨噬细胞产生炎症细胞因子的影响,以及对内毒素血症小鼠的保护作用。方法构建Rip2小干扰RNA（siRNh）重组表达质粒,转染细胞后RT．PCR和Western blot检测Rip2的mRNA和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐（M1Tr）法检测细胞增殖水平,脂多糖（LPS）刺激后,测定TNFa和高迁移率组蛋白1（HMGB1）的水平。Rip2 siRNA质粒转染小鼠后,观察小鼠病死率,测定血清TNFct水平和肝组织Rip2和HMGB1表达。结果Rip2 siRNA表达质粒可阻断Rip2 mRNA和蛋白表达。Rip2阻断的细胞增殖明显,LPS刺激后产生TNFα、HMGB1减少;Rip2阻断的小鼠生存率较其他组高（P〈0．05）,肝组织中HMGB1[（40．21±11．03）Pg／g]表达和血清TNFα[（300．43±59．26）ng／L]水平均较其他组低（P〈0．05）。结论Rip2 siRNA表达质粒可阻断Rip2的表达,从而减少TNFα、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的病死率。     

汉坦病毒核蛋白与细胞蛋白的相互作用

汉坦病毒（Hantavirus,HV）属布尼亚病毒科（Bunyaviridae）。啮齿动物是其主要宿主,病毒可通过气溶胶传播给人,引起肾综合征出血热（Hemorrihagic fever with renal syndrome,HFRS）或汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome,HPS）。HV是分布最广泛的啮齿类动物传染病病毒,且新的HV仍在不断发现。迄今,至少已鉴定了22种HV。其中,部分严重危害人类的生命健康和生命安全。HV是有包膜的负链RNA病毒（negative-sense RNA virus,NSRV）,基因组分为L、M和S3个片段,分别编码HV的RNA聚合酶、包膜糖蛋白（G1、G2）和核蛋白（NP）。在HV生活周期中,NP是一种能与病毒蛋白和细胞蛋白发生各种相互作用的多功能大分子,参与病毒RNA复制、衣壳化及装配等重要过程。同时,NP还与细胞蛋白作用,调节感染细胞的重要代谢。此外,NP还含有B-和T-细胞表位（epitope）,是诱发体液和细胞免疫的主要抗原。因此,NP履行“看家”（house keeping）和相互交流的“大使”（ambassador）职责。近年来,HV核蛋白与细胞蛋白之间的相互作用研究取得了重要进展。     

肠道病毒2A蛋白酶与细胞蛋白相互作用的研究进展北大核心CSCD

肠道病毒感染可导致多种重要的人类疾病,给人类健康和生命带来极大的威胁。肠道病毒进入宿主细胞后会影响细胞的蛋白质合成、大分子转运、抗病毒反应等过程,据研究这与肠道病毒2A蛋白酶作用于细胞蛋白有关。在此,我们对肠道病毒2A蛋白酶与宿主细胞蛋白间的相互作用进行综述,以便全面而深入的了解2A蛋白酶在肠道病毒致病过程中的重要作用,有助于更好的理解肠道病毒的致病机理,为防治肠道病毒感染提供新的思路。     

丙型肝炎病毒非结构蛋白与宿主细胞蛋白相互作用的研究进展

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是继乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)之后另一个导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的常见原因.目前HCV致病及致癌机制仍不清楚,也缺乏针对HCV有效的治疗方法及疫苗预防.肝炎病毒蛋白与受染细胞蛋白之间相互作用是肝炎发病机制研究的热点内容.近年研究...     

硫氧还蛋白和硫氧还蛋白相互作用蛋白与糖尿病及其并发症关系的研究进展

硫氧还蛋白系统是由硫氧还蛋白、NADPH和硫氧还蛋白还原酶三部分组成的氧化还原敏感的多功能小分子蛋白系统。硫氧还蛋白系统在细胞内外行使着多种功能,如调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激,激活转录因子如NF-κB和AP-1促生长,以及与ASK-1作用抑制细胞凋亡等。硫氧还蛋白相互作用蛋白\硫氧还蛋白结合蛋白2\维生素D3上调蛋白1为硫氧还蛋白结合蛋白之一,是硫氧还蛋白功能和表达的一种负性调节因子,通过抑制硫氧还蛋白系统功能而发挥介导氧化应激、诱导细胞凋亡及对抗细胞增殖等作用。高糖可以通过相互作用蛋白启动子上的CREs(碳水化合物反应元件)刺激硫氧还蛋白相互作用蛋白的产生而抑制硫氧还蛋白,进而促进氧化应激,损伤胰岛B细胞;诱导B细胞凋亡增加,促进糖尿病及其并发症的发生。因此,硫氧还蛋白相互作用蛋白或许在糖毒性和B细胞凋亡、糖尿病及其并发症之间起着重要作用。     

尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用研究进展

尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用,人体内尿酸转运蛋白数目众多,如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等,但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生,尿酸转运蛋白的相互作用蛋白,如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALD...