黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达。了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10);2K1C+黄芪20g/(kg.d)组(n=10);2K1C+黄芪10g/(kg.d)组(n=10)。8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平。结果2K1C高血压大鼠肾脏ACE2mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025vs0.359±0.017,P<0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2mRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P<0.05)。高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P<0.01)。缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2mRNA表达降低。甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2mRNA表达。     

黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达.了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2 mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C 缬沙坦组(n=10);2K1C 黄芪20 g/(kg·d)组(n=10);2K1C 黄芪10 g/(kg·d)组(n=10).8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平.结果 2K1C高血压大鼠肾脏ACE2 mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025 vs 0.359±0.017,P＜0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2 mmRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P＜0.05).高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P＜0.01).缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P＜0.01).结论 2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达降低.甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2 mRNA表达.     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS模型组;MS 缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦30 mg/(kg·d)组.6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACE2 mRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部AngⅡ水平.结果 与正常大鼠组比较,MS大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达降低(mRNA:0.6±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.01).缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/d:0.65±0.03,30 mg/d:0.75±0.03;蛋白:10 mg/d:127.58±5.48,20 mg/d:140.66±4.18,30 mg/d:157.63±3.50)明显高于MS模型组(mRNA:0.26±0.02,P<0.01;蛋白:113.69±5.62,P<0.01),呈剂量依赖型(P<0.01).结论 MS大鼠心肌ACE2表达降低.缬沙坦降低收缩压水平,还可能通过升高血浆及心肌局部Ang Ⅱ水平来提高MS大鼠心肌组织中ACE2 mRNA及蛋白表达.     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果

目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5mg&#183;kg-1.d-1)组(n=8)。喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示。结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65&#177;4.20)PU对(4.58&#177;1.20)PU,P&lt;0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50&#177;1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P&lt;0.05。结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用。     

兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果

目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5mg·kg-1.d-1)组(n=8)。喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示。结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65±4.20)PU对(4.58±1.20)PU,P<0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50±1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P<0.05。结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用。     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响。方法 SPF 级雄性 Wistar 大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS 模型组;MS+缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦30 mg/(kg·d)组。6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌 ACE2 mRNA 表达;免疫组化法测定心肌 ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部 AngⅡ水平。结果与正常大鼠组比较,MS 大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达降低(mRNA:0.26±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆 AngⅡ水平明显升高(P<0.01)。缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆 AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/...     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

高血压大鼠ACE2的表达及其与一氧化氮相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)中的表达情况并对其与血清一氧化氮(NO)水平作相关性分析。方法分别采用实时荧光定量PCR,Northern印迹以及免疫印迹技术测定心、肾组织中ACE2的mRNA与蛋白表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果与WKY对照组相比,SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降(ACE2/GAPDH mRNA拷贝数比值为:心脏0·043±0·012vs1.291±0·619;肾脏0·051±0·016vs0·914±0·433,P均<0·01;蛋白相对OD值为:心脏0·729±0·046vs1±0·053;肾脏0·734±0·063vs1.005±0·05,P均<0·01),同时出现血清NO浓度下降[(24.3±8.0vs78.4±27.9)μmol/L,P<0·01)。相关分析发现,大鼠血清NO水平与心、肾组织中ACE2/GAPDH的mRNA拷贝数比值呈正相关(r=0·610,0·521,P均<0·05),而与血压水平则呈负相关(r=-0·656,P<0·05)。结论SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降,很可能与体内NO水平降低及血压上升有关。特异性影响ACE2转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值。     

高血压大鼠ACE2的表达及其与一氧化氮相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)中的表达情况并对其与血清一氧化氮(NO)水平作相关性分析.方法分别采用实时荧光定量PCR,Northern印迹以及免疫印迹技术测定心、肾组织中ACE2的mRNA与蛋白表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果与WKY对照组相比,SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降(ACE2/GAPDH mRNA拷贝数比值为心脏0.043±0.012 vs 1.291±0.619;肾脏0.051±0.016 vs 0.914±0.433,P均<0.01;蛋白相对OD值为心脏0.729±0.046 vs 1±0.053;肾脏0.734±0.063 vs 1.005±0.05,P均<0.01),同时出现血清NO浓度下降[(24.3±8.0 vs 78.4±27.9)μmol/L,P<0.01).相关分析发现,大鼠血清NO水平与心、肾组织中ACE2/GAPDH的mRNA拷贝数比值呈正相关(r=0.610, 0.521,P均<0.05),而与血压水平则呈负相关(r=-0.656,P<0.05).结论 SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降,很可能与体内NO水平降低及血压上升有关.特异性影响ACE2转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ1型和2型受体表达的影响

目的　观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2的调节作用。方法　采用免疫组织化学染色法检测心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白表达 ,原位杂交法测定心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2mRNA表达水平。于给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压 ,并测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　实验前自发性高血压大鼠各组收缩压均显著高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1)。给药后第 4周和第 6周 ,5 0mg阿托伐他汀组收缩压明显下降 (P <0 .0 1) ,总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;自发性高血压大鼠对照组心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白阳性表达及其mRNA表达均明显高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1) ,6周后 ,5 0mg阿托伐他汀组血管紧张素Ⅱ受体 1蛋白和其mRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,而血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白和其mRNA表达明显高于自发性高血压大鼠对照组 (P <0 .0 1)。结论　阿托伐他汀能降低自发性高血压大鼠的血压 ,并对心肌血管紧张素Ⅱ受体有双重调节作用 ,即使血管紧张素Ⅱ受体 1下调、血管紧张素Ⅱ受体 2上调     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法雄性SHR1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照。采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏ACE2蛋白的表达水平。结果1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定。2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和 mRNA水平均低于同龄的WKY。S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反。结论1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低。2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异。     

自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达

目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异.     

阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的观察阿托伐他汀对压力负荷增高所致左心室肥厚(LVH)和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组、阿托伐他汀10mg/(kg·d)(Ato10mg)、阿托伐他汀30mg/(kg·d)(Ato30mg)和氨氯地平5mg/(kg·d)组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立LVH动物模型,灌胃法给药4周。鼠尾容积法测量收缩压,计算左心室质量指数(LVMI),即左心室质量/体质量(LVM/BM);HE染色检测心肌细胞平均直径;无极磷酸根法测定SERCA活力;双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内Ca2+浓度。结果与假手术组相比,AAC组收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径、细胞内Ca2+浓度均显著升高,心肌SERCA活力(4.0±0.6)比假手术组(6.4±0.8)μmol/(mgpro.h)明显降低(均P<0.05)。与AAC组比较,阿托伐他汀30mg组及氨氯地平组均能降低大鼠收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径和细胞内Ca2+浓度,同时能明显提高心肌SERCA活力[Ato30mg组(4.9±0.4),氨氯地平组(4.8±0.5)比AAC组(4.0±0.6)...     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠去除右侧颈动脉外膜后,随机分为自发性高血压组、阿托伐他汀组和缬沙坦组,每组8只;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。机械和化学法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,放射免疫法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度,取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度。逆转录聚合酶链反应检测颈动脉血管紧张素转化酶2 mRNA表达,免疫组织化学法检测血管紧张素转换酶2蛋白表达。结果自发性高血压大鼠对照组去外膜侧和外膜完整侧血管内膜增生较正常对照组明显(P<0.01),中膜面积显著增大(P<0.05或P<0.01),去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);阿托伐他汀组较自发性高血压组内膜增生显著降低(P<0.01)。与外膜完整侧比较,去外膜侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著增高(P<0.01),血管紧张素转化酶2mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01);与自发性高血压组比较,阿托伐他汀组颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ浓度、血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后血管内膜增生,其机制可能是通过上调血管局部血管紧张素转化酶2而实现的。     

卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2

目的探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为 CHF 组,卡维地洛组和假手术组。2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 方法检测心肌组织 ACE2 mRNA 表达,Western-Blot 方法检测心肌组织 ACE2蛋白表达。结果 CHF 组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%。卡维地洛明显改善 CHF 大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(min)),但仍然比假手术组差。CHF 组大鼠循环和心肌组织 Ang Ⅱ水平明显升高[循环AngⅡ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L,心肌 AngⅡ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P 均<0.01],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P<0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0....