NMDA受体与缺血性脑损伤

N一甲基一D一天门各氨酸（N-Me山yi-D-Ape，NMDA）受体是兴奋性氨基酸（ExCitompAlllllloACids，EAAs）的一种特异性受体。目前认为，NMDA受体介导的EAAs激发钙离子细胞内流在缺血、缺氧、持续癫病、脑外伤等所致的神经元损伤中起着关键作用［‘-6］。本文就近年来NMDA受体与缺血性脑损伤方面的研究进展作一综述。INMDA受体的分子生物学特性l·INMDA受体的分子结构EAAS主要通过受体活化方式而发挥兴奋性神经递质的作用L‘」。根据EAAs受体的药理和电生理特性，中枢神经系统EAAS受体可分为两类：离子通道型受体和亲代谢…     

缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体及钙离子变化的实验研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的发病机理。将１６只新生猪随机分为正常对照组和ＨＩＥ后２４小时组，以分离的新生猪前脑皮层粗制突触膜（ｓｙｎａｐｔｉｃｍｅｍｂｒａｎｅ，ＳＰＭ）为受体制剂，检测两组动物ＳＰＭ上谷氨酸受体（ＧｌｕＲ），并同时查红细胞胞浆游离钙。结果发现ＨＩＥ后２４小时组的ＧｌｕＲ最大结合位点数为１２．４±２．１ｐｍｏｌ／ｍｇ蛋白，明显低于正常对照组（１７．４±３．１ｐｍｏｌ／ｍｇ蛋白），亲和力（Ｋｄ）差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；而其红细胞胞浆游离钙〔２．０１±０．１８（Ｆ３３５／Ｆ３８５）〕却明显高于正常组（１．７８±０．２４），且病理学检查损害明显。结论：ＧｌｕＲ及钙离子的变化参与了缺氧缺血性脑损伤的发病     

地塞米松对新生猪缺氧缺血性脑损伤时谷氨酸受体的影响

为探讨地塞米松对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的影响，作者检测了新生猪ＨＩＥ时前脑皮层粗制突触膜上ＧｌｕＲ的变化，并在建立ＨＩＥ模型前后分别使用不同剂量地塞米松，观察其对ＧｌｕＲ的影响。结果：建立ＨＩＥ模型前使用地塞米松（１０ｍｇ／ｋｇ）组，其３Ｈ－Ｇｌｕ的结合位点数显著低于ＨＩＥ模型组及其余各用药组（Ｐ＜０．０５），但各组间ＧｌｕＲ的亲和力无显著性差异。表明预防性大剂量使用地塞米松（１０ｍｇ／ｋｇ）能减少３Ｈ－Ｇｌｕ与其受体结合，对ＨＩＥ可能具有保护作用。     

丙泊酚与缺血性脑损伤研究进展

丙泊酚是一种新型的快效短效静脉麻醉药[1].1977年kay和Rolly等首先确认丙泊酚可作静脉诱导用[1],丙泊酚具有脑保护功能,这方面的功能近年来越来越受到重视.本文就丙泊酚对脑缺血性损伤可能的保护机制予以综述.     

缺血性脑损伤机制的研究进展

在美国，中风是致死第三大因素，致残的首要因素。中风引起的脑损伤由有着复杂相互作用的多个通路引起，包括兴奋性神经毒性，酸中毒，电解质失衡，围梗死去极化，氧化和硝化应激，炎症反应和细胞凋亡。对于中风而言，现在有效的治疗途径很少。那么，探索新的治疗方法就需要对各种脑缺血损伤机制的全面了解。本文讨论基本的中风的病理生理过程，揭示治疗干预可靶向复杂通路。     

一氧化氮与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤以其高发病率、高死亡率及高致残率严重威胁人类的健康，越来越受到医学界的重视。其发病机制较复杂．目前认为一氧化氮(NO)与缺血性脑损伤的发生有着密切关系。本文就NO与缺血性脑损伤的关系作一综述。     

二次脑损伤后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4 mRNA的变化

目的：研究弥漫性脑损伤（DBI）及其合并二次脑损伤（SBI）后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4（mGluR4)的变化及意义。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SBI组、单纯DBI组及合并SBI组,在Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上,制成SBI模型,于伤后1,6,12,24和72h进行HE染色和代谢型谷氨酸受体4亚型（mGluR4)mRNA原位杂交。结果：与正常对照组相比,假手术组和单纯SBI组阳性神经元数以及信号灰度均无明显改变（P＞0．05）;与假手术组相比,单纯DBI组和合并SBI组,mGluR4mRNA表达于脑损伤后1h即有明显增加（P＜0．01）,单纯DBI组在6h达到高峰,合并SBI组于12h达到高峰,此刻与单纯DBI组相比,合并SBI组亦明显增加（P＜0．01）。结论：mGluR4参与了DBI和SBI的病理生理过程。可能为临床救治重型颅脑损伤提供新的理论依据。     

天麻制剂防治缺血性脑损伤的研究进展

中药天麻为兰科天麻属植物天麻(Gastrodia elata BI．)的块茎,有熄风定惊、平肝潜阳、助阴气,通血脉、利腰膝、强筋力之功效。现代中医药学也主张用于抗衰老、老年痴呆、促进学习记忆等。缺血性脑损伤发生的机制非常复杂,目前已有大量的研究表明涉及到兴奋性毒性、NO蓄积、钙超载、氧自由基损伤、能量代谢障碍、凋亡、胶质细胞异常等。这些机制相互联系、相互促进,导致了神经元损伤的恶性循环。保护神经元是指应用神经保护剂阻止或延缓上述的机制,从而打断神经元损伤的恶性循环,保护神经组织免受更严重的损伤。天麻及其制剂防治缺血性损伤的药理学研究现已不断的深入,本文就此作一综述。     

Nogo受体拮抗剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的 探讨早期应用Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)轴突再生的影响.方法 将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为24h、72h和7d时段的对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),依次分别腹腔注射生理盐水、NEP1-40、GM-1,视分组情况连用72h和7d.用免疫组化法(SP法)观察各组Nogo-A蛋白的表达水平及轴突生长情况.P<0.05为差异有统计学意义.结果 HIBD组在24h、72h和7d的Nogo-A蛋白表达均高于同时点的对照组(P<0.05),呈现增加的趋势.NEP1-40治疗组和GM-1治疗组Nogo-A蛋白表达均低于同时段模型组(P<0.05);NEP1-40治疗组Nogo-A蛋白表达弱于同时段的GM-1组,差异有显著性(P<0.05).电镜下,模型组神经元胞膜破裂,核固缩,胞质溶解,可见较多的凋亡小体,GM-1组72h及7d胶质细胞增生,轴突再生不明显,而NEP1-40组72h及7d胶质细胞数量增加,轴突再生明显.结论 中枢神经系统损伤后,中枢神经抑制因子Nogo蛋白表达增加,抑制了轴突的再生.NEP1-40可拮抗这一作用,发挥促脑损伤后神经的修复与再生作用.     

阿魏酸钠对缺血性脑损伤保护作用的研究进展

缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)是目前严重威胁人类健康的疾病之一,其损伤机制的研究正逐步深入,除兴奋性毒性、细胞内钙超载外,还包括细胞凋亡、炎症、自由基以及一氧化氮的损伤等.阿魏酸钠(sodium ferulate,SF,当归素)是阿魏酸(ferulic acid)的钠盐,化学名称为3-甲氧基-4-羟基丙烯酸钠盐.阿魏酸是传统活血化瘀中药当归和川芎共有的有效单体成分,近年来SF在缺血性脑损伤中的保护作用的研究取得了一定的进展,现就SF对缺血性脑损伤机制作一综述.     

钠通道与缺血性脑损伤

过去的 10年中 ,在缺血性脑损伤的发病机制研究方面取得了很大进步 ,许多药物在动物模型中都有神经保护作用。尽管取得了如此进步 ,但临床上用于治疗缺血性神经元损伤的药物仍在探索之中[1] 。缺血性脑组织损害是由多种因素及其相互作用所造成的 ,由此推测许多治疗方法目前仍在研究之中[2 ] 。最常用的方法有[3 ] :自由基清除剂、阻止组织中谷氨酸介导的神经毒性作用、维持胞内钙平衡、改善微血管灌注。相比之下 ,药理性调节电压门控性钠通道尚未引起广泛关注。似乎是这种分子靶仅限于抗心律失常药物、抗惊厥药物及麻醉药物[4 ] 。电压门控…     

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸

缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸王迪（药理教研室）随着对氨基酸研究的逐步深入，人们开始认识到氨基酸不仅参与蛋白质和糖代谢，而且在突触传递和神经元其他活动中发挥着特殊的作用，尤其是兴奋性氨基酸在中枢神经系统损伤中的作用已引起国内外学者越来越多的关注。本文仅对...     

水蛭有效成分与缺血性脑损伤

水蛭含有多种有效成分,有复方和单方不同制剂,其对缺血性脑损伤的药理作用主要包括抗凝作用、抗血栓作用及细胞保护作用等方面。     

缺氧缺血性脑损伤中谷氨酸受体及钙离子变化的实验研究

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理。将１６只新生猪随机分为正常对照组和ＨＩＥ后２４小时组，以分离的新生猪前脑皮层粗制突触膜为受体制剂，检测两组动物ＳＰＭ上谷氨酸受体，并同时查红细胞胞浆游离钙。结果发现ＨＩＥ后２４小时组的ＧｌｕＲ最大结合位点数为１２．４±２．１ｐｍｏｌ／ｍｇ蛋白，明显低于正常对照组，亲和力差异无统计学意义；     

针刺对缺血性脑损伤作用机制的研究进展

缺血性脑损伤是中老年患者的常见病、多发病,针刺对本病的治疗有着良好的应用前景,但其确切的作用机制还有待于进一步深入研究.自上世纪90年代以来,神经干细胞的研究,给生命科学带来了重大的变革.也为揭示针刺的作用机理提供了新的契机.现将针刺对缺血性脑损伤作用机制的研究现状综述如下.     

代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用

目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂α－甲基,４－羧基苯丙氨酸（ＭＣＰＧ）对大鼠弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）的保护作用及其机制,方法 在自由落体致ＤＢＩ模型的基础上,通过测定脑组织含水量、ＴＸＢ２,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,ＣＡＭＰ,ＣＧＭＰ等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,探讨ＭＣＰＧ对ＤＢＩ的保护作用及及其机制。结果ＤＢＩ后脑组织含水量增加,ＴＸＢ２,ＣＧＭＰ,ＴＸＢ２     

亚低温对缺血性脑损伤保护机制的研究进展

近年的实验研究发现 ,亚低温 (2 8℃～ 35℃ )对缺血性脑损伤有明显的保护作用 ,且无深低温所致的各种并发症 [1 ] 。本文就近年有关文献对其保护机制综述如下。1　降低氧耗 ,改善能量代谢 ,减轻酸中毒　　众所周知 ,低温能明显降低脑代谢率。正常供氧条件下 ,体温每降低 1℃ ,脑氧耗量及糖需求量下降 5 %左右。但低温的脑保护作用与温度并不呈线性关系。轻度的低温就能产生保护作用 ,进一步降低体温并不能增加保护效果。Yager等 [2 ]的实验表明 ,动物脑缺血后 31℃低温能明显提高脑组织葡萄糖 ,保存高能磷酸化合物 ,减少乳酸蓄积。此外 ,…     

缺血性脑损伤时脑脊液中离子变化的研究进展

通过对近年来国内外相关文献的检索和归纳,回顾并总结了缺血性脑损伤时脑脊液中各种离子的变化情况。发现脑脊液中各种离子的变化与缺血性脑损伤病理过程有重要的相关性,因此有进一步研究的必要性和重要意义,将为进一步开展动物实验和人体实验提供借鉴。     

针刺治疗缺血性脑损伤机制的研究进展

对针刺可以通过改善血液流变学特性、调节缺血区脑组织的血流供应改善微循环、保护血脑屏障、抗氧化自由基损伤、抑制脂质过氧化反应、降低一氧化氮毒性、调节神经肽、递质和调质水平、维持胞内外离子稳态、抑制神经细胞凋亡、抑制炎症反应、促进神经元功能修复等途径,对缺血性脑损伤起到保护作用作一综述.     

缺血性脑损伤的实验研究与进展

在脑缺血损伤过程中，存在神经元坏死和凋亡两种损伤机制，通过动物模型建立、比较以及对缺血性及脑损伤与调亡的关系和保护机制的研究，揭示神经元凋亡的机制与基因ｐ５３、ｂｃｌ－２、ｃ－ｆｏｓ、ＮＯＳ等有关，为防治缺血性脑损伤提供科学依据和新的途径。