东莨菪碱、阿托品对大鼠海马神经元自发放电的影响

实验在乌拉坦麻醉、三碘季胺酚制动的雌性大鼠上进行。用玻璃微电极记录海马CAI区单位放电活动,观察药物对此自发放电的影响。静注阿托品(10mg/kg)5例,均呈抑制反应,静注东莨菪碱(10mg/kg)5例,除1例无明显影响外,其余4例亦均呈抑制反应。此结果可为解释中麻病人的近期记忆障碍提供依据,尚不能阐明此二药中枢作用明显不同的原因。     

促肾上腺皮质激素释放因子对海马神经元树突生长发育的影响

应激对于认知和情感有重要影响,促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）作为应激反应的主要调节器,通过调控下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,协调机体对应激的反应。近年研究表明,应激可导致小鼠海马神经元树突分支异常,树突棘缺失,而促肾上腺皮质激素释放因子受体-1（CRFR1）缺失小鼠或在CRFR1拮抗剂存在下则表现出正常的树突分支。另外,CRFR1作为G蛋白偶联受体（GPCR）,可通过不同的信号通路影响海马神经元结构及相关因子的表达。目前,CRF对海马神经元损伤的分子机制仍不明确,本文就应激下CRF及其受体信号通路对海马神经元生长发育影响的研究进展做一综述。     

大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结果显示，在海马ＣＡ２／ＣＡ３区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后３０ｍｉｎ左右达到最大值，在６０ｍｉｎ左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实     

吗啡导致猕猴海马神经元自发放电节律转变

目的 分析吗啡对猕猴海马神经元自发放电节律的影响。方法 分析注射吗啡后猕猴海马神经元自发放电节律变化情况，并用数学方法加以验证。结果 在吗啡作用下海马神经元自发放电节律会发生转变，纳络酮可以逆转这种转变，共观察到种转变形式。为了研究这种转变的动力学机制，用数学模型模拟吗啡对神经元自发放电节律的影响，得到了与在体实验一致的结果。结论 在吗啡作用下海马神经自发放电节律发生转变。利用数学模型研究发现节律转变的原因是吗啡改变了膜上钠，钾，超极化电流等离子通道的功能所致，节律转变的过程存在着混沌规律。     

猕猴海马神经元自发放电节律及其确定性研究

目的 阐明海马神经无自发放电的动力学机制。方法 分析长时间顺序记录的猕猴海马神经元自发放电的动作电位间期序列（ISI）。结果 观察到4种放电节律，并利用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ISI序列，发现ISI有周期1，周期2，周期3非稳定周期轨道存在，表明海马神经元自发放电序列具有确定性动力学机制。结论 海马可能是利用神经元放电节律的非线性行为进行信息的编码，传输与处理。     

促肾上腺皮质激素释放激素对原代培养海马神经元谷氨酸诱发电流的调节作用

目的:研究促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）对原代培养海马神经元谷氨酸诱发电流（IGLU）的调节作用,并初步探讨其可能机制。方法:应用免疫荧光细胞化学方法观察原代培养的大鼠海马神经元CRH两型受体的表达;通过全细胞膜片钳技术研究CRH对海马神经元IGLU的调节作用及其可能涉及的胞内信号通路。结果:CRH作用2 min明显抑制海马神经元IGLU,且呈剂量依赖性;细胞外给予CRH受体广谱拮抗剂α-helical CRH或CRHR1特异性拮抗剂antalarmin能完全阻断CRH对IGLU的抑制作用,CRHR2特异性拮抗剂astressin-2B对此没有明显作用;细胞内给予蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）的抑制剂G6976可阻断CRH对IGLU的抑制作用。结论:多肽类激素CRH可抑制原代培养的海马神经元IGLU,这种作用由CRHR1介导,并可能涉及PKC信号通路。     

清醒活动家兔杏仁复合体神经元的自发活动及其电刺激中脑中缝的影响

本实验采用慢性微电极技术,观察了233个杏仁复合体神经元的自发活动和电刺激中脑中缝核群的影响。实验见到,杏仁复合体的单位放电频率及型式,以低频单位、单个不均匀占较大比例,并在空间分布上有一定特点。重复电刺激中脑中缝核群,可调制部分杏仁神经元的活动,其中以激活性影响为主,受中缝调制的单位,主要分布于杏仁复合体的基底核。文中对清醒活动家兔杏仁神经元的自发活动特点和中脑中缝核群对杏仁活动调制的生理意义进行了讨论。     

电针和电刺激中脑中缝核群对清醒活动家兔背侧海马神经元自发活动的影响

采用慢性微电极技术观察电针和电刺激中脑中缝核群(以下称中缝核)对清醒活动家兔135个背侧海马神经元自发活动的影响。实验见到电针“合谷”穴,使69.3％海马神经元激活。重复电刺激中缝核有23.5％海马神经元被激活。先予电针,停针5min后,在电针后效应的基础上电刺激中缝核则有68.5％海马神经元被激活。若同时电针和电刺激中缝核,海马神经元激活率进一步增高,达86.6％。上述结果表明:电针能调制背侧海马神经元活动,而且能提高电刺激中缝核激活海马神经元的机率。电针与电刺激中缝核可使多数海马神经元进一步激活。提示中缝核可能作为电针调制海马神经元的驛站之一,参与针刺镇痛过程。     

清醒活动家兔背侧海马神经元微电泳乙酰胆碱的研究

采用慢性微电泳技术,观察14只家兔112个背侧海马(P_(2-5),RL_(3-6),H_(6-3·5))神经元微电泳乙酰胆硷的效应。实验见到41个单位(36.6％)被激活,这一比例显著低于急性实验的结果。被激活的单位多数是中频单位(24/39,61.5％)和单个不匀放电型式者(27/36,75％)。文中强调动物状态直接影响反应量以至反应方向,提出进一步深入研究对乙酰胆硷敏感的中频神经元的重要意义。     

不同鼠龄和学习记忆成绩大鼠海马锥体细胞自发放电差异性研究

目的 结合非线性理论初步探讨不同鼠龄和学习记忆成绩大鼠海马锥体细胞（PC）和自发放电特征，方法 将实验大鼠按鼠龄和学习记忆成绩分组。年龄组分老年组（16－19月）和青年组（3－4月）；学习记忆组分成绩好，差组，进行在体单电极细胞外记录。结果 海马锥体细胞自发放电序列峰峰间隔（ISI）分布图在各组均无明显规律；老年组锥体发放电ISI复杂度（C）小于年轻组，成绩差组小于成绩好组（P＜0．05），老年组三联优势模式百分比（PF）明显低于年轻组（P＜0．01），成绩差组低于成绩好组（P＜0．05）。结论 神经元ISI复杂度和优势模式百分比与年龄，记忆能力有一定相关性，提示对神经元复杂度与优势模式的分析有助于揭示神经元自发放电的信息编码特征。     

侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电的影响

观察侧脑室注射芬太尼对家兔尾核头部自发放电活动的影响。完整记录22只神经元,其中3只作为对照,19只给药单位中的16只有明显的激活或抑制变化,经统计学处理有显著性差异。     

家兔迷走神经传入活动对膈神经呼气相放电的影响

作者用麻醉家兔34只,切断其神经、改变肺容积、吸入SO_2以选择性阻断肺牵张感受器活动等方法,探查迷走神经传入活动对膈神经呼气相放电(ED)的作用。观察结果:平静自然呼吸家兔被切断双侧颈迷走神经后,ED减弱;扩张肺引起肺牵张反射时,ED先增强后减弱,而当肺被萎陷或过度扩张时则ED增强;以SO_2选择性阻断肺牵张感受器的活动后,切断双侧颈迷走神经,ED不再变化。提示:平时起源于肺牵张感受器的传入活动对ED有紧张性增强作用。     

脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

以猫隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)为指标,观察到电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对C-CED有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CED的调制过程;侧脑室注射吗啡也能抑制C-CED,表明C-CED可能反映体感皮层对慢痛信息的反应;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮能部分地减弱ALA对C-CED的抑制作用,提示电刺激ALA对C-CED的抑制作用可能部分地与内源性阿片样物质(OLS)的释放有关。     

微电泳荷包牡丹碱对联合皮层抑制C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

电刺激大脑皮层前外侧回联合(ALA)对隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能对C-CED有调制作用;在体感皮层内微电泳γ-氨基丁酸(GABA)能使C-CED明显减小,积分值衰减,呈剂量效应依赖关系,表明GABA能直接抑制体感皮层内对C类纤维传入反应的神经元,提示这些神经元可能有GABA受体存在;微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(BCL)能使ALA对C-CED的抑制作用显著地减弱,进一步提示电刺激ALA可能引起脑内释放GABA,直接作用体感皮层内对C类纤维传入发生反应的神经元,对C-CED产生抑制作用。     

电刺激黑质对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验采用细胞外记录神经元单位放电的方法,在32只大鼠上观察了电刺激黑质对尾核痛兴奋神经元(Pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(Pain-inhibition neurons,PIN)电活动的影响。结果表明,电刺激黑质致密部可使同侧尾核大多数 PEN 诱发放电增加和 PIN 诱发抑制时程延长。这一作用可被腹腔注射氟哌啶所阻断。提示黑质致密部的多巴胺(DA)能神经元通过其轴突末梢释放 DA 影响尾核 PEN 和 PIN 的电活动而参与了中枢对痛党的整合过程。     

硝苯啶对兔颈动脉窦反射的影响

为研究硝苯啶对颈动脉窦反射的影响，孤离家兔一侧动脉窦，记录颈动脉窦内压和股动脉血压，建立颈动脉窦内压（ＣＳＰ）一平均动脉压（ＭＡＮ）关系曲线，从静脉注射硝苯啶（Ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ５０μｇ／ｋｇ），观察ＣＳＰ一ＭＡＰ关系曲线的变化。结果：硝苯啶使ＣＳＰ一ＭＡＰ关系曲线在高窦内压区（１５．９６ｋＰａ以上）明显下移（Ｐ＜０．０５）。表明硝苯啶能使兔颈动脉窦反射的敏感性明显升高。     

硫唑嘌呤对环孢素A家兔药动学的影响

目的:研究硫唑嘌呤(azathioprine,AZP)对环孢素A(cyclosporine CSA)血药浓度及药动学的影响。方法:8只家兔灌胃法给CSA口服液(1 5 mg/kg)后,高效液相色谱法(HPLC)测定CSA的血药浓度,恢复1 wk后,灌胃法给AZP(2 0 mg/kg·d)共5 d,并于第5 d灌胃给AZP后再以同样方式给CSA,HPLC测定CSA的血药浓度,以3 P97药动学程序拟合药动学参数。结果:正常家兔合用AZP后,CSA的Cmax、Ke、Ka升高(P <0 .0 5 ) ,T peak、AUC、t1 /2 (Ka)、t1 /2 (ke)降低(P <0 .0 5 ) ,合用AZP前后CSA的CL,V没有变化,其他药动学参数变化差异无显著性。结论:合用AZP前后家兔体内代谢均符合一室模型规律,并且合用AZP后可能加强CSA的作用,减少体内药物的残留量。     

普鲁卡因对兔急性胰腺炎病理转归的影响

该研究通过普鲁卡因对兔急性胰腺炎模型的治疗，测定了血浆肿瘤坏死因子α和血清淀粉酶的变化，并观察了胰腺组织学的改变。结果发现：普鲁卡因可使兔急性胰腺炎模型血浆肿瘤坏死因子α和血清淀粉酶降低，并可减少急性坏死性胰腺炎的发生。作者认为：普鲁卡因可用于急性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎的辅助治疗。