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相似文献
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1.
为给弥漫性肺间质纤维化的实验室诊断提供依据,作者测定了16例弥漫性肺间质纤维化(DPF)、19例间质性肺炎(IP)、17例慢性阻塞性肺病(COPD)患者和22例正常健康人运动前后肺一氧化碳弥散量(DLCO)以及5项肺通气、肺容量指标。结果显示:正常人运动后DLCO明显上升;DPF组运动前DLCO即已降低,运动后DLCO进一步降低,改变率达17.95%(P<0.001);而IP组、COPD组运动前后DLCO无差异,表明运动前后DLCO测定对DPF有重要诊断价值。2例运动后DLCO降低的IP患者经追踪观察后发展为DPF,提示IP运动后DLCO降低者应警惕其发展为DPF,对预测IP发展为DPF有一定的临床意义。  相似文献   

2.
目的 探讨TNF-α和PDGF与肝纤维化的关系。方法:检测80例乙型肝炎病人血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和血小板源生长因子(PDGF)水平。结果:急性肝炎和肝硬化病人的TNF-α和PDGF的活性明显高于正常对照组,且与病人血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)含量密切相关(r=0.66,r=0.75)。结论:TNF-α和PDGF活性的变化可能与肝纤维化的发病机制有关,在慢性肝炎向肝硬化转变的过程中起促进作用  相似文献   

3.
运动弥散量测定对弥漫性肺间质纤维化的诊断价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
为给弥漫性肺间质纤维化的实验室诊断提供依据,作者测定了16例弥漫性肺间质纤维化(DPF)、19例间质性肺炎(IP)、17例慢性阻塞性肺病(COPD)患者和22例正常健康人运动前后肺一氧化碳弥散量(DLCO)以及5项肺通气、肺容量指标。  相似文献   

4.
通过大白鼠胆总管结扎模型,研究血小板衍生生长因子(PDGF)在肝内的免疫组化定位,探讨PDGF在梗阻性黄疸肝纤维化中的作用。实验结果:胆总管结扎2w后肝小叶汇管区有明显的间质细胞和胆管增生及肝纤维化,胆总管结扎4w导致肝硬变形成;肝脏PDGF-B链免疫组化染色显示胆总管结扎2w后肝间质细胞和胆管上皮细胞呈阳性染色反应。表明PDGF在肝间质细胞增生、产生大量细胞外基质的过程中起重要作用,与胆道梗阻所致肝纤维化、肝硬变有关。  相似文献   

5.
肺间质纤维化的发病机制和治疗现状   总被引:7,自引:0,他引:7  
多种急性和慢性肺疾病伴有不同程度的肺部炎症和肺纤维化统称为肺间质疾病 ,肺间质纤维化是各种不同病因肺间质疾病的共同结局 ,是呼吸衰竭的重要原因。特发性肺纤维化 (IPF)是最常见的肺间质疾病 ,也是肺间质纤维化的主要原因。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展[1] ,对肺间质纤维化的发病机制和治疗现状作扼要综述。1 肺间质纤维化的发病机制多数肺间质疾病病因未明 ,其发病机制目前也未完全阐明 ,IPF是最常见的肺间质疾病 ,研究最多。目前IPF和博莱霉素致肺纤维化动物模型的研究表明 ,肺纤维化发病过程可概括为肺损…  相似文献   

6.
通过大白鼠胆总管结扎模型,研究血小板衍生生长因子(PDGF)在肝内的免疫组化定位,探讨PDGF在梗阻性黄疸肝纤维化中的作用。实验结果:胆总管结扎2w后肝小叶汇管区有明显的间质细胞和胆管增生及肝纤维化,胆总管结扎4w导致肝硬变形成;肝脏PDGF-B链免疫组化染色显示胆总管结扎2w后肝间质细胞和胆管上皮细胞呈阳性染色反应。表明PDGF在肝间质细胞增生、产生大量细胞外基质的过程中起重要作用,与胆道梗阻所  相似文献   

7.
采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞生物活性法检测了80例乙型肝炎患者白细胞介绍6(IL-6)和血小板源生长因子(PDGF)水平,结果表明:急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化患者和IL-6和PDGF的活性明显高于正常对照组,且与患者的血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)含量密切相关,揭示IL-6和PDGF活性的变化可能与肝纤维化的发病机制有关。  相似文献   

8.
PDGF在肾脏疾病中的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
杜晓刚  甘华 《医学综述》2001,7(1):39-40
血小板源性生长因子 (plateletderivedgrowthfactor,PDGF)是一种重要的细胞因子 ,具有多种生物学作用 ,参与组织器官多种生理活动 ,并在各种病理损伤中发挥重要作用。现就PDGF在肾脏疾病发生、发展中的意义综述如下。1 PDGF的生物学特性PDGF是由A、B两条紧密相关的家族性蛋白多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体 ,故有三种形式 :PDGF AA、PDGF BB、PDGF AB ,其中A、B二链有 6 0 %的同源性。PDGF最先发现于血小板的α颗粒中 ,目前已经证明二倍体细胞 ,如单核…  相似文献   

9.
研究和探讨转化生长因子(TGF)-β1、血小板源性生长因子(PDGF)-BB、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人肝纤维化中的作用,进一步阐明人体慢性肝病纤维化发生机制。外科切除的肝细胞标本按病变活动程度分为活动性、非活动性或轻度活动性以及对照组,以Northern分子杂交法测肝组织TGF-β1mRNA,以免疫组化法显示组织原位PDGF-BB,bFGF及其相关细胞,并作半定量分析。结果:(1)肝病组织内TGF-β1mRNA含量随肝病活动程度而增高(P<0.01);(2)组织原位PDGF-BB、bFGF多肽定位及阳性细胞半定量显示,活动性肝病时两者均增高,阳性细胞所在部位与单核巨噬细胞以及胶原生成细胞一致,与Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积也有密切关系。结论:本实验提示细胞因子TGF-β1、PDGF-BB、bFGF在人肝纤维化中起着关键的调节作用。  相似文献   

10.
高芬 《青海医学院学报》1998,19(2):21-21,23
测定了28例特发性肺间质纤维化(IPF)和24例继发性肺间质纤维化(SPF)患者的肺功能的5项指标,结果显示:IPF组肺总量,用力肺活量,一氧化碳弥散量较SPF组下降显著(P〈0.01),一秒率显著升高,表现为限制性通气障碍,SPF组由于小气道病发生率较高,一秒率较IPF组明显降低(P〈0.01)56%的病人表现为混和性通气障碍,另因SPF组病变范围较局限,肺功能改变较轻。  相似文献   

11.
目的研究血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)对人成纤维细胞(HLF)、大鼠肝贮脂细胞(Ito细胞)增殖活性和胶原合成的影响及汉防己甲素(Tet)对PDGF促细胞增殖效应的阻断作用。方法采用胶原酶灌流、密度梯度离心方法分离大鼠肝Ito细胞,并以H-TdR、H-L-脯氨酸掺入法观察细胞增殖效应。结果在1%血清存在下,PDGF对HLF、Ito细胞具有显著的促进DNA合成和细胞增殖的作用,并随PDGF浓度的升高而作用增强;对无血清培养的HLF、Ito细胞并无明显的促进增殖作用,但与胰岛素样生长因子(IGF)等联合应用时,则可促进细胞的增殖,并证实PDGF具有促进HLF、Ito细胞胶原合成的作用。Tet在不抑制细胞DNA合成的剂量范围内,即可拮抗PDGF的促细胞增殖及胶原合成作用。结论PDGF对肝纤维化相关细胞HLF、Ito细胞增殖活性及胶原合成具有促进作用,Tet对PDGF促细胞增殖效应具有阻断作用。  相似文献   

12.
目的:探讨血清及尿液中转 化生长因子α( T G Fα)含量变化对血液 透析( H D) 的影响。方法:采用放 射免疫分析法,对 49 例维持性 H D 患者血清 及 12 小时 尿液进行 T G Fα的 水平检测, 以 30 例健康 人作为对 照。结果:与对照组比较, H D 前 T G Fα水平明显降低( P< 0.01))。与 H D 前比较, H D 后 T G Fα水平增高十 分显著( P< 0.05);12 小时尿液中 T G Fα水平明显高于对照组,有显著性差异( P< 0.05);使用铜仿膜与聚砜膜透析器患者血清 T G Fα水平明显高于醋酸纤维膜与血仿膜组。结论: T G Fα水平明显改变参与了 H D 患者 的发病机理及病理生理过程;使用铜仿膜和聚砜膜透析器可使 H D 患者 T G Fα含量增高。  相似文献   

13.
近年的研究表明,内皮素(ET1)、血小板生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等在肺血管结构重建(PVR)中扮演重要角色,由于这些物质同时具有较强的血管活性,故它们在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用受到广泛重视[1]。本实验比较了ET1、PDGF及bFGF的肺血管活性强度,同时观察它们之间的互相影响,旨在进一步阐述它们在缺氧性肺血管收缩反应(HPV)及HPH中的作用。一、材料与方法实验用300~350g雄性SD大鼠(中山医科大学动物中心提供)按文献报道方法制备实验标本[2]准备实验。1ET1,bFGF和PD…  相似文献   

14.
采用免疫组织化学和原位杂交方法,研究自由基(FR)对猪主动脉内皮细胞(EC)的c-sismRNA及血小板源生长因子(PDGF)B链蛋白表达的影响。结果显示,FR促进c-sismRNA和PDGF-B链蛋白的表达。EC暴露于FR20min,c-sismRNA和PDGF-B链蛋白的表达较对照组分别增加1.0和2.2倍。提示,FR损伤EC所诱导的PDGF合成增多在动脉粥样硬化的发病过程中可能起重要作用。  相似文献   

15.
Flt-1、bFGFR、PDGFR表达与结肠癌转移的关系及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究Fit-1、bFGFR、PDGFR在各期结肠癌组织中的表达及意义。方法:按Dukes分期将35例结肠癌标本分组,应用免疫组化Flt-1、bFGFR、PDGFR在肠癌中的表达。结果:Flt-1、bFGFR、PDGFR阳性表达率在DukesC2期组为71%、78%、64%和DukesD期组为71%、71%、57%,明显高于DukesB期组(40%、20%、40%)和DukesC1期组(22%、22%、33%),差异均具显著性(P〈0.05)。结论:Flt-1、bFGFR、PDGFR阳性表达与结肠癌的转移行为有密切关系。术前检测Flt-1、bFGFR、PDGFR在结肠癌活检组织中的表达,对估计结肠癌的转移情况及指导手术决策以及估计预后可能有重要价值。  相似文献   

16.
引言血小板衍生生长因子(PDGF)在创面愈合过程中起重要作用,特别是对一些慢性难愈性伤口如糖尿病溃疡、慢性静脉性溃疡、褥疮、放射性溃疡等均有明显促进愈合作用[1~3].PDGF是由A,B两种单体构成的二聚体结构,可以形成PDGF-AA,PDGF-AB...  相似文献   

17.
肺间质纤维化是一组异质性疾病,其病理改变为肺泡炎和纤维化。临床表现为进行性的呼吸困难,最终发展为呼吸衰竭。本组疾病的发病率有逐年增高的趋势,发病机理尚不明确,治疗方法不多。特发性肺间质纤维化患者5年存活率低于50%。为了研究肺纤维化的发病机制,并探索新的治疗方法,我们自1992年起,利用博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型进行了一系列研究,现总结如下。 1.博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型的发病机  相似文献   

18.
血小板衍生生长因子 (PDGF)和转移生长因子 β(TGF β)是骨组织中广泛存在的骨代谢调节因子 ,二者共同参与调节成骨细胞的增殖和分化。有研究表明 ,TGF β可通过改变成骨肉瘤MG6 3细胞株的PDGF受体 (PDGFR)的表达来调节PDGF对该细胞的促增殖作用[1] 。但是TGF β对正常成骨细胞的PDGFR的影响目前尚不清楚。本实验通过培养人胚成骨细胞 ,旨在探讨TGF β对人成骨细胞PDGFR的调节作用及其机制。一、材料与方法1 .成骨细胞的分离培养 :细胞的分离、培养和鉴定方法见文献 [2 ]。2 .3 H TdR掺入…  相似文献   

19.
人胰腺癌血小板活化生长因子及其受体基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察胰腺和癌变标本中血小板活化生长因子PDGF及其受体PDGFR基因表达的变化关系,探讨PDGF及其PDGFR在肿瘤袭和转移过程中的作用。方法:用Northern杂交方法,采用cDNA探针(PDGF A、B,PDGFR-α、-β)对两株胰腺癌细胞(PaTu8988、PaTu8902)、15例胰腺癌手术切除标本和8例正常胰腺组织标本进行了分子杂交检测。结果:正常胰腺组织中,在RNA水平,PDG  相似文献   

20.
【目的】 研究钙蛋白酶在血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌纤维化中的作用及作用机制。【方法】 原代培养SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),取传代2-4代细胞,,预先给予不同浓度calpain抑制剂PD150616,观察对Ang II诱导致纤维化模型的影响。实验分为空白对照组(control)、模型组(Ang II)、低浓度给药组(Ang II+ PD150616_5 μmol/L)、高浓度给药组(Ang II+ PD150616_10 μmol/L)。Edu检测CF增殖,Western blot检测纤维化因子纤连蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,同时检测calpain激活的下游产物Cleaved α-Fodrin以及胞浆中p-IκB与细胞核内P65、NFAT4的蛋白水平变化。【结果】 PD150616显著抑制由Ang II诱导的CF增殖及FN、CTGF、α-SMA等纤维化因子表达上调。Ang II显著提高Cleaved α-Fodrin的表达,PD150616可阻断Ang II的作用,提示calpain受Ang II激活,是Ang II作用的下游因子。PD150616可抑制Ang II引起的胞内IκB磷酸化和胞核中p65、NFAT4的表达上调,提示calpain的作用与NF-κB 、NFAT4转位入核的信号通路相关。【结论】 calpain在Ang II刺激诱导心肌纤维化过程中发挥重要作用,其机制可能与NF-κB和NFAT信号通路的激活有关。  相似文献   

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