血小板源性生长因子与器官纤维化

血小板源性生长因子（Platelet—derived growth factor，PDGF）是多种细胞产生的肽类生长因子，在生理状态下主要储存在血小板的α颗粒中，体内多种血细胞、组织细胞和某些肿瘤细胞均可产生和分泌PDGF，主要由巨核细胞合成，其在组织修复、胚胎发育、免疫应答、肿瘤细胞增殖中起重要作用。现将PDGF与器官纤维化之间的关系综述如下。     

血小板源性生长因子与器官纤维化

纤维化(fibrosis)可发生于多种器官,引起器官内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可导致器官结构破坏和功能减退,乃至器官衰竭,严重影响人类健康.……     

血小板源性生长因子与创伤愈合

创伤愈合是个复杂的过程，从细胞和分子水平而言，创伤愈合与细胞、细胞基质和细胞因子三者问的互相作用有关^[1]。血小板源性生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）调节细胞生长与分化并诱导分泌其它细胞因子，促进细胞基质成分的合成，在组织修复、胚胎发育、免疫以及多种常见疾病中起着重要作用，目前已成为人们普遍关注的研究热点之一。本文复习国内外文献，就PDGF与创伤愈合的关系作一综述。     

化学性肝纤维化中血小板源性生长因子的动态变化

目的：研究血浆血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF)及病变区PDGF A,B链表达在化学性肝纤维化不同病理阶段的动态变化。方法：选用Wistar大白鼠通过皮下注射40％四氯化碳花生油混合液复制化学性肝纤维化动物模型。采用生物活性方法测定血浆PDGF,通过肝脏免疫组化染色观察病变区PDGF A,B链分布变化。结果：随着肝纤维化病变的加重,血浆PDGF逐渐升高。与对照组及相邻病变阶段比较均有显著差异（P＜0．01）。通过肝脏免疫组表明PDGF A,B链表达早期集中在汇管区间质细胞,散在分布于肝窦状隙,晚期广泛分布于纤维间隔内。结论：PDGF在化学性肝纤维化发生发展中起一定的促进作用。     

血小板源性生长因子与眼科疾病

角膜损伤、白内障、增殖性玻璃体视网膜病变、青光眼都是可以致盲的眼科疾病,虽然目前手术治疗效果确切,但手术不能阻止它们的再发。近年来,越来越多的研究者发现,血小板源性生长因子在以上眼科疾病的发生发展中起重要作用,并试图探索出一条新的防治途径。现就近年来国内外对于血小板源性生长因子与角膜损失、白内障、增殖性玻璃体视网膜病变、青光眼的研究现状进行简要概述。     

血小板衍生生长因子与肝纤维化

血小板衍生生长因子 (platelet-derivedgrowth factor,PDGF)是于 1 974年发现的一种由血小板释放的细胞因子 ,它主要由血小板的前体骨髓巨核细胞产生[1] ,还可由多种血细胞、组织细胞和某些肿瘤细胞产生。PDGF由 A、B两种单链以二硫键连接组成 ,有三种亚型 :PDGF-AA,PDGF-BB和 PDGF-AB。 PDGF只有通过与靶细胞表达的 PDGF受体 (PDGFR)结合才能发挥作用。PDGFR由 α、β两种亚单位以二硫键连接形成 ,也有三种亚型 :PDGFR-αα、PDGFR-ββ和 PDGFR-αβ。 α、β亚单位与PDGF之间的亲和力各不相同 :α亚单位可与P…     

血小板源生长因子与再狭窄

再狭窄是影响经皮腔内冠状动脉成形术后远期疗效的重要原因。近年来，随着分子生物学的迅猛发展，人们发现再狭窄的发生与发展涉及到许多病理改变的慢性过程，而这些过程均由各种细胞因子和生长因子所调控。其中血小板源生长因子(PDGF-B)在血管平滑肌的移行；增殖分化的发生与发展中起着不容忽略的作用。     

血小板源性生长因子与肾小球硬化的关系

血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)最初是在血小板的α颗粒中发现的,具有强烈的促有丝分裂和细胞趋化作用,广泛表达于多种肾脏疾病当中.近来研究表明,PDGF 可以通过促进系膜细胞和成纤维的增殖、促进系膜细胞转分化以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚,还通过趋化巨噬细胞浸润和其他细胞因子,进一步加重上述损伤,参与肾小球硬化的发展.现就 PDGF 与肾小球硬化的关系作一综述.     

血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究

目的 通过体外转染血小板源性生长因子（PDGF）和血小板源性内皮细胞生长因子（PD-ECGF）质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法 构建人pcDNA 3.1（+）空载（空载组）、pcDNA 3.1（+）-PDGF-透明质酸（HA） （PPH组） 和pcDNA 3.1（+）-PD-ECGF-HA （PPEH组）质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义（F=235.18,P＜0.001）,其中PPH组高于空载组和PPEH组（P＜0.05）;空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义（F=82.89,P＜0.001）,其中PPH组高于空载组（P＜0.05）;PPEH组低于空载组（P＜0.05）。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基（L-PPEH）对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义（F=512.89,P=0.183）。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义（F=317.40,P＜0.001）;其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组（P＜0.05）。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比（56.1%±2.2%）较空载组（27.8%±3.4%）升高（t=-15.08,P＜0.001）;PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比（69.1%±2.3%）较空载组（43.6%±5.8%）升高（t=-33.64,P＜0.001）。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论 通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现 PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术（PCI）后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。     

血小板源生长因子与IgA肾病

通过检测IgA肾病患者肾组织中血小板源生长因子 (PDGF)的分布情况 ,探讨其致病性 ,并寻求相应的治疗办法。1　资料与方法选自 1 998～ 2 0 0 2 -0 4住院患者并经肾活检常规光镜、电镜及免疫荧光检测确诊为IgA肾病 (I gAN) 3 0例 ,其中 ,男性 1 8例 ,女性 1 2例。年龄 1 5～65岁 ,平均 3 5 5岁。临床表现为单纯血尿 1 4例 ,血尿与蛋白尿 1 1例 ,肾病综合征 5例。正常对照组 4例 ,男性 3例 ,女性 1例。均为肾脏肿瘤切除术后 ,远离癌组织的正常肾组织 ,经病理检查证实为正常肾组织 ,PDGF采用SABC法进行检测 ,抗体由中山生物制品有限公…     

血小板源性生长因子与神经系统的发育及成熟

血小板源性生长因子是由多种细胞产生能刺激平滑肌细胞、胶质等细胞增生的多肽，具有广泛的生理活性。近年来研究发现其在中枢神经系统广泛表达，对神经元及神经胶质细胞的生长及发育发挥重要作用。同时，其过度表达又可引起中枢神经系统增生性疾病。     

血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子 …

通过免疫组织化学的方法,观察血小板源笥生长因子对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响,揭示ＰＤＧＦ促进新生血管形成的机制。实验结果：缺氧培养时内皮细胞胞浆ＶＥＧＦ水平上升;不同剂量的ＰＤＧＦ在常规或缺氧培养条件下能增加内皮细胞ＶＥＧＦ水平,且呈剂量依赖性,提示ＰＤＧＦ可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。     

血小板源性生长因子在妇科肿瘤中的作用

目的：总结血小板源性生长因子（PDGF）在妇科肿瘤中的病理生理作用。方法：检索国内外文献,对PDGF在妇科肿瘤中的病理生理作用进一步综合分析。结果：PDGF参与卵泡的发生;PDGF与子宫肌瘤、宫颈、卵巢癌等疾病相关联。结论：PDGF在妇科肿瘤的发生、发展中起着重要的作用。     

血小板源性生长因子受体基因重排的研究

血小板源性生长因子（PDGF）是血清中的一种强有丝分裂原分子，分子质量为28～31ku。PDGF可刺激成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞的增殖，其受体在人巨核细胞和巨核细胞系有表达。PDGF一方面通过与其受体相互作用刺激细胞的c-fos的表达，促进细胞有丝分裂，另一方面它可作用于骨髓微环境的间质细胞，使间质细胞产生更多的细胞因子，     

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化 (IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化 ,其最早历史可追溯到 1 935年 ,在美国Hamman和Rich首先报道 4例严重呼吸困难、紫绀患者 ,在 6个月内死亡 ,并在 1 94 9年报道其详细的肺部病理改变 ,命名为“急性弥漫性肺间质纤维化”[1] 。 1 96 4年Scadding根据形态变化 ,又提出“纤维化性肺泡炎”的称谓 ,后来又冠以“隐匿性致纤维化性肺泡炎 (CFA)”[2 ] 。近十年来由IPF中又分离出BOOP、AIP等疾病。但无论是特发性或隐匿性都没有包括IPF各型的全貌 ,说明本病的确切发病机制尚不清楚 ,由于本病发病率…     

Fas信号转导与肺间质纤维化

Fas为Ⅰ型跨膜蛋白,属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)/神经生长因子受体(NGFR)超家族,Fas与其配体FasL或竞争性抗体相交联而诱导细胞凋亡,Fas信号转导及调节机制在维持机体自身平衡及许多疾病的发生中发挥着重要作用。近年来的研究证实,Fas信号转导及调节机制在肺间质纤维化中也起关键作用,对这一机制的认识可能为肺间质纤维化的治疗开辟新的方向。     

特发性肺间质纤维化

·您认为病人的主要问题是什么?其诊断线索是什么? 乔先生的主要问题是进行性加重的呼吸困难.寻求线索应重点询问患者年龄、性别、基础疾病史、职业环境、起病缓急、呼吸困难与体位及劳力活动的关系,发作时的呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律、呼吸时限等特点,伴随症征及相关实验室检查.乔先生历时7年进行性加重的呼吸困难,杵状指(趾)均提示机体的慢性缺氧,病史中无相应的心血管疾病、血液及神经系统疾病,故应首先考虑肺源性呼吸困难.