益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

[目的]观察不同浓度益肝降脂方(YGJZF)在不同时段干预酒精性脂肪肝(AFLD)大鼠的氧化应激效应,分析探讨YGJZF对AFLD大鼠的抗氧化作用及其可能机制。[方法]97只SD大鼠随机分为模型组22只、中药YGJZF组75只,据干预时段和用药浓度不同,中药组分为中药3 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药6 w-Ⅰ及Ⅱ组、中药9 w-Ⅰ及Ⅱ组共6组。采用梯度乙醇灌胃加高脂饲喂法造模。中药各组自第3、6、9周起予等效剂量[13.95g/(kg·d)]和高剂量[27.9 g/(kg·d)]灌胃,模型组均予生理盐水15 m L/kg灌胃,至12周末。于第6、9、12周末观察大鼠血清8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)含量,肝匀浆丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酮(XOD)活性及病理变化。[结果]与各相应时段模型组比较:第6周末,中药3 w-Ⅱ组大鼠血清8-iso-PGF2α含量及肝匀浆MDA含量、XOD活性明显降低(P0.05);第9周末的中药6 w组及第12周末的中药3 w、6 w、9 w各组大鼠血清8-iso-PGF2α含量、肝匀浆MDA含量、XOD活性均明显降低(P0.05),且均以II组更明显;第12周末,中药组各指标降低顺序为中药3 w组中药6 w组中药9 w组;中药3 w-Ⅰ组及9 w-Ⅰ组8-iso-PGF2α、MDA含量均较中药6 w-Ⅰ组有统计学意义(P0.05),中药3 w-Ⅱ、9 w-Ⅱ组8-isoPGF2α含量均较中药6 w-Ⅱ组差异有统计学意义(P0.05),中药Ⅱ组各指标均低于中药Ⅰ组,其中中药3 w组8-isoPGF2α和MDA、XOD,中药6 w组8-iso-PGF2α和MDA,中药9 w组XOD均存在统计学差异(P0.05);第6、9、12周末,中药各组HE病理示肝脏脂肪变均较模型组不同程度减轻,且以Ⅱ组更明显;第12周末,中药3 w组脂肪变轻于中药6 w组,中药6 w组稍轻于中药9 w组。[结论]中药YGJZF不同时段干预均能降低乙醇诱导SD脂肪肝大鼠氧化应激损伤,且越早期干预抗损伤效应越突出,不同程度抑制了酒精肝大鼠的病理损伤,并呈现一定时间和浓度依赖性,为临床AFLD防护的用药与时机选择提供了实验依据。     

益肝降脂方药对酒精诱导SD大鼠脂肪肝的干预效应与分析

目的:观察益肝降脂方药对酒精性脂肪肝病(AFLD)大鼠的早期干预效应。方法:85只雄性SD大鼠随机分为模型组25只,中药组、西药组各30只,连续12周予高脂饲料联合梯度白酒灌胃建立AFLD模型,自第9周依次分别灌服2ml的生理盐水、益肝降脂方药和易善复混悬液;于第4、8周末分别处死模型组大鼠4只、5只,余大鼠均于第12周末处死,观察各模型组大鼠一般情况、肝脏指数、光镜下肝组织损伤程度,分别用速率法、GPO—PAP法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;用TBA比色分析法测定12周末大鼠肝组织丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果:模型组大鼠一般情况较中、西药组差,肝湿重、肝指数有逐渐增加趋势(P均>0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平均呈明显上升趋势(P均<0.05),HE染色光镜下观察肝组织呈不同程度脂肪变性;与模型组比较,中、西药组大鼠肝组织脂肪变明显较轻;大鼠肝湿重、肝指数,中、西药组较模型12周组及中药组较模型8周组均有下降趋势(P均>0.05);中、西药组大鼠分别较模型8周、12周组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平明显降低(P均<0.05),较模型4周组大鼠血清ALT、AST、TC水平明显降低(P均<0.05);与模型组12周相比,中、西药组大鼠肝组织匀浆MDA含量及XO活性明显下降(P<0.05);中、西药组大鼠肝湿重和肝指数,血清ALT、AST、TC、TG水平,肝组织匀浆MDA含量及XO活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用高脂饮食联合酒精灌胃的方法可成功诱导SD大鼠AFLD模型;益肝降脂方药可明显减轻AFLD大鼠肝组织脂肪变、炎症程度及病理损伤并显示出时、效相应的特点,可能是早期有效干预治疗AFLD的作用机制之一。     

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝SD大鼠肝脏PKCα表达的影响

目的:观察中药益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝SD大鼠肝脏蛋白激酶Cα(PKCα)基因与蛋白表达的影响,探讨益肝降脂方对酒精性脂肪肝内源性保护机制的诱发与强化的效应。方法:将116只SD大鼠随机分为模型组与中药干预组,所有大鼠均连续12周予高脂+酒精灌胃进行酒精性脂肪肝造模,中药组分别于实验第3周、第6周、第9周起实施干预。于实验6、9、12周末不同时段宰杀取样,观察大鼠的一般情况及肝脏组织病理学变化以评价造模,蛋白免疫印迹法(Western blot)观测PKCα蛋白表达量,RT-PCR法检测PKCαm RNA的表达活性。结果:HE染色显示模型组大鼠肝小叶结构改变,肝细胞索紊乱,肝细胞呈不同程度的脂肪变性、点状坏死及炎性细胞浸润;中药各干预组大鼠肝组织脂肪变均较模型组明显改善。中药各时段干预组大鼠肝组织PKCα蛋白含量与模型组比较均明显升高,PKCαm RNA的相对表达量明显高于模型组,且PKCαm RNA相对表达量随用药时间的先后呈进行性降低。结论:中药益肝降脂方早期干预能促进PKCα基因和蛋白的表达,有显著的药物预适应作用;益肝降脂方的预适应作用与用药早晚成正相关;中药益肝降脂方防治酒精性脂肪肝的机制可能与早期促发内源性保护实现预适应相关。     

探讨益肝降脂方对大鼠酒精性脂肪肝病理影响与疗效的相关性

[目的]通过观察肝脏组织形态学的改变以探讨求证益肝降脂方(YGJZF)对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理的影响及分析。[方法]实验共分为3期,共245只雄性SD大鼠分为3个大组:空白组15只、模型组50只、中药组180只。统一采用高脂饲料+乙醇灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并分别予以相应中药干预,获取各组大鼠肝脏同一位置组织制作苏木精-伊红(HE)染色病理切片,观察3组大鼠肝脏组织形态学的变化。[结果]中药各组大鼠肝组织损伤程度均较模型组轻,且两者存在显著差异性(P0.05)。[结论]YGJZF能够减轻酒精性脂肪肝大鼠肝组织的病理损伤,对酒精性脂肪肝有肯定的保护作用。     

益肝降脂方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织MMP-9活性的影响水

目的：探讨益肝降脂方（YGJZR）对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及MMP-9活性的影响,以期了解分析益肝降脂方防治酒精性脂肪肝的可能机制。方法：雄性SD大鼠80只,分为空白对照组（20）只,模型组（30只）,中药组（30只）,采用免疫组化SABC法测定三组模型肝脏组织中MMP-9的表达。并制备各组大鼠肝脏病理切片。结果：中药组大鼠肝组织内MMP-9的阳性表达率高于模型组大鼠肝脏组织,差异有统计学意义（P〈0．01）,且与HE染色切片提示的肝组织病理损伤呈负相关。结论：中药益肝降脂方可使大鼠肝脏组织内MMP-9的表达增加,纤维化程度相对较低．其防治酒精性脂肪肝的机制与促进肝组织MMP-9表达．抑制肝纤维化有关．     

益肝降脂方预处理对酒精性脂肪肝SD大鼠HSP70表达的影响

目的:观察分析益肝降脂方(YGJZF)预处理对酒精性脂肪肝(AFLD)SD大鼠热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白表达的影响,探讨YGJZF对内源性保护机制中效应物质HSP70调控的意义。方法:SPF级雄性SD大鼠120只适应性喂养1周后,随机分为空白对照组4只、模型组22只、中药YGJZF干预组94只(包括第3周干预组35只,第6周干预组31只,第9周干预组28只)。模型组给予酒精灌胃+高脂饮食造模,中药组在造模进行同时于实验第3周、第6周、第9周起给予干预,于第6周末、9周末、12周末随机取材观察大鼠一般情况;分别采用RT-PCR法和Western blot法检测各组大鼠肝组织HSP70 mRNA和蛋白的表达情况;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态改变。结果:模型组及中药YGJZF不同时段干预组大鼠肝组织HSP70 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,YGJZF不同时段用药组肝组织HSP70 mRNA和蛋白表达水平均降低,且各中药用药组间比较有统计学意义(P0.05),中药第3周干预组降低更加明显;HE染色显示模型组肝脏损伤最严重,中药第3周干预组肝细胞变性、坏死程度明显减轻,肝组织病变明显改善。结论:YGJZF预处理可降低和推迟慢性酒精刺激引起的HSP70的表达,减轻了酒精性肝损伤,实现了药物预适应样保护作用,早期干预显示效果明显;内源性信号传导路径中效应物质HSP70对慢性酒精刺激引起的酒精性肝损伤具有一定的缓解作用,这可能是YGJZF预处理减轻酒精性肝损伤的重要原因。     

益肝降脂方治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪肝64例

目的探讨中药益肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法64例脂肪肝病例口服益肝降脂方水煎剂,疗程6个月,观察肝脏B超、血脂、肝功能及体重、腰围变化。结果临床治愈18例,显效23例,有效16例,总有效率89.06%,治疗后血脂、体重明显下降(P<0.01)。结论提示益肝降脂方对非酒精性脂肪肝有良好疗效。     

降脂益肝茶对非酒精性脂肪肝大鼠防治作用的实验研究

目的：观察实验药物降脂益肝茶对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用。方法：选用Wistar大鼠为实验动物,用高脂饲料喂养12周复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,以东宝甘泰片作对照观察降脂益肝茶对模型大鼠的影响。结果：与模型组相比,降脂益肝茶能显著降低血脂、改善肝脏功能．对肝脏指数无影响。病理结果显示：降脂益肝茶能显著减轻模型大鼠肝细胞脂肪变性程度,与阳性对照药东宝甘泰片相比,其差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：降脂益肝茶具有良好的抗脂肪肝的作用。     

降脂益肝汤治疗非酒精性脂肪肝24例

目的：观察降脂益肝汤治疗非酒精性脂肪肝属于痰浊瘀血兼有郁热证的临床疗效。方法：将48份入选病例按单盲、随机平均分为降脂益肝汤治疗组和护肝宁对照组,进行临床观察,作出统计学比较分析。结果：总有效率治疗组为87．5％,对照组为66．7％。结论：降脂益肝汤治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效明显,是一种安全有效的治疗非酒精性脂肪肝的中药制剂。     

益肝降脂方预处理对早期酒精性肝损伤的保护作用研究

<正>随着中国人均酒精消耗量显著增长,酒精性肝病(ALD)的发病率迅速上升,饮酒者中已达6.1%,ALD已经成为继病毒性肝炎之后的第二大肝病,     

降脂益肝汤治疗高血脂伴脂肪肝的临床研究

目的观察降脂益肝汤治疗高血脂伴脂肪肝的临床疗效。方法将200例受试人员随机分为降脂益肝汤治疗组和月见草油胶丸对照组,治疗6个月后观察2组疗效。结果总有效率治疗组为95%,对照组为85%,2组比较有显著性差异。结论降脂益肝汤治疗高血脂伴脂肪肝疗效好,是一种安全有效的治疗该病中药制剂。     

中药降脂汤联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

目的:观察对非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)应用中药降脂汤联合辛伐他汀进行治疗的疗效。方法:从2016年8月-2019年8月期间于我院接受治疗的非酒精性脂肪肝患者中选取45例,给予其辛伐他汀进行治疗,以此作为本次研究的对照组;另取同期45例患者,在对照组的治疗基础上联合应用中药降脂汤进行治疗,以此作为本次研究的试验组。观察并对比患者的血脂水平、肝功能指标变化及中医症状积分。结果:治疗后,试验组患者的总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平较对照组患者明显下降(P<0.05);试验组患者的丙氨酸氨基转移酶(Alanine Transaminase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(Gamma-glutamyl Transferase,GGT)数值较对照组患者下降明显(P<0.05)。治疗前,两组患者主症、次症证候积分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者主症、次症症状积分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对非酒精性脂肪肝患者应用中药降脂汤联合辛伐他汀进行治疗,可以有效改善临床症状,降低血脂水平,对患者的恢复及预后具有积极作用。     

舒肝颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的疗效及其机制

目的探讨舒肝颗粒对酒精性脂肪肝的防治作用及其机制。方法用乙醇灌胃的方法制备酒精性脂肪肝大鼠模型。雌性Wistar大鼠随机分为乙醇组、舒肝颗粒干预组和正常对照组。乙醇组于实验12周末再分成2组。测定生化和病理指标。结果乙醇组ALT、AST第4周升高,舒肝颗粒组到第12周时才轻微增高。乙醇组丙二醛在12周升高,与正常组和舒肝颗粒组比较差异显著(P均<0.01)。12周末舒肝颗粒组与乙醇组超氧化物歧化酶活力比较差异显著(P<0.05)。12周末乙醇组肝组织脂肪变加重;舒肝颗粒组仅出现轻微脂肪变。治疗A组于实验16周末生化病理指标均正常,而治疗B组病理改变仍未恢复。结论舒肝颗粒具有良好的防治大鼠酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化、减轻坏死炎症反应有关。     

保肝降脂泡袋茶治疗非酒精性脂肪肝80例临床研究

目的：观察保肝降脂泡袋茶治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法：将160例符合诊断标准的患者随机分为两组,各80例。治疗组应用保肝降脂泡袋茶,对照组给予东宝肝泰片治疗。12周为1个疗程,对比治疗前后的临床症状。结果：治疗组临床痊愈、显效、有效、无效分别为38例、36例、3例、3例,总有效率为92.5%;对照组临床痊愈、显效、有效、无效分别为24例、22例、15例、19例,总有效率有76.25%。x2检验结果显示,治疗后两组有显著性差异（P〈0.05）。结论：保肝降脂泡袋茶治疗非酒精性脂肪肝疗效确切,未见不良反应。     

中西药治疗大鼠酒精性脂肪肝的疗效观察及病理分析

目的观察并比较中药复方清肝饮和西药阿托莫兰治疗大鼠酒精性脂肪肝的疗效。方法选择雄性Wistar大鼠40只,采用"普通固体饲料+酒精灌胃法"建立大鼠酒精性脂肪肝模型。随机分为4组:正常组、模型组、西药治疗组和中药治疗组,各组分别给予相应的处理,测定治疗前后的血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),结合肝组织切片和电镜技术观察判断疗效。结果中药治疗组比西药治疗组更能降低血清AST和ALT的活性,病理学改变可得到显著性改变。结论中药清肝饮比西药阿托莫兰(还原型谷胱甘肽,GSH)治疗大鼠酒精性脂肪肝疗效更显著。     

降脂清肝颗粒干预脂肪肝家兔脂质代谢作用研究

[目的]观察降脂清肝颗粒对非酒精性脂肪肝家兔脂质代谢的影响。[方法]饲喂家兔高脂高糖饲料诱发脂肪肝模型,用降脂清肝颗粒(8、4、2g/kg)治疗,以东宝甘泰作对照,治疗5周后取肝脏做病理检测,检测肝组织脂肪含量,血脂含量。[结果]降脂清肝颗粒可以减轻肝脏病理变化程度,降低肝指数,肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),血清TG、TC、游离脂肪酸(NEFA)。[结论]降脂清肝颗粒对家兔非酒精性脂肪肝有很好的治疗效果。     

栀子苷改善大鼠非酒精性脂肪性肝病游离脂肪酸代谢的机制研究

观察栀子苷改善非酒精性脂肪性肝病的效果,从游离脂肪酸探讨栀子苷调节非酒精性脂肪性肝病的作用机制。健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、栀子苷组和血脂康组,每组大鼠10只,正常组大鼠给予正常大鼠饲料喂养,其余3组大鼠均采用高脂饲料喂养以诱导非酒精性脂肪性肝病,造模时间为8周,从第5周起至第8周末,栀子苷组和血脂康组分别灌服相应的药物。记录大鼠体重、肝湿重、脂肪质量;用相应方法检测肝组织TG,FFA,FAS,AMPK,ACCase及Malonyl-Co A含量,血清CHO,LDL-C的含量,血清AST,ALT的活性;观察肝脏组织肉眼及病理变化(HE染色法)。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的体重;肝湿重;脂肪重;血清CHO,LDL-C,ALT,AST;肝组织TG,FFA,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量皆显著升高(P0.01);肝组织AMPK活性显著降低(P0.01),肝组织肉眼外观及病理切片脂肪变性明显,并出现炎症损伤;与模型组相比,栀子苷组大鼠体重、脂肪质量、肝组织FFA含量、血清ALT,AST活性均显著降低(P0.01),肝湿重,肝组织TG,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量明显降低(P0.05),肝组织AMPK活性明显增多(P0.05),肝脏肉眼外观及病理学表现均有所改善;与模型组相比,血脂康组大鼠的肝湿重、脂肪质量、肝组织TG,FFA和血清LDL-C水平明显降低(P0.05);与血脂康组相比,栀子苷组大鼠的体重、脂肪质量、肝组织FFA含量均显著降低(P0.01),其他方面无明显差异。结果表明,栀子苷具有显著的改善高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病的药理效应;其改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的游离脂肪酸代谢是通过调节"AMPK-ACCase-Malonyl-Co A-FFA"轴来实现的。     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝小鼠保护作用的研究

目的探讨柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝的保护作用。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日给予柞蚕雄蛾液(原液稀释度分别为1∶2、1∶4)和乙醇灌胃,20 d后所有小鼠在禁食12 h后取血及肝组织,检测血清TG、TC、ALT、AST浓度,常规病理学观察及脂肪肝改变评分;TBA法检测肝细胞线粒体MDA含量和SOD活性。结果模型组肝组织明显脂肪变性,ALT、AST浓度较正常组显著升高(P<0.05),MDA含量升高,SOD活性下降(P<0.05)。柞蚕雄蛾组与模型组比较肝组织脂肪变性明显减轻(P<0.05),小剂量组效果则更好(P<0.01);肝细胞线粒体MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);小剂量组ALT、AST浓度降低(P<0.05),大剂量组ALT、AST与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论柞蚕雄蛾液能抵抗因饮用酒精而导致的肝细胞线粒体脂质过氧化,对乙醇诱导的肝脂肪变有一定保护作用。