安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca2+-ATP酶活性变化

目的动态观察安氟醚吸入麻醉大鼠不同时期各脑区Ca2+-ATP酶活性变化和行为学变化,探讨安氟醚的麻醉作用机制.方法 40只SD雌性大鼠随机均分为五组诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组和对照组.分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性.结果在诱导期各脑区Ca2+-ATP酶活性即开始下降(P＜0.05);麻醉期降至最低(P＜0.01);恢复期又开始升高,但仍低于对照组水平.其中,仅脑干Ca2+-ATP酶活性降低有显著性差异(P＜0.05);清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05).且行为学变化与脑Ca2+-ATP酶活性变化有关.结论安氟醚的麻醉效应可能与其抑制脑Ca2+-ATP酶活性相关,麻醉深浅与抑制的程度一致.     

七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌SDF-1含量影响的比较研究

目的探究用中医滋补肾阴、温补肾阳、健脾、补肾健脾治法治疗绝经后骨质疏松症是否会引起骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的变化,从而扩展中医防治骨质疏松症的现代医学机制。方法除正常组外,将去卵巢致骨质疏松症的大鼠随机分为模型组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组和福善美组。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清ALP、TRACP及骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平。结果模型组大鼠血清ALP和TRACP水平均比正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均比模型组显著降低(P<0.01),以福善美组降低最为明显,其次为补肾健脾组。②模型组大鼠的骨骼和骨骼肌SDF-1水平均比正常组显著升高(P<0.01);与模型组相比,补肾阳组、福善美组大鼠骨组织SDF-1水平显著降低(P<0.01),健脾组、补肾阴组也降低(P<0.05),福善美组、健脾组大鼠的骨骼肌SDF-1水平显著降低(P<0.01)。结论骨质疏松症的发生与骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的升高有关。②补肾阴、补肾阳、健脾和补肾健脾法可以减少绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平,从而对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

Na+、K+-ATP酶及麻醉药对其影响

Na+、K+-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上,形成和维持了Na+、K+在膜内外正常的浓度差,产生并维持细胞膜电位,维持神经细胞的兴奋性和传导性。麻醉药对Na+、K+-ATP酶具有抑制作用。本文综述了Na+、K+-ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响。     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP)含量影响的比较研究

目的观察补肾、健脾、活血法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)含量变化的影响。方法将SD雌性大鼠分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌PTHrP含量变化。结果(1)与正常组比较,模型组大鼠骨骼的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显。(2)与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼肌的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中健脾组升高程度比较明显。结论 (1)骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。(2)补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌PTHrP含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶含量影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

安氟醚麻醉大鼠不同时期脑Ca2+-ATP酶活性的变化

本实验拟通过大鼠吸入安氟醚麻醉,模拟临床全麻过程,在各个不同的麻醉阶段,观察安氟醚吸入麻醉大鼠脑Ca2+-ATP酶活性变化及行为学改变,以探讨安氟醚的作用机制。     

大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

目的　观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变 ,探讨反映肌肉萎缩程度的指标。方法　选用SD大鼠 ,建立失神经支配腓肠肌模型 ,观察术后肌细胞直径及截面积 ,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶活性变化。结果　肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;运动终板 4周内改变不明显 ,16周后消失 ;纤颤电位波幅在 8周内维持在高水平 ,12周后呈进行性下降 ;Na 、K ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;Ca2 ATP酶活性在 8周内维持在较高水平 ,12周后明显下降。结论　肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标 ,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标 ;Na 、K ATP酶活性是可靠酶组织化学指标。     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

利多卡因对大鼠海马神经元L-型Ca2+通道电流的影响

目的 观察不同浓度利多卡因对成年大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2 通道电流的影响,以探讨其对中枢神经的作用.方法 采用酶加机械分离的方法,急性分离成年大鼠海马CA1区锥体细胞.运用膜片钳细胞贴附模式技术,记录0、2、4、8、16、32 μg/ml的利多卡因对L-型Ca2 通道电流幅度和电导的影响.结果 不同浓度的利多卡因不影响单通道的单一电流幅度,也不影响L型Ca2 通道的单通道电导.低浓度利多卡因(2、4 μg/ml)对L-型Ca2 通道的整体平均电流无明显影响;浓度为8、16、32 μg/ml时,整体平均电流分别为(0.80±0.09)、(0.67±0.07)、(0.37±0.05)pA(与对照浓度比较,P＜0.05).结论 利多卡因影响成年大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2 通道电流,随着浓度的增加表现为先兴奋后抑制.     

银杏叶提取物对糖皮质激素诱导的骨质疏松症大鼠骨密度和骨生物力学的影响

目的评估银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, Gbe)对糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠血清骨碱性磷酸酶、骨密度、胫骨生物力学的影响。方法经过糖皮质激素诱导骨质疏松后,将大鼠分为五组:骨质疏松组、Gbe-1组、Gbe-2组、阿仑膦酸钠组和对照组。经过4周和8周的治疗,将对照组与骨质疏松组的血清骨碱性磷酸酶、骨密度、胫骨生物力学改变进行比较(Student’s t检验),而骨质疏松组和其他治疗组通过ANOVA检验然后行Tukey/Dunnett’ T3(P0.05)进行分析。结果在骨质疏松组中,骨碱性磷酸酶、骨密度、骨刚度、最大负荷和弹性降低(P0.05)。Gbe-1和Gbe-2组骨碱性磷酸酶值增加。此外,Gbe-1,Gbe-2和阿仑膦酸钠组,骨密度增加(P0.05);与骨质疏松组相比,Gbe-1,Gbe-2和阿仑膦酸钠组显示出骨硬度、最大负荷和弹性值显著增加(P0.05)。结论银杏叶提取物可显著提高糖皮质激素诱导的骨质疏松大鼠的骨碱性磷酸酶、骨刚度、最大负荷和弹性及骨密度。     

复方仙贞汤对去卵巢大鼠模型骨密度和骨形态的影响

目的 研究复方仙贞汤对去卵巢大鼠的骨密度和骨形态的影响。方法 3月龄的雌性SD大鼠，普通饲料喂养1周后，随机分为假手术组（Sham）、模型组（OVX）、尼尔雌醇阳性药物对照组、复方仙贞汤小剂量组、复方仙贞汤中剂量组、复方仙贞汤大剂量组。除假手术组，其余都经背部切开后切除双侧卵巢，制造去卵巢模型（OVX），假手术组则背部切开后切除部分脂肪组织再分层缝合。造模完成后，假手术组及模型组用生理盐水灌胃，阳性药物组用尼尔雌醇混悬液灌胃，复方仙贞汤小、中、大剂量组分别给以6．5g／kg、13g／kg、26g／kg大鼠体重（按生药计算）的复方仙贞汤药液，每日固定上午九点灌胃1次。全部动物共持续喂养3个月后处死，测定股骨的骨密度和胫骨骨体积、胫骨类骨表面，类骨质宽、骨吸收表面。结果 复方仙贞汤组和尼尔雌醇组均较模型组的骨密度显著性增高（P〈0．01），而且复方仙贞汤中剂量组与尼尔雌醇阳性对照组接近。与模型组比较，中药组和尼尔雌醇组的骨体积显著上升（P〈0．01），而类骨表面、类骨质宽和骨吸收表面却显著下降（分别P〈0．01）。结论 复方仙贞汤能提高去卵巢大鼠的骨密度和骨体积，减少类骨质宽、类骨质表面、骨吸收表面，提示复方仙贞汤能起到和尼尔雌醇相似的作用，即降低绝经后骨质疏松的高转换率，从而减慢骨质的丢失。     

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量影响的研究

目的从基因分子水平探讨酒精性骨质疏松(alcoholic osteoporosis,AOP)大鼠的发病机制,观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)表达的影响,探讨生髓健骨胶囊对AOP大鼠模型的中药防治作用机理。方法选取成年雄性(清洁级)SD大鼠120只,称体重,随机分为4组,每组各30只,用白酒灌胃法造模,同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、生髓健骨胶囊灌胃给药。于造模8、12、16周末取材,检测股骨上端BMD、BMC指标。结果检测造模干预8、12、16周后BMD、BMC指标变化,模型组BMD、BMC与正常组比较明显降低,且差异有统计学意义(P0.01),结果表明饮酒大鼠确实存在骨量减少,BMD、BMC降低;中药干预组BMD、BMC与模型组相比显著升高(P0.01);中药干预组BMD、BMC与西药对照组相比,明显升高(P0.05)。结论通过观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠的实验指标,证明了生髓健骨胶囊能够提高AOP大鼠骨密度,增加骨矿含量,抑制矿物质丢失,改善大鼠的骨代谢。     

葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响

目的研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制。方法48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9%NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周。检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化。结果去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少。葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多。结论葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用。     

Effect of alendronate on bone mineral density and bone turnover in Thai postmenopausal osteoporosis

Alendronate has recently been approved for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis, and its efficacy has been demonstrated in many Western countries. Our present study was performed to evaluate the effect of alendronate on bone mineral density (BMD) and its tolerability in Thais. Eighty postmenopausal women with osteoporosis participated in this study. After giving informed consent, the subjects were randomly allocated either 10mg alendronate or placebo in a double-blind fashion. All patients received a supplement of 500mg elemental calcium daily. BMD at the lumbar spine, femoral neck, and distal forearm was measured at baseline and 6 and 12 months after treatment. Biochemical markers of bone resorption were determined at baseline and 6 months after treatment. Baseline characteristics were similar in both alendronate- and placebo-treated groups. Ten subjects discontinued the study. Of 70 subjects, 32 received 10mg alendronate daily and the remaining subjects received placebo. At 1 year, BMD in the alendronate-treated group had increased from baseline by 9.2%, 4.6%, and 3.1% at lumbar spine, femoral neck, and distal forearm, respectively. These percentages were greater than those in controls (4.1%, 0.6%, and 1.0%, respectively). Urinary N-terminal telopeptide (NTx)-I and serum C-terminal telopeptide (CTx)-I levels decreased in both groups after 6 months of treatment. However, more reduction was demonstrated in the alendronate-treated group (71.9% vs. 28.4%, P 0.01, and 84.7% vs. 33.1%, P 0.01, respectively). Compliance with treatment and drug tolerability were good in both alendronate and placebo groups. We concluded that treatment with alendronate 10mg daily for Thai postmenopausal women with osteoporosis significantly increased BMD at all skeletal sites and reduced biochemical markers of bone resorption. It was well tolerated without any serious side effects.     

糖皮质激素对大鼠骨密度的影响

目的探讨糖皮质激素（GC）对大鼠骨密度（BMD）的影响。方法52只3．5月龄雌性SD大鼠随机分为基线组10只、糖皮质激素造模组（GCT）22只和对照组（Control）20只。基线组10只实验开始时即处死，GCT组和Control组分别在实验开始后1周、9周各处死11只和10只，应用QDR-4500A扇形束双能x射线吸收法（DxA）测量大鼠全身、离体股骨及其兴趣区（FROI）的BMD。结果①1周和9周GCT组的全身、离体股骨整体及兴趣区BMD均较Control组下降（1周时，FROI-1例外），其中，9周时，全身、股骨整体和FROI-5的BMD在两组间有显著性差异（P〈0．05）。②大鼠造模9周后与Control组比较，骨量变化率从大到小依次为：FROI-2（-11．43％）、FROI-5（-9．83％）、FROI-7（-9．21％）、FROI-1（-8．71％）、股骨整体（-8．33％）、FROI-3（-8．12％）、FROI-4（-6．10％）、全身（-5．77％）、FROI-6（-5.18％）。③Control组随增龄出现全身、股骨整体及兴趣区BMD的增加，但GCT组BMD变化不大。结论GC所致骨丢失以松质骨含量丰富的兴趣区明显；GC可影响生长期大鼠骨量的获得。     

去卵巢对大鼠骨密度的影响

目的：探讨去卵巢对大鼠骨密度（BMD）的影响。方法；20只3．5月龄SD雌性大鼠分别除双侧卵巢（OVX）或假性去卵巢（Sham)，术后14周处死，应用QDR－4500A型扇形束双能X射线吸收法（DXA）测量大鼠全身、离体股骨、胫骨、腰维及兴趣区的BMD。结果：①术后6周OVX组全身BMD显低Sham组（P＝0．048），术后14周两组无显性差异；②术后14周OVX组离体股骨BMD显低于Sham组（P＜0．01），股骨远侧干骺端平均降低11．6％（P＜0．001）；③术后14周右侧离体胫骨BMD两组间差异无显性，但OVX组胫骨的端干骺端BMD显低于Sham组（P＜0．001）；④术后14周OVX组腰椎（L4－L6）的BMD显低于Sham组（P＝0．014），第六腰椎降低明显，平均降低8．1％（P＝0．005）。结论：去卵巢所致骨丢失以松质骨含量丰富的兴趣区明显。     

环磷酰胺对大鼠骨密度和骨微结构的影响

目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组各10只,环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5 mg／kg、8 mg／kg、10 mg／kg）的环磷酰胺,对照组腹腔注射等量生理盐水,每天一次,连续15天,观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较,全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％;股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％;股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低,骨小梁数量减少,骨微结构受损,且环磷酰胺剂量越大,骨微结构受损越严重。     

阿伦膦酸盐对绝经后骨质疏松妇女骨密度的影响

为了解阿伦膦酸盐对骨密度的影响及其安全性和耐受性,对２０名绝经后骨质疏松的妇女中进行阿伦膦酸盐（ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ）１０ｍｇ／天和安慰剂的随机、双盲、前瞻性研究,为期一年。结果显示,１年后阿伦膦酸盐组与安慰剂组相比,骨密度平均增长率：椎骨分别为４．８７％与－０．２３％;股骨颈分别为６．８９％与－１．８４％,（Ｐ＜０．０５）。副反应仅为轻微胃肠道反应。结论：阿伦膦酸盐能有效增加骨密度,且药物安全,耐受性好     

芪藿肾宝对类固醇性大鼠骨质疏松骨密度和生物力学的实验研究

目的　从生物力学和骨矿含量测定研究芪藿肾宝胶囊对类固醇性大鼠骨代谢的影响。方法　采用 3月龄雄性SD大鼠 2 8只 ,随机分为基础对照组、年龄对照组、激素模型组和中药治疗组。后 2组给醋酸泼尼松 4 5mg·kg-1,ig ,2次 /周 ;治疗组还给芪藿肾宝胶囊 5ml·kg-1(3 3 0g·L-1) ,ig ,6次 /周。 3个月后取股骨和第 5腰椎行骨密度测定 ,再行扭转、三点弯曲和压缩试验。结果　与年龄对照组比较 ,激素模型组股骨和第 5腰椎的总骨密度减少了 14 64 % (P <0 0 1) ;股骨干在三点弯曲试验时所承受的载荷减少了 17 1% (P <0 0 5 ) ;其余的力学参数都出现减少的趋势。芪藿肾宝预防组股骨和第 5腰椎的总骨密度有所增加 ,股骨扭转角度明显增加 40 3 % (P <0 0 5 ) ,其余的力学参数都出现增加的趋势。结论　长期使用糖皮质激素 (GC)会使大鼠皮质骨和松质骨的骨密度和力学性能下降 ,从而易致骨折 ;应用芪藿肾宝则能阻止GC所致的力学性能下降及骨密度减少