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1.
目的探讨骨胶原含量在绝经后骨质疏松症的发生、发展及在骨质疏松性骨折中的作用。方法取7个月龄未交配雌性SD大鼠60只,随机分为四组,A组:对照组(sham组);B组:切除卵巢组;C组:切除卵巢+雌激素治疗组;D组:切除卵巢+降钙素治疗组。除A组外,其他三组通过切除双侧卵巢法12周后制成骨质疏松模型,24周后分别行k的力学特性、右侧股骨三点弯曲试验、羟脯氨酸含量、k骨密度(BMD)测定,Masson三色染色法显示骨胶原形态。结果A、C、D组与B组在k羟脯氨酸含量、BMD、k压缩力学参数值、右侧股骨生物力学参数值、骨胶原染色含量及形态方面差异均有统计学意义(P〈0.05),而A、C、D组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。统计学分析显示羟脯氨酸含量与BMD及骨生物力学参数值呈直线相关性。结论骨质疏松的发生与骨胶原含量下降有关。骨胶原含量的下降与BMD降低及骨生物力学改变呈相关性。应用雌激素和降钙素治疗去势后骨质疏松大鼠,不仅可以提高其BMD含量和骨生物力学性能,而且还可以提高骨胶原的含量。 相似文献
2.
目的:观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法:利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组(治疗组)、病理对照组(模型组)、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果:模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高(P<0.05);治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。 相似文献
3.
目的 :探讨骨碎补总黄酮对大鼠腱骨愈合的作用及相关分子机制。方法 :选取10只8周龄雄性SD大鼠(体重180~220 g),培养原代跟腱干细胞,取第3代跟腱干细胞用于实验。向大鼠跟腱干细胞中加入不同浓度(0、0.1、1、10 ng/ml)骨碎补总黄酮处理,14 d后分别检测ALP、Runx2、OCN、VEGF、P-S6和P-4E/BP1表达的变化。选取40只8周龄的雄性SD大鼠(体重180~220 g)行大鼠关节外骨隧道-游离肌腱移植造模,术后随机分为实验组和对照组,实验组灌胃骨碎补总黄酮(100 mg·kg-1·d-1),对照组灌胃等量的生理盐水。分别于术后3、6周取材进行生物力学检测腱骨愈合强度,组织学切片观察腱骨愈合情况及新生血管数目。结果:不同浓度的骨碎补总黄酮处理后,ALP染色及活性指标检测提示0 ng/ml组(0.55±0.11)、0.1 ng/ml组(0.87±0.08)、1 ng/ml组(1.18±0.11)、10 ng/ml组(1.48±0.10),各组比较差异有统计学意义(P0.05);体外培养14 d后提取细胞蛋白免疫印迹实验提示,随着骨碎补总黄酮浓度的增加,mTOR下游标记蛋白P-S6蛋白表达量逐渐增加(P0.05),P-4E/BP1蛋白表达量逐渐减少(P0.05),成骨相关蛋白Runx2、OCN,VEGF表达量逐渐增加(P0.05)。生物力学检测显示术后3周时,对照组(0.51±0.02)N/mm和实验组(0.78±0.05)N/mm力学强度比较差异无统计学意义(P0.05),而6周时实验组(1.36±0.09)N/mm的力学强度明显高于对照组(1.01±0.08)N/mm(P0.05)。组织学结果显示实验组3周和6周时腱骨界面细胞成熟程度更高,Sharpey纤维生长更加密集,间质钙化程度更高,新骨和血管发生明显增多。结论:骨碎补总黄酮可以通过激活mTOR信号通路,促进肌腱干细胞的成骨分化,在活体可以加快腱骨愈合速度,提高腱骨愈合质量。 相似文献
4.
目的:研究骨碎补总黄酮(AFFDR)对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:用LPS(30mg/kg)腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组(LPS组)、骨碎补总黄酮治疗组(LPS+AFFDR组)、正常对照组(Control组)和骨碎补对照组(AFFDR组)。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐(Scr)的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果:LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS+AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论:AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。 相似文献
5.
骨碎补总黄酮对巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]研究骨碎补总黄酮对受骨水泥微粒刺激的巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6水平的影响。[方法]选择新西兰兔,骨碎补总黄酮灌胃1h后,取外周血,分离含药物的血清,同时制备单核细胞。第1孔:仅有单核细胞;第2孔:单核细胞+骨水泥微粒;第3孔:单核细胞+骨水泥微粒+对照组血清;第4孔:单核细胞+骨水泥微粒+含药物血清2ml;第5孔:单核细胞+骨水泥微粒+含药物血清3ml;第6孔:单核细胞+骨水泥微粒+含药物血清5ml。培养48h后,放免法测定上清液TNF-α、IL-6的含量。[结果]第2孔的TNF-α、IL-6的含量明显高于第2孔(P〈0.05),第4、5、6的明显低于第3孔(P〈0.01),而不同药物含量的孔之间的TNF-α、IL-6的含量差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]骨水泥微粒可刺激巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6,骨碎补(GSB)总黄酮能明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α,IL-6,即GSB总黄酮能抑制导致人工关节无菌性松动的溶骨性细胞因子的产生,有望成为防治人工关节松动的药物。 相似文献
6.
中药"长骨液"对骨延长区微量元素影响的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨中药“长骨液”对骨延长区成骨作用的影响,选用12只2岁~3岁健康青山羊制作标准骨延长模型,随机分为对照组和实验组。实验组于术后第2天开始每天灌服“长骨液”1次(10ml/kg),对照组灌服等量的生理盐水。观察骨延长区成骨情况,测定延长区新骨微量元素。结果表明,实验组新骨形成与成熟均较对照组提前,且在延长区新骨中微量元素含量较对照组高。认为,“长骨液”促进骨延长区微量元素的聚集,可能是其加速骨延长区新骨形成与成熟的作用机理之一。 相似文献
7.
目的 探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的机理,为补肾中药有效成分治疗骨质疏松症提供实验依据.方法 选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为6组:给药组切除双侧卵巢给予骨碎补总黄酮灌胃,分为:高剂量组,中剂量组,低剂量组;对照组,切除双侧卵巢给予雌激素灌胃;假手术组,开腹后切除一小块卵巢周围脂肪给予常规喂饲;空白组不做处理常规喂饲.分别在第0、3、6个月处死每次每组4只.取左胫骨近端干骺端标本,运用荧光定量PCR方法测定Cathepsin K mRNA表达量,运用三点弯曲法测胫骨干最大弯曲载荷,采用SPSS软件进行数据统计分析.结果 给药组与对照组胫骨干骺端Cathepsin K mRNA表达量相比,有统计学意义(P<0.05).给药组与假手术,空白组均有显著性差异(P<0.01);胫骨干最大弯曲载荷显示:给药组与对照组有统计学意义(P<0.05),给药组与假手术,空白组均有显著性差异(P<0.01).结论 骨碎补总黄酮可以降低胫骨干骺端Cathepsin K mRNA的表达量,提高胫骨干最大弯曲载荷.此可能为骨碎补总黄酮治疗骨质疏松症的重要机制. 相似文献
8.
目的应用Micro-CT和骨生物力学技术,探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠的下颌骨显微结构及最大载荷的影响。方法40只3月龄雌性SD大鼠,随机分为5组:假手术组(sham operation group,Sham)、去卵巢模型组(ovariectomized group,OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(high-dose drynaria total flavonoids group,GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(low-dose drynaria total flavonoids group,GB-L)和戊酸雌二醇组(Estradiol Valerate group,EV),建模成功后连续给药12 w。实验结束后,取下颌骨进行显微CT扫描及三维重建,然后进行最大载荷测量。结果与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨微结构:骨密度、相对骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数目明显减小(P0.05),骨表面积体积比、骨小梁间隙明显增高(P0.05);下颌骨的最大载荷明显减少(P0.05)。与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨微结构获得良好修复,最大载荷也明显修复。骨碎补总黄酮低剂量组相对骨体积、骨小梁数目较OVX组显著升高(P0.05),骨小梁间隙显著减小(P0.05)。骨碎补总黄酮高剂量组疗效优于低剂量组,大鼠下颌骨的相对骨体积、骨表面积体积比、骨小梁间隙、骨小梁数目以及下颌骨骨密度均得到一定程度修复,下颌骨最大载荷也较OVX组显著增加(P0.05)。结论骨碎补总黄酮能够修复去卵巢大鼠下颌骨微结构,提高下颌骨骨密度和最大载荷,这将可能为颌骨骨质疏松的防治提供一种新的途径。 相似文献
9.
目的:通过建立胶原诱导性关节炎(collagen inducted arthritis,CIA)大鼠模型,评价骨碎补总黄酮在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制。方法:利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将造模成功且炎症分值在2分及以上的大鼠进行随机分组并进行相应治疗,评价骨碎补总黄酮对关节骨破坏情况的作用。结果:治疗12周后,骨碎补总黄酮组、骨碎补总黄酮加1/2依那西普组、依那西普组骨小梁面积百分数及骨小梁数量均明显高于灭菌用水组(P<0.05);骨小梁分离度明显小于灭菌用水组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠炎症关节骨破坏,其作用可能与骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关。 相似文献
10.
11.
中药复方干预3周模拟失重大鼠骨丢失的初步研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究中药复方对3周模拟失重大鼠骨骼改变的干预作用,初步观察模拟失重情况下,复方对钙剂(牡蛎醋酸水解物)的协同作用。方法:Wistar大鼠,雄性,30只,随机分为3组,空白组、模型组、中药组,每组10只。尾吊模拟失重3周,中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)水煎剂灌胃。观察中药对模拟失重大鼠血清钙与磷水平、后身骨密度、骨矿盐含量、力学强度的影响。结果:模拟失重3周后,与空白组比较,模型组血清钙磷均显著升高(P〈0.01),后身骨密度、骨力学强度均显著降低(P〈0.01);中药组血钙磷升高程度有减小趋势,骨密度显著提高(P〈0.01或0.05),骨力学强度有较大改善趋势。结论:3周尾吊模拟失重可造成大鼠后身骨量显著丢失和强度下降,中药可较好地改善上述情况。单纯补充钙剂不足以对抗模拟失重所致骨丢失,复方中熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归等可能对钙剂牡蛎起到了协同作用。 相似文献
12.
In this study, we focused on collagen metabolism as a factor involved in menatetrenone (MK-4)-related improvement in bone
quality. Using rats with a congenital ascorbic acid (AA) deficiency, osteogenic disorder Shionogi (ODS) rats, we established
a model in which abnormal collagen metabolism reduced bone mechanical properties, and investigated the effects of MK-4. We
divided 13-week-old ODS rats into four groups: Pre, AA sufficiency (AA(+)), AA deficiency-control (AA(−)control), and AA deficiency+
MK-4-treated (AA(−)MK-4). MK-4 was given as a dietary supplement (30 mg/kg). At the beginning (pre) and after two, three,
and four weeks, seven rats in each group were killed to measure plasma bone metabolism and femoral bone mass data and bone
mechanical properties. In the rats killed after four weeks, histomorphometric data of the tibiae, the total amino acid level
in bone collagen, and rates of proline and lysine hydroxylation were determined. In the AA(+)group, both the cortical bone
mass data and bone mechanical properties were serially increased. However, in the AA(−)control group, the cortical bone mass
data were similar for four weeks and the bone mechanical properties decreased after three to four weeks. After four weeks,
the total level of amino acids in bone collagen and rates of proline and lysine hydroxylation were significantly lower in
the AA(−)control group than in the AA(+)group. MK-4 increased bone mechanical properties after four weeks without influencing
cortical bone mass. Simultaneously, it inhibited decreases in the total level of amino acids in collagen (P = 0.017). The rates of proline and lysine hydroxylation were higher in the AA(−)MK-4 group than in the AA(−)control group,
but not significantly. These results suggest the level of collagen and abnormalities of hydroxylation are involved in the
AA deficiency-related reduction in bone mechanical properties, and that MK-4 improves bone mechanical properties by restoring
collagen metabolism. 相似文献
13.
补肾益气活血法治疗绝经后骨质疏松症的实验研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 探讨补肾益气活血法对大鼠去卵巢试验性骨质疏松模型的治疗作用和疗效作用机制。方法 40只12月龄SD雌性大白鼠随机等分为:正常组、造模组、中药组和西药组。正常组行假手术,其余三组行卵巢切除术。术后一周给药,满4个月后处死,取胫骨行组织形态学测量,并取血观测其碱性磷酸酶、雌二醇、骨钙素。结果 补肾益气活血中药可提高雌二醇水平,降低碱性磷酸酶和骨钙素活性,显著提高骨密度。结论 补肾益气活血中药通过其性激素样作用来抑制骨吸收和骨转化率,防治绝经后骨质疏松。 相似文献
14.
目的:探讨中药骨碎补总黄酮(assemble flavone of rhizome drynaria,AFDR)在修复大鼠颅骨缺损过程中对血清碱性磷酸酶、钙、磷及肌酐、谷丙转氨酶水平的影响。方法:60只6周龄雄性SD大鼠,饲养1周后Excel表随机分为两组(对照组和AFDR组),每组30只。用电动磨钻在大鼠左右颅骨钻孔建立颅骨缺损模型,右侧缺损可注射骨修复材料(injectable bone regeneration vomposite,IBRC)。术后第1天AFDR组中药灌胃,对照组去离子水灌胃。分别于术后2、4、8周采血,检测血清中碱性磷酸酶、磷、钙、肌酐、谷丙转氨酶指标,并进行统计学处理。结果:2周时碱性磷酸酶AFDR组高于对照组,4周时血清钙、磷及钙磷乘积AFDR组高于对照组。血清谷丙转氨酶各时间点两组差异无统计学意义。8周时血清肌酐AFDR组低于对照组。结论:骨碎补总黄酮在大鼠颅骨缺损修复过程中,于2~4周可影响碱性磷酸酶及血清钙磷水平,对肝肾无毒性。 相似文献
15.
目的:探讨改良悬吊复位法联合经皮椎体成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的临床疗效。方法:自2020年2月至2021年10月采用经皮椎体成形术治疗胸腰椎骨质疏松性压缩骨折患者92例,按照治疗方式不同分为观察组和对照组,观察组先行改良悬吊复位法给予伤椎复位,再行经皮椎体成形术治疗,对照组则单纯给予经皮椎体成形术治疗。观察组47例,男20例,女27例;年龄59~76(69.74±4.50)岁;骨折椎体节段T10 2例,T11 7例,T12 19例,L114例,L2 5例;对照组45例,男21例,女24例;年龄61~78(71.02±3.58)岁;骨折椎体节段:T10 3例,T11 8例,T1217例,L1 12例,L2 5例。观察术中骨水泥渗漏情况,记录并比较两组手术前后疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、腰椎Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、伤椎前缘高度、伤椎后凸Cobb角及骨水泥注入量等指标。结果:所有患者获得随访,时间6~10(8.45±1.73)个月。观察组2例出现骨水泥渗漏,对照组3例出现骨水泥渗漏。观察组术后伤椎前缘高度较术前均增加(P<0.05),伤椎后凸Cobb角较术前降低(P<0.05);对照组术后伤椎后凸Cobb角及伤椎前缘高度与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后伤椎后凸Cobb角(9.82±2.55)°,低于对照组(15.87±4.60)°(P<0.05),伤椎前缘高度观察组(21.29±3.65) mm,高于对照组(17.16±2.91) mm(P<0.05)。观察组VAS术前(7.32±1.05)分,术后1周及3、6个月分别为(3.56±1.18)、(1.83±0.67)、(1.27±0.34)分,ODI评分术前(40.12±14.69)分,术后1周及3、6个月分别为(23.76±10.19)、(20.15±6.39)、(13.45±3.46)分。对照组VAS术前(7.11±5.26)分,术后1周及3、6个月分别为(3.82±0.68)、(1.94±0.88)、(1.36±0.52)分,ODI评分术前(41.38±10.23)分,术后1周及3、6个月分别为(25.13±14.22)、(20.61±5.82)、(14.55±5.27)分。两组术后VAS、ODI评分较术前均下降(P<0.05),术后两组VAS及ODI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:改良悬吊复位法联合PVP手术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折均取得良好的临床疗效,可有效减轻患者腰背部疼痛,恢复椎体高度,矫正后凸畸形,改善患者腰椎功能,提高患者生活质量。 相似文献
16.
目的 :研究唑来膦酸对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解大鼠模型的骨微结构的影响。方法 :选取30只成年雄性SPF级SD大鼠(重250~300 g),随机分成假手术组、模型组和唑来膦酸组,每组10只。通过往大鼠右侧股骨置入钛钉和聚乙烯颗粒进行造模,术后3 d假手术组、模型组皮下注射0.9%生理盐水2 ml/kg,唑来膦酸组皮下注射唑来磷酸0.1 mg/kg,每周1次,共8周。8周后取各组大鼠右侧股骨标本采用Micro-CT对大鼠股骨松质骨微结构进行扫描,应用三维重建处理和分析软件进行处理得到图像及BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、SMI、BS/BV、Tb.Sp、Tb.Pf等参数进行分析。结果:Micro-CT三维成像显示,模型组大鼠股骨骨密度较假手术组明显下降,骨微结构破坏严重,骨小梁稀疏变细,连续性降低;唑来膦酸组与模型组比较,骨微结构又出现明显改善。对大鼠股骨微结构的Micro-CT参数进行分析,模型组大鼠股骨BMD(0.081±0.020)明显低于假手术组(0.160±0.018)及唑来膦酸组(0.125±0.012),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨BV/TV(10.563±1.070)低于假手术组(27.935±1.834)及唑来膦酸组(14.559±1.258),差异有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.N(1.005±0.165)低于假手术组(2.058±0.108)及唑来膦酸组(1.515±0.126),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Th(0.075±0.016)明显低于假手术组(0.158±0.016)及唑来膦酸组(0.124±0.011),差异均有统计学意义。同时,模型组大鼠股骨SMI(1.817±0.127)明显高于假手术组(1.104±0.120)及唑来膦酸组(1.547±0.122),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨BS/BV(35.784±1.650)明显高于假手术组(21.506±2.771)及唑来膦酸组(30.399±2.730);模型组大鼠股骨Tb.Sp(0.735±0.107)高于假手术组(0.423±0.057)及唑来膦酸组(0.577±0.082),差异均有统计学意义;模型组大鼠股骨Tb.Pf(9.088±1.283)明显高于假手术组(2.447±0.703)及唑来膦酸组(5.862±1.042),差异有统计学意义。结论:唑来膦酸可以通过改变大鼠骨微结构达到抑制磨损颗粒诱发的骨溶解的作用,为使用唑类酸作为一种治疗性干预手段来防止假骨溶解提供了科学依据。 相似文献
17.
目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1(Ang-1)mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性。方法骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法。运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组。RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量。结果去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P0.01);但各个用药组间比较无统计学意义。去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P0.01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高最为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异(P0.01)。结论补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用。 相似文献
18.
目的研究生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠股骨生物力学的影响。方法按数字表法随机选取大鼠120只分为4组,每组30只,造模前对各组大鼠体质量进行比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组用酒精灌胃法造模,正常对照组用生理盐水灌胃,西药对照组用生理盐水、碳酸钙阿法D3灌胃,中药干预组用生理盐水、生髓健骨胶囊灌胃给药。干预后分别在8、12、16周后各处死10只取材,用游标卡尺测量股骨中段外径,算出截面面积。完毕后采用电子万能试验机进行股骨三点弯曲试验。指标为最大载荷、极限强度、弹性模量、最大挠度。采用SPSS 19.0软件进行统计分析(P0.05),进行t检验。结果模型组的最大载荷、极限强度、最大挠度、弹性模量与正常组比较均显著降低(P0.01),西药对照组和中药干预组均有不同程度改善。中药干预组最大载荷、极限强度、最大挠度均优于西药对照组,而弹性模量经比较差异无统计学意义(P0.05)。结论生髓健骨胶囊可明显改善大鼠股骨生物力学的性能,提高骨硬度和骨弹性,能够有效防治酒精性骨质疏松,改善大鼠股骨生物力学性能。 相似文献
19.
目的:观察活血化瘀法治疗气滞血瘀型反射性交感神经营养不良的临床效果。方法:将临床表现为“皮肤暗红,温度高于健侧,排汗较多而皮肤湿润和肢端水肿,伴随中等程度疼痛”的患者归为气滞血瘀型。自2006年至2008年,58例气滞血瘀型反射性交感神经营养不良患者随机分为治疗组30例和对照组28例,治疗组口服活血行气滋养筋骨的中药方(苏木10g,川芎6g,乳香6g,当归10g,红花6g,没药6g,地鳖虫10g,参三七3g,赤芍10g,陈皮5g,落得打15g,炮山甲10g,延胡索10g,骨碎补15g)。每日1剂,分2次口服,10d为1个疗程。同时,配合中药煎汤熏洗,采用舒筋活血方(伸筋草10g,秦艽10g,独活10g,当归10g,钩藤10g,乳香6g,没药6g,红花6g)。该方泡浸汤液经抽水,干燥制成颗粒剂。使用时加热水冲成汤药熏洗,每日1剂,熏洗2次,每次30min,10d为1个疗程。对照组给予安慰剂,为相同颜色的口服汤药和熏洗用的颗粒剂,给药时间、方法、疗程同治疗组。观察比较两组治疗前后疼痛VAS评分和患肢肿胀(体积)改变的情况,并30d后进行疗效评定。结果:疼痛VAS评分:治疗组平均降低(3.8±0.8)分,对照组平均降低(1.0±0.3)分,差异有统计意义(P〈0.01)。治疗组软组织体积减少(21.8±2.5)ml,对照组减少(10.3±2.1)ml,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组疗效差异有统计学意义,治疗组疗效优于对照组。结论:活血化瘀法治疗气滞血瘀型反射性交感神经营养不良可减轻疼痛,具有良好的疗效。 相似文献
20.
目的:验证交感神经因素在椎动脉型颈椎病发病中对椎动脉供血不足的调控机制。方法:将40只家兔随机分为两组:模型组和对照组,每组各20只,在造模当日及造模后4周,分别检测每组的SPNs放电次数及NA的含量。结果:模型组胸髓侧角的SPNs放电次数57.45±7.89,56.60±7.44;对照组胸髓侧角的SPNs放电次数10.08±2.26,10.00±2.24。两组比较,P<0.001。模型组血浆中NA含量(5.48±0.46)pmol/ml,(5.36±0.43)pmol/ml;对照组血浆中NA含量(3.31±0.43)pmol/ml,(3.30±0.32)pmol/ml。两组比较,P<0.001。结论:交感神经因素在椎动脉型颈椎病发病中对椎动脉的供血不足起到重要的调控作用。 相似文献