慢性胰腺炎和营养

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.发病率约为0.04% ～ 5%,50 ～ 59岁男性和60 ～ 69岁女性多见.     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症，胰腺实质内腺泡和小管的反复受损，常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成，这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断。     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的急腹症，近年来发病率有所上升。大部分患是轻症胰腺炎，但约有25％的患发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），并伴发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭（MOF），死亡率达30％～50％。AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤。随后炎症介质和炎性细胞浸润。AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关。本就胰腺腺泡细胞凋亡及其调控基因与AP的相互关系做一综述。     

肥胖抑制素对大鼠胰腺腺泡和胰腺小叶淀粉酶分泌的影响

目的 研究不同剂量肥胖抑制素(Obestatin)对大鼠离体胰腺腺泡及胰腺小叶淀粉酶分泌的影响.方法 体外分离大鼠胰腺腺泡,与不同浓度Obestatin(0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培养1 h;另一组加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的胆囊收缩素(CCK-8)继续培养30 min.分离含有胰腺内神经末端、胰岛细胞及外分泌细胞的胰腺小叶,与不同浓度Obestatin共培养30 min;另一组加Obestatin同时加75 mmol/L KC1共培养30 min.测定培养液及细胞或胰腺小叶组织内淀粉酶含量,计算淀粉酶分泌率.结果 0、0.1、1、10、30 nmol/L Obestatin不影响胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率[(3.48±1.44)％、(3.70±1.39)％、(3.36±1.24)％、(3.86±1.41)％、(4.54±2.01)％].CCK-8能显著刺激腺泡细胞的淀粉酶分泌率[(13.84±2.63)％比(3.48±1.44)％,P＜0.05],但0.1、1、10 nmol/L Obestatin 对CCK-8诱导的胰腺腺泡淀粉酶分泌无显著性影响[(14.55±1.70)％、(13.79±1.81)％、(14.39±1.12)％].Obestatin(0.1、1、10、30 nmol/L)不影响胰腺小叶淀粉酶分泌率.KCl可显著刺激胰腺小叶淀粉酶分泌率[为对照组的(1.84±0.29)倍,P＜0.05],但Obestatin对KC1诱导的胰腺小叶淀粉酶分泌无显著影响[为对照组的(2.01±0.30)、(1.89 ±0.41)、(1.74±0.14)、(1.88±0.33)倍].结论 Obestatin对体外培养的大鼠胰腺腺泡细胞及胰腺小叶淀粉酶分泌率无显著影响,也不能阻断或协同CCK-8和KCl对胰腺淀粉酶分泌的促进作用.     

慢性胰腺炎的中西医结合治疗

慢性胰腺炎是胰腺实质的慢性炎症，分慢性复发性胰腺炎和慢性无痛性胰腺炎两种类型。慢性复发性胰腺炎在慢性胰腺损害的基础上常反复发作，无痛性胰腺炎组织损害较少见。慢性胰腺炎也可有急性发作性、持续性左上腹剧痛，特征为反复发生的上腹疼痛伴有不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能失调，引起胰腺不同程度的外、内分泌功能不足。病理改变特征：胰腺腺泡和胰腺管慢性进行性受损和纤维化、钙化、假性囊肿形成，腺泡和胰岛细胞减少和萎缩。每年发病率在4～5／10万，40岁以上的男性多与女性。     

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制

CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征。病理学表现为胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,伴有导管不同程度扩张,间质淋巴细胞、浆细胞浸润。胰腺星状细胞(PSC)是胰腺纤维化的效应细胞。各种损伤因子激活PSC,使其分泌细胞外基质,促进纤维化的形成。一、PSC的生物学特性PSC通常位于小叶间与腺泡周围,静止状态的PSC胞体呈圆形,有长的胞质突起,胞质内可见大量维生素A脂滴,在紫外灯下发射蓝绿色荧光。体外培…     

慢性胰腺炎的影像诊断

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].     

慢性胰腺炎相关因素分析

慢性胰腺炎（CP）是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成。随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势。本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征。     

慢性胰腺炎相关因素分析

慢性胰腺炎(CP)是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成.随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势.本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征.     

蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用

目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响.方法 Wistar大鼠分为酒精组(酒精 + 常规蛋白质组、酒精 + 高蛋白质组、酒精 + 低蛋白质组)和对照组,观察6个月.在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化.结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成.酒精 + 常规蛋白质组腺泡细胞损伤最轻,酒精 + 高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精 + 低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死.对照组淀粉酶含量为(6532.87 ± 100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06 ± 206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P < 0.01).对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31 ± 0.10)%,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01).对照组COX-2的ILD为0.09 ± 0.02,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22 ± 0.03,表达明显增加(P < 0.01).结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要.过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程.