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1.
目的 探讨PCOS患者血清脂肪细胞因子与胰岛素敏感性的相关性.方法 将PCOS患者60例分为肥胖组PCOS36例、非肥胖组PCOS24例,将同期就诊的男方因素不孕症患者(正常体重)26例作对照组.进行内分泌代谢指标测定,采用空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素敏感性;并应用酶联免疫吸附法测定血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素及C反应蛋白(CRP),放射免疫法测定血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6.结果 (1)肥胖组PCOS的血清APN为(10±7)mg/L,低于非肥胖组PCOSE(17±9)mg/L]和对照组,均P<0.01;FFA为(548±105)μmol/L,高于非肥胖组PCOS[(427±67)μmoL/L]和对照组,P<0.01;血清瘦素水平为(42±21)μg/L,高于非肥胖组PCOS[(24±13)μg/L]和对照组,均P<0.01.非肥胖组PCOS与对照组间APN、FFA和瘦素差异无统计学意义.血清IL-6肥胖组PCOS[(173 4-184)ng/L]和非肥胖组PCOS[(184±44)ng/L]均高于对照组(P<0.05、P<0.01);血清TNF-α非肥胖组PCOS[(0.97±0.33)μg/L]和肥胖组PCOS[(0.82 4-0.21)μg/L]均高于对照组(P<0.01,P<0.05);非肥胖组PCOS TNF-α高于肥胖组(P<0.05).非肥胖组和肥胖组的PCOS患者血清中CRP高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)瘦素与人体质量指数(BMI)、腰臀比及HOMA-IR呈正相关(P<0.01),APN与BMI、腰臀比及HOMA-IR呈负相关(P<0.01).(3)BMI和TNF-α是FINS的独立影响因素,APN是除FINS、空腹血葡萄糖、BMI外,对HOMA-IR的独立影响因素.结论 炎性因子可能参与了非肥胖型PCOS患者IR的发生;而肥胖型PCOS IR的进一步加重可能与其脂肪组织分泌瘦素、FFA增多及分泌APN减少相关.  相似文献   

2.
目的:观察多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者白细胞介素-18(IL-18)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化,探讨IL-18、MCP-1在PCOS中的异常情况与胰岛素抵抗(IR)和肥胖的关系。方法:选择PCOS患者(PCOS组)47例,正常对照(对照组)29名,根据PCOS患者的体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分成肥胖组30例和非肥胖组17例。再根据PCOS患者HOMA-IR分为IR组18例和非IR组29例。分别比较各组IL-18和MCP-1的变化,并对PCOS患者IL-18、MCP-1与BMI、腰臀比(WHR)、HOMA-IR进行相关性分析。结果:PCOS组IL-18、MCP-1均明显高于对照组(P0.01)。PCOS IR组和肥胖组IL-18、MCP-1均显著高于非IR组和非肥胖组(P0.01)。IL-18与BMI、HOMA-IR,MCP-1与BMI、WHR、HOMA-IR均呈正相关关系(P0.01)。结论:PCOS患者IL-18和MCP-1水平明显升高,与IR、肥胖有关。  相似文献   

3.
目的:探讨育龄期不同年龄段的肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)与非肥胖型PCOS两组患者糖脂代谢的特点。方法:选择2016年1月至2019年12月来绍兴市妇幼保健院就诊的201例育龄期PCOS患者作为研究对象;根据体质量指数将研究对象分为两组:BMI≥25 kg/m2者归为肥胖组(A组),BMI<25 kg/m2者为非肥胖组(B组)。再根据患者的年龄将肥胖组和非肥胖组各分为两个亚组:20~<30岁亚组和30~<40岁亚组。对各亚组间的年龄、WHR、OGTT的血糖、胰岛素、HOMA及血脂进行分析。用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析。结果:肥胖组和非肥胖组中,20~<30岁亚组(A1或B1组)与30~<40岁亚组(A2组或B2组)随着年龄增加其TC、空腹胰岛素水平、OGTT后0.5h血糖和胰岛素水平及HOMA-IR均显著增加(P<0.05)。肥胖组随着年龄增,其空腹血糖、OGTT后1h血糖和胰岛素水平、OGTT后2h血糖和胰岛素水平、OGTT后3h血糖和胰岛素水平显著增加(P<0.05);非肥胖组随着年龄增长,其WHR均显著增加(P<0.05),HDL则显著下降(P<0.05)。同年龄段肥胖组和非肥胖组相比,20~<30岁组肥胖组(A1组)与非肥胖组(B1组)及30~<40岁肥胖组(A2组)与非肥胖组(B2组),随着BMI的增加,肥胖组均比同年龄的非肥胖组的BMI、WHR、LDL、空腹胰岛素水平、OGTT后1h血糖和胰岛素水平、OGTT后2h血糖和胰岛素水平、OGTT后3h血糖和胰岛素水平及HOMA-IR显著增加(P<0.05)。随着年龄及BMI的增加,亚组间血脂异常率均显著升高(P<0.05),而胰岛素抵抗率、血糖调节受损(IGR)和糖尿病率也有所提高,但差异各组均不同。结论:随着年龄的增长和BMI的增加,PCOS患者有更为严重的糖脂代谢紊乱,应早期进行血糖和血脂检查,以便及时干预并期望通过运动、饮食控制降低BMI,从而预防和延缓PCOS的远期并发症。  相似文献   

4.
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平与脂代谢情况的相关性,为PCOS患者心血管疾病的防治提供理论依据.方法 以体质指数(BMI)≥24或腰臀比(WHR)≥0.8为肥胖标准,将96例PCOS患者分为肥胖A组和非肥胖A组、肥胖B组和非肥胖B组,测定sICAM-1、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白 A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp-a),并将sICAM-1与所测临床指标进行相关分析.结果 (1)PCOS肥胖A组血清sICAM-1水平[(783.46±161.30)μg/L]较非肥胖A组[(621.52±193.15)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.648,P<0.05);PCOS肥胖B组血清sICAM-1水平[(814.55±93.21)μg/L]较非肥胖B组[(500.14±165.73)μg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.281,P<0.05).(2)PCOS 肥胖A组的TG明显高于非肥胖A组,肥胖B组的TC、LDL-C明显高于非肥胖B组,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)相关分析显示血清sICAM-1水平与TC、LDL-C水平呈正相关.结论 PCOS患者血清sICAM-1水平及脂代谢异常与肥胖有密切联系,PCOS患者sICAM-1水平随着LDL-C水平、TC水平增高而升高,应积极治疗和监测PCOS肥胖患者,以防止和减少其心血管疾病的发生发展.  相似文献   

5.
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的变化与血脂代谢的关系.方法:应用ELISA方法检测65例PCOS患者及20例体重指数(BMI)<25 kg/m2的正常对照组血清中MCP-1水平,用化学发光法检测血清中泌乳素(PRL)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)水平,用放射免疫法检测血清中雄烯二酮(A)水平;同时检测血脂:甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[LP(a)].根据BMI将PCOS患者分为:肥胖组27例(BMI≥25 kg/m2),非肥胖组38例(BMI<25 kg/m2).结果:PCOS组MCP-1(P=0.001)及ApoB(P=0.018)水平明显高于正常对照组,而ApoA/ApoB的比值明显低于正常对照组(P=0.015).肥胖PCOS患者血清MCP-1水平明显高于非肥胖PCOS患者(P =0.012),非肥胖PCOS患者MCP-1水平明显高于正常对照组(P=0.03).单因素相关分析显示,MCP-1与BMI(r=0.366,P=0.001),LH(r=0.262, P=0.016),TG(r=0.480,P=0.000)及ApoB(r=0.289,P=0.008)呈正相关,与ApoA/ ApoB的比值呈负相关(r=-0.282,P=0.009);控制BMI的偏相关分析显示,MCP-1与LH(r=0.2577,P=0.020)及TG(r=0.4611, P=0.000)呈正相关.多元回归分析显示TG和BMI是影响MCP-1的主要因素,而且TG的影响更大.结论:肥胖与非肥胖PCOS患者血清MCP-1水平均明显升高;MCP-1的升高与BMI,LH,TG,ApoB及ApoA/ApoB的比值有关;TG和BMI是影响PCOS患者血清MCP-1改变的主要因素,而且TG的影响更大;MCP-1可能参与了PCOS的病理生理过程以及PCOS患者远期并发症的发生.  相似文献   

6.
目的:分析不同体重指数(BMI)多囊卵巢综合征(PCOS)对围产结局的影响。方法:选取2016年4月-2018年1月在本院进行系统产前检查并分娩的PCOS病史孕妇126例,根据BMI将PCOS病史孕妇分为肥胖组(BMI≥24 kg/m2)及非肥胖组(BMI24 kg/m2),各63例,另选取同期60例健康孕妇为对照组。在妊娠中期产检时,检测所有孕妇的血清空腹血糖(FPG)、口服75 g葡萄糖后1、2 h血糖、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),定期随访,记录妊娠、分娩及新生儿情况。结果:肥胖组与非肥胖组的FPG及服糖后1、2 h血糖水平、FINS、HOMA-IR均高于对照组,且肥胖组上述指标均高于非肥胖组,差异均有统计学意义(P0.05);肥胖组与非肥胖组的阴道顺产率均低于对照组、剖宫产率均高于对照组,且肥胖组阴道顺产率低于非肥胖组、剖宫产率高于非肥胖组,差异均有统计学意义(P0.05);肥胖组与非肥胖组妊娠并发症发生率、巨大儿发生率均高于对照组,且肥胖组均高于非肥胖组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:超重PCOS者的围产结局较差,胰岛素抵抗程度严重,临床对于此类孕妇应重视控制体重,积极预防并发症,提高人口质量。  相似文献   

7.
杨杰  李娜 《北京医学》2021,43(8):738-742
目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清Alarin水平与炎症状态及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 选取2019年2月至2020年4月榆林市第一医院收治的80例初诊PCOS患者,根据BMI分为PCOS1组(非肥胖型PCOS组,42例)和PCOS2组(肥胖型PCOS组,38例),另选取同期30名健康受试者以及30名与PCOS2组年龄、BMI相仿的单纯肥胖者设为对照1组、对照2组.测定所有受试者的人体学指标、激素水平、糖脂代谢指标、炎症因子及Alarin表达水平,对各指标进行Pearson相关性分析和多元逐步回归分析.结果 Alarin的表达水平,对照2组[(0.32±0.06) ng/ml]、PCOS 1组[(0.35±0.06) ng/ml]和PCOS 2组[(0.48±0.11)ng/ml]均高于对照1组[(0.22±O.04)ng/ml,P<0.05],PCOS2组高于对照2组和PCOS1组(P<0.05).Pearson相关性分析显示,Alarin与受试者的BMI、腰臀比、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fast-ing insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、雌二醇(estradiol,E2)、TG、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive pro-tein,hs-CRP)及IL-6呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,BMI(OR=2.408,95% CI:1.279~4.536,P=0.007)、Homa-IR(OR=5.355,95%CI:3.326~8.622,P=0.000)和IL-6(OR=1.855,95%CI:1.157~2.975,P=0.010)是Alarin的独立影响因素.结论 Alarin在PCOS患者中呈现高表达,且与肥胖、IR及炎症反应密切相关;BMI、Homa-IR和IL-6是Alarin表达水平的独立影响因素.  相似文献   

8.
目的:分析多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者体质量指数与内分泌、胰岛素抵抗及糖耐量异常的关系。方法:选取PCOS患者72例,按照体质量指数(BMI)分为肥胖组42例和非肥胖组30例,比较两组患者的内分泌指标、胰岛素抵抗发生率和糖耐量异常发生率。结果:(1)肥胖组FPG及FINS水平均明显高于非肥胖组(P<0.05);(2)肥胖组胰岛素抵抗发生率明显高于非肥胖组(P<0.05);(3)肥胖组糖耐量异常发生率与非肥胖组无明显统计学差异(P>0.05)。结论:PCOS患者体质量指数与内分泌紊乱呈正相关,PCOS患者需调整生活方式,控制体重。  相似文献   

9.
目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。  相似文献   

10.
 【目的】 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织胰岛素受体底物I相关的磷脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS发病中的作用?【方法】 PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组?PCOS非肥胖组? 肥胖对照组和非肥胖对照组,各12例,采用免疫沉淀?薄层层析?放射自显影半定量检测脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性?【结果】 脂肪组织中IRS-1- Associated PI3K 活性在PCOS肥胖组为55% ± 24%,较非肥胖对照组84% ± 16%明显降低(P < 0.001);肥胖对照组为46% ± 22%,PCOS非肥胖组为71% ± 26%,均较非肥胖对照组明显降低(P < 0.001和P < 0.05), PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间的差异均无显著性意义(P > 0.05)?【结论】 PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性均较非肥胖对照组明显减弱,可能抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关?  相似文献   

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