原花青素对小鼠耐力和抗氧化酶活性的实验研究

目的研究原花青素对小鼠耐力和血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平的影响,进而探讨原花青素的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为原花青素大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、常压耐缺氧实验,测定并比较原花青素组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果原花青素可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高抗耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论原花青素具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

血必净对大鼠创伤性脑损伤保护作用的初步研究

目的探讨血必净对颅脑损伤的保护作用及机制。方法选取SD雄性大鼠108只,按随机数字表法分成假手术组、对照组、治疗组,每组36只,采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型。治疗组大鼠伤后立即腹腔注射血必净4 mg/kg,每12小时重复1次。伤后24、72 h处死大鼠,用干、湿质量法测定脑含水量,测定MDA含量、SOD、GSH-Px活性及观察脑组织形态学改变。结果与假手术组比较,对照组、治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著增高(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01);与对照组相比,治疗组大鼠脑含水量、MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性显著增高(P<0.05)。结论血必净对大鼠创伤性脑损伤脑组织具有保护作用,其机制可能与减轻创伤后脑水肿、抑制氧自由基反应有关。     

阿魏酸钠对大鼠创伤性脑损伤的实验研究

目的研究阿魏酸钠（SF）对大鼠脑创伤后氧自由基和内皮素的影响,探讨SF对脑损伤的保护机制。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型。致伤后5min腹腔注射SF,测定脑损伤后4h大脑皮质含水量、MDA含量及血浆ET含量。结果创伤性脑损伤大脑皮质含水量增高、MDA含量及血浆ET含量升高,SF治疗组上述情况明显改善。结论对于大鼠创伤性脑损伤,SF治疗有效,可能与其减少ET释放、清除自由基的作用机制有关。     

褪黑素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对创伤性脑损伤大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶(CPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(ME)A)含量及超微结构的影响,探讨MT的脑保护作用机制。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤前30min腹腔注射MT,测定脑损伤后1h大鼠大脑皮层GPx、SOD活性及MDA含量并观察超微结构的变化。结果创伤性脑损伤后大脑皮层GPx、SOD活性降低,MDA含量升高;MT预处理能部分反转这种变化;脑水肿减轻。结论MT、对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GPx、SOD活性,减少脂质过氧化有关。     

MT对大鼠创伤性脑损伤作用的实验研究

目的 研究大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后早期给予褪黑素（melatonin,MT）对脑内抗氧化损伤的作用以及作用的量效关系;探讨MT作为自由基清除剂对抗TBI后脑内氧化损伤可能的机制,为MT的临床应用提供实验依据.方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后5min腹腔注射MT及维生素C,测定脑损伤后2h大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）含量并观察超微结构的变化.结果创伤性脑损伤后大脑皮层GSH-Px,CAT活性降低,MDA含量升高,通过早期给予MT能部分对抗这种变化,且MT剂量越大,作用越强.结论大鼠TBI后早期给予MT可以对抗脑内的氧化损伤,有脑保护作用,其机制可能与保护GSH-Px、CAT活性,减少脂质过氧化有关.     

葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的 探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血/再灌注组和原花青素预处理组.各实验组肝缺血30 min再灌120 min时采血和收集肝脏标本,分别检测血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 (1)缺血/再灌注组血清、肝组织MDA高于假手术组(P<0.01)、SOD低于假手术组(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较,MDA升高(P<0.05),SOD降低(P<0.01);(2)缺血/再灌注组与假手术组比较AST、ALT含量升高(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较AST、ALT含量升高(P<0.05).结论 原花青素对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化有关.从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组：假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液（4mL/kg）腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异（P〈0.05）。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

垂体腺苷环化酶激活肽对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的观察损伤后给予不同剂量的垂体腺苷环化酶激活肽（PACAP）对大鼠脑创伤引起的神经凋亡等继发性损伤的影响。方法采用创伤性脑损伤（TBI）模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织含水量,丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术（FCM）检测神经细胞凋亡。结果与对照组相比,PACAP治疗组减轻脑水肿,降低MDA含量,提高SOD活性,降低神经细胞凋亡的比例。不同剂量PACAP治疗组的结果有差异。结论PACAP对大鼠脑创伤后的继发性损伤具有保护作用。     

17β雌二醇对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后17β雌二醇对脑组织的保护作用。方法 选择雄性成年 SD大鼠 45 只, 按随机数字表法分为三组, 每组15只: 对照组仅开骨窗, 不损伤脑组织;致伤组制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组在致伤组的基础上, 伤前1周腹腔注射17β雌二醇溶液(1 mg/kg), 1次/d。余两组仅注射同体积的蓖麻油。在伤后 6 h、 24 h 及48 h 测量各组脑组织含水量、 丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 致伤组和处理组在伤后 6 h、24 h、48 h 三个时间点脑组织含水量均高于对照组(P<0.05)。在伤后 6 h, 致伤组和处理组脑组织含水量比较差异无统计学意义[(58.39±0.29)%比(57.03±0.27)%] (P> 0.05), 而在伤后24 h、48 h 致伤组脑组织含水量明显高于处理组,差异有统计学意义 [(67.41±0.37)%比(64.77±0.33)%, (81.95±0.47)%比(75.26±0.41)%](P<0.05)。在伤后 6 h 致伤组、处理组 MDA含量明显增加, 并且一直维持在较高水平, 而 SOD活性则明显下降, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。处理组在伤后6 h MDA含量和 SOD活性与致伤组比较差异无统计学意义(P>0.05), 而在伤后24 h、48 h MDA 含量显著降低[(130.39±7.02) μmol/g 比(149.41±8.25) μmol/g, (125.41±6.59) μmol/g 比(157.72±8.93) μmol/g], SOD活性则明显增高[(88.46±7.17)U/g比(80.10±4.87)U/g, (97.31±7.89)U/g 比(84.29±6.13) U/g], 差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论 17β雌二醇对创伤性脑损伤有保护作用。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的：利用大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）模型,探讨胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）在脑组织的表达变化规律及辛伐他汀（Simvastatin,SIM）对其的影响。方法：5周龄SD大鼠54只,随机分3组：假致伤组、对照组、治疗组,每组18只。对照组、治疗组参照Feeney 氏法制造TBI模型。造模前晚及术后每晚治疗组给予SIM 10 mg/kg灌胃;对照组给予等量淀粉灌胃;于伤后3、12、24 h和3、7、14 d处死取脑。采用免疫组化技术,检测大鼠伤侧海马CA3区 GFAP表达变化情况。结果：对照组伤后3 h即见GFAP阳性表达增强,3、7 d,GFAP阳性细胞增加达到高峰（P＜0.01）。治疗组伤后治疗7 d时GFAP的阳性表达较对照组明显下降（P＜0.05）,而治疗≤3 d和治疗14 d时,与对照组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：SIM可抑制GFAP在TBI后的过度表达。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑创伤后能量代谢的影响

目的研究小牛血去蛋白注射液（Actovegin，Ac）预处理对于大鼠脑创伤（traumatic brain injury，TBI）后能量代谢的影响，探讨其对脑创伤保护作用的可能机制，从而为其临床应用提供实验依据。方法将40只大鼠随机分为4组，每组大鼠伤前腹腔注射Ac或等容积生理盐水连续7天后制造大鼠脑创伤模型。伤后4小时每组各取10只大鼠采血，测定糖及乳酸含量。采血后将大鼠迅速断头，于伤侧大脑病灶周围取一块脑组织，测糖、乳酸、ATP、ADP及AMP含量并计算能荷（EC）。结果与假手术组相比，创伤组血糖含量明显升高，脑糖降低，血及脑中乳酸含量升高，脑组织ATP、ADP、AMP含量及EC下降。而Ac逆转上述变化，且高剂量作用更加明显。结论AC对大鼠脑创伤有保护作用，且呈剂量反应关系，其作用是通过促进细胞能量代谢而实现的。     

创伤性脑损伤后亚低温治疗对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :探讨早期应用亚低温治疗对创伤性脑损伤后细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :采用Feeney自由落体改良模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组及亚低温组。取伤灶区脑组织检测髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,作ICAM 1免疫组织化学染色 ,光境下计数ICAM 1阳性血管数 ,同时通过半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测ICAM 1基因mRNA的表达。结果 :亚低温组伤灶侧脑组织中ICAM 1阳性血管数及ICAM 1mRNA表达量均显著低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。亚低温组MPO活性明显低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用亚低温治疗能明显减少伤灶区脑组织中ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润 ,有助于改善创伤性脑损伤后炎症反应所引起的继发性脑损伤     

创伤性脑损伤与细胞凋亡

创伤性脑损伤(TBI)后细胞主要的病理变化是神经元和胶质细胞的坏死和凋亡。凋亡在神经系统损伤中的作用渐为人们认识,凋亡相关基因调控的研究是解决细胞凋亡机制的根本。这些基因包括Bcl-2家族、Caspase-3家族、p53以及早期反应基因等。凋亡过程对创伤预后有重要的作用,颅脑外伤后的凋亡基因调控有待进一步研究。     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液(4mL/kg)腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

创伤性脑损伤后免疫反应的研究进展

创伤性脑损伤是导致青壮年神经功能残疾的主要原因之一。急性脑损伤后,因血脑屏障破坏,中枢神经系统的免疫豁免地位随之改变,最终导致特殊的固有免疫和适应性免疫反应。淋巴细胞在调节中枢神经系统损伤的免疫修复过程中起到关键性作用。更好地理解免疫细胞的生物学特性及其与自身免疫的关系,协调固有性免疫和适应性免疫系统之间的作用,加强对脑损伤后免疫系统的保护,平稳安全地恢复免疫系统稳态,将有助于脑损伤的预后。     

创伤性脑损伤动物行为学评价方法研究进展

创伤性脑损伤往往造成伤者感觉运动功能和认知功能障碍.国内外许多研究者建立了多种创伤性脑损伤实验动物模型及动物行为学评价方法来评价创伤后脑损伤感觉运动和认知功能.就行为学评价方法进行综述.     

大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖

目的：探讨皮质损伤后 Ｎｅｓｔｉｎ 的表达和神经前体细胞的增殖情况。方法：在立体定位仪上横切成年大鼠的大脑皮质和胼胝体,于术后１４ ｄ 和３０ ｄ 分别杀死动物。用 Ｎｅｓｔｉｎ 、 Ｇ Ｆ Ａ Ｐ免疫组化和 Ｎｉｓｓｌ 染色方法,观察损伤后神经前体细胞和反应性星形胶质细胞的反应模式。结果：损伤后,伤口周围的皮质、扣带和胼胝体出现大量的 Ｎｅｓｔｉｎ 阳性细胞,伤侧侧脑室室管膜下区（ Ｓ Ｖ Ｚ） 的神经前体细胞也分裂增殖。 Ｎｅｓｔｉｎ 在皮质的表达呈现一个以切口为中心的梯度反应模式并持续到术后３０ ｄ 。在分布上,神经前体细胞与反应性星形胶质细胞有部分重叠。结论：机械性大脑皮质损伤可诱导切口周围和侧脑室 Ｓ Ｖ Ｚ神经前体细胞增殖,后者可能对脑损伤后的修复起重要作用。