慢性胃炎脾胃湿热证胃窦黏膜巨噬细胞移动抑制因子的表达及临床意义

目的探讨慢性胃炎脾胃湿热证胃窦黏膜巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及临床意义。方法选择慢性胃炎脾胃湿热证30例,脾胃气虚证31例,10名健康体检者作为正常对照组。所有受试者于电子胃镜检查时活检取胃窦组织4块,胃窦黏膜用免疫组化SP法检测MIF的表达。结果正常对照组、脾虚气滞证组中MIF的阳性率分别为10％、54．8％,而脾胃湿热组中阳性率为76．7％,3组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,脾胃湿热证组高于正常对照组和脾虚气滞组。结论慢性胃炎脾胃湿热证炎症程度更甚,部分揭示了慢性胃炎脾胃湿热证的本质,并认为应重视对慢性脾胃湿热证的及时治疗与病情监测。     

脾胃湿热、脾虚气滞型慢性胃炎与三叶因子家族表达的相关性研究

目的：研究探讨三叶因子家族TFF1、TFF2、TFF3在慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证患者胃黏膜的表达及差异。方法：根据胃镜病理确诊和辨证设慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证2组．同时设立正常对照组。制作胃黏膜病理切片,S～P组化法检测TFF1、TFF2、TFF3表达水平。结果：TFF1在正常组织中都有适量表达．且与病变组织表达率无差异．病变组织仅在（＋＋＋）中比例较高,且脾虚气滞组明显;TFF2在各组中均有表达．慢性胃炎各组的表达范围和L1指数均要高于正常对照组;在正常组织中没有TFF3的表达,在慢性胃炎各组均有表达,而且脾胃湿热组的表达范围和LI指数更高．结论：慢性胃炎各组TFF1、TFF2水平要高于正常对照组,与黏膜损伤有关．且脾虚气滞组胃黏膜炎症性损伤程度要重于脾胃湿热组,脾胃湿热型慢性胃炎TFF3水平较高．更易发生肠化或增生。     

清香散对脾胃湿热证大鼠模型胃粘膜上皮细胞凋亡及相关调控基因(Bcl-2、P53)表达的影响

目的:用分子生物学技术探讨脾胃湿热证细胞凋亡的特征及变化规律,揭示清香散治疗脾胃湿热证的作用机制.方法:采用TUNEL法检测胃粘膜组织(胃窦、胃体)的凋亡细胞及免疫组织化学法同步检测胃粘膜上皮Bcl-2、P53等基因相关蛋白.结果:造模组胃粘膜细胞凋亡指数(AI)明显高于清香散组和正常对照组(P＜0.05);胃粘膜Bcl-2、P53表达,造模组均显著高于清香散组和正常对照组(P＜0.05),而清香散组和正常对照组之间则无明显差异(P＞0.05).结论:脾胃湿热证造模组AI增高,P53、Bcl-2表达均增强.清香散可以抑制胃粘膜Bcl-2、P53蛋白表达的异常改变,从而促进细胞凋亡趋势向正常.     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采用“病证结合”方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达.结果 脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P＜0.01),且它们之间亦有明显差异(P＜0.05).凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中.脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P＜0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P＜0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P＜0.05).脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P＜0.05).炎症程度与HP感染呈正相关(P＜0.05).结论 细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一.     

清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系及中药清热化湿方的作用机制.方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组.脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜AQP3、AQP4表达情况.结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P＜0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05);各亚型之间呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后,脾胃湿热证组AQP3、AQP4表达水平显著下降(P＜0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用.     

慢性胃炎脾气虚证与胃粘膜细胞凋亡调控基因的相关性研究

目的:研究探讨细胞凋亡调控基因蛋白Bax、Fas、p16在慢性胃炎脾气虚证患者胃粘膜的表达及其表达特征.方法:胃镜病理确诊和辨证设慢性胃炎脾气虚证、胃阴虚证、脾胃湿热证3组和正常对照组.胃粘膜病理切片,免疫组化法检测Bax、Fas、p16表达水平.结果:脾气虚证等3组Bax、Fas的表达率均高于正常对照组,p16的表达率均低于正常对照组,差异有显著性;脾气虚证组与胃阴虚证组和脾胃湿热证组比较差异有显著性.标记指数结果亦与其相符.结论:慢性胃炎脾气虚证胃粘膜细胞增殖与凋亡平衡紊乱,细胞凋亡相对亢进,Bax、Fas、p16与慢性胃炎脾气虚证有很强的相关性.     

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型环氧合酶-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型的建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎湿热证组、清浊安中汤高、低剂量防治组,不同组用不同药物灌胃,连续20 d.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠+高脂高糖+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型,并用清浊安中汤对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、免疫组化(SABC)法检测环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,COX-2蛋白表达为0.289±0.036;脾胃湿热证大鼠模型表现出的症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,COX-2蛋白表达大于脾虚组与正常组(P＜0.05),COX-2蛋白表达与炎症程度呈正相关,相关系数为0.662,P＜0.01,清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节COX-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质组与三仁汤治疗的实验研究

目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂养3天后,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性胃炎脾胃湿热证模型组(模型组)、三仁汤治疗组(治疗组),每组12只。采用复合因素复制慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,运用双向凝胶电泳分离大鼠胃黏膜蛋白,考马斯亮蓝染色,使用PDQuest8.0软件分析差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定仪进行蛋白鉴定。结果在对照组、模型组、治疗组凝胶图谱中检测到蛋白质斑点数分别为(1025±39)、(994±51)、(1087±33)个。经PDquest8.0软件分析,与对照组比较,模型组有差异表达蛋白质点74个,其中上调30个,下调44个;与模型组比较,治疗组有差异表达蛋白质点75个,其中上调49个,下调26个。成功鉴定了5个差异蛋白质点,分别为热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide-isomerase,PDI)、苹果酸脱氧酶(malate dehydrogenase,MDH)、未命名蛋白(unnamed protein)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发病机制可能与应激反应及能量代谢障碍有关,三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证的作用机制可能是调节胃黏膜蛋白质的差异表达。     

慢性浅表性胃炎(脾胃湿热证)与水通道蛋白4表达关系的研究

目的:从水液代谢来研究脾胃湿热证与水通道蛋白4(AQP4)表达的关系.方法:慢性浅表性胃炎患者32例,其中脾胃湿热证20例,脾气虚证12 例;另10例正常人为对照.胃镜下取胃体上部粘膜,观察粘膜炎症情况,用免疫组化法、图像分析系统半定量AQP4的蛋白表达量.结果:脾胃湿热证胃粘膜的炎症明显要重于脾虚证和正常人组(P<0.05,P<0.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量强于脾虚证组(P<0.01)和正常人组(P<0.05);脾虚证蛋白表达量低于正常人组,但两组差异无显著性(P>0.05).结论:AQP的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一.     

脾胃湿热证慢性胃炎与Hp感染率、NF-κB、TGF-α表达的相关性研究

目的:探讨脾胃湿热证慢性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染后核转录因子-kappaB(NF-κB)、转化生长因子-alpha(TGF-α)表达的相关性.方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组及正常对照组胃窦黏膜内NF-κB、TGF-α.结果:脾胃湿热组Hp感染率(72.73%)明显高于脾胃气虚组(24%,P<0.01);正常对照组胃黏膜内的NF-κB和TGF-α在上皮和腺上皮细胞基部呈弱表达,脾胃湿热组NF-κB和TGF-α呈高表达,与脾胃气虚组和正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:脾胃湿热证患者有较高的Hp感染率,NF-κB和TGF-α的表达较脾胃气虚组和正常对照组增强.     

脾胃湿热证慢性胃炎与Hp感染率、NF-kB、TGF-α表达的相关性研究

目的:探讨脾胃湿热证慢性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染后核转录因子-kappaB(NF-κB)、转化生长因子-alpha(TGF-α)表达的相关性。方法:采用免疫组化法检测脾胃湿热组、脾胃气虚组及正常对照组胃窦黏膜内 NF-κB、TGF-α。结果:脾胃湿热组 Hp 感染率(72.73%)明显高于脾胃气虚组(24%,P<0.01);正常对照组胃黏膜内的 NF-κB和 TGF-α在上皮和腺上皮细胞基部呈弱表达,脾胃湿热组 NF-κB和 TGF-α呈高表达,与脾胃气虚组和正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05或 P<0.01)。结论:脾胃湿热证患者有较高的 Hp 感染率,NF-κB和 TGF-α的表达较脾胃气虚组和正常对照组增强。     

清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎脾胃湿热证组、清浊安中汤高、低剂量组,以2％水杨酸钠、番泻叶100％水煎液10 mL·kg-1 ·d-1灌胃,连续20 d,复制胃炎脾虚证.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠(10 mL·kg-1 ·d-1灌胃)+高脂(20％蜂蜜水)高糖(10g·kg-1·d-1)+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型并用清浊安中汤(2,1 g·kg-1·d-1)对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、TUNEL(原位末端标记法)检测细胞凋亡、SABC(免疫组化)法检测Bcl-2蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,细胞凋亡指数0.236±0.021,Bcl-2蛋白表达0.247±0.041;脾胃湿热证大鼠模型表现出症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,细胞凋亡较脾虚组轻而Bcl-2蛋白表达大于脾虚组(P＜0.05),清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3基因表达的相关性研究

目的:探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白3(AQP3)基因表达的相关性.方法:随机选取88例慢性浅表性胃炎患者,其中脾胃湿热证75例,脾虚证组13例,另选择健康的本校学生10人作为正常对照组,采用荧光定量PCR法检测患者胃粘膜AQP3表达.结果:正常人与慢性浅表性胃炎患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.01),正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳性表达率差异有显著性(P＜0.05),脾胃湿热证、脾虚证患者AQP3阳性表达率差异无显著性(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05或P＜0.01),出现口干口苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例两组无明显差异(P＞0.05).慢性浅表性胃炎脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热的比例要明显高于AQP3阴性患者(P＜0.05).结论:AQP3与水液代谢关系密切,AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作用.     

脾胃湿热证大鼠HPA轴改变机制的研究

目的:通过观察湿热环境、饮食、病原微生物等复合因素和应激下大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的改变,探索中医脾胃湿热证的证候实质。方法:将30只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照组、脾胃湿热组、脾虚组,进行相关证型造模,观察造模前后动物的体重、摄食量及动物的行为学表现旷场试验、肾上腺指数、血清糖皮质激素的变化。结果:脾虚组和脾胃湿热组体重增长缓慢,正常对照组的体重随时间正常增长,且显著高于脾虚组和脾胃湿热组(P0.05);脾虚组和脾胃湿热组比较,差异无显著性意义(P0.05)。脾胃湿热组大鼠穿越格数、站立次数均明显高于正常对照组和脾虚组(P0.05)。脾虚组肾上腺指数、糖皮质激素与正常对照组比较明显降低(P0.05);而脾胃湿热组的肾上腺指数、糖皮质激素明显高于正常对照组(P0.05)。结论:脾胃湿热证存在HPA轴亢进的病理状态。     

红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察红芪多糖对脾虚型糖尿病大鼠Bcl-2/Bax表达的影响,探究其对脾虚型糖尿病大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制。方法 SPF级GK大鼠雄性65只,随机选出10只作为空白组,正常饮食喂养。剩余采用苦寒泻下法合并饮食不节法制备脾虚证模型,造模成功后,分为5组:即模型组,二甲双胍组,红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以0.2,0.1,0.05g·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组以0.675g·kg~(-1)·d~(-1)进行灌胃,连续灌胃8周后处死大鼠,取胃窦部组织采用TUNEI(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测胃窦部组织胃黏膜细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测Bcl-2,Bax基因表达含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax蛋白表达含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率明显升高(P0.05),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05),Bax mRNA表达及蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,红芪多糖高、中剂量组胃窦组织胃粘膜细胞凋亡率显著降低(P0.01),胃窦组织中Bcl-2 mRNA表达(P0.05)及蛋白表达升高(P0.01),Bax mRNA表达及蛋白表达降低(P0.05)。结论红芪多糖可能通过提高Bcl-2/Bax的表达,抑制脾虚型糖尿病大鼠胃窦组织胃黏膜细胞的凋亡。     

慢性萎缩性胃炎痰瘀互结证患者胃窦组织中Lgr5、E-cad、N-cad、p65蛋白及miR-21表达研究

目的观察慢性萎缩性胃炎痰瘀互结证患者胃窦组织中Lgr5、E-cad、N-cad、p65蛋白及miR-21表达变化。方法 33例慢性萎缩性胃炎痰瘀互结证患者(研究组)作为研究对象,33名健康志愿者作为健康对照组(对照组)。电子胃镜组织活检获取两组胃窦黏膜组织,采用Western Blot技术观察两组胃窦黏膜组织中Lgr5、E-cad、N-cad、p65蛋白表达的差异;采用实时荧光定量PCR检测两组胃窦黏膜组织中miR-21表达变化。结果研究组Lgr5、N-cad、p65蛋白相对表达量较对照组升高(P0.01),E-cad蛋白相对表达量较对照组降低(P0.01);研究组miR-21相对表达量较对照组升高(P0.01)。结论慢性萎缩性胃炎痰瘀互结证患者胃窦组织中Lgr5、E-cad、N-cad、p65蛋白及miR-21表达异常,可能与慢性萎缩性胃炎的发生有关。     

幽门螺杆菌感染CAG脾胃湿热证与CyclinD1 CyclinE及DNA含量的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H．pylori，Hp）感染慢性萎缩性胃炎（CAG）脾胃湿热证与细胞周期蛋白（CycllnD1、CyclinE）及细胞核DNA含量表达的相关性。方法：将80例Hp感染CAG患者按中医辨证分型，其中脾胃湿热证44例，脾虚证36例，正常对照组18例，分别采用组织化学免疫法和流式细胞术检测CyclinD1、CyclinE和DNA含量，并分析比较它们间的相关性。结果：（1）Hp感染CAG脾胃湿热组的肠化程度明显高于脾虚组。（2）正常对照组胃黏膜内CyclinD1、CyclinE主要呈阴性或弱阳性表达，Hp感染CAG脾胃湿热组及脾虚组患者胃黏膜CyclinD1、CyclinE表达增强，较正常对照组有非常显著差异，但两组问无显著性差异。（3）Hp感染CAG脾胃湿热组与脾虚组胃黏膜细胞核DNA含量（DI值）比较无显著性差异（P〉0．05）。萎缩组、萎缩伴肠化组、萎缩伴不典型增生组各组间DI值比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：（1）在一定的病情发展过程，脾胃湿热组病情进展较快，病情较重，原因可能是脾胃湿热证与炎症关系密切所致。（2）CycllnD1、CyclinE的表达增强可能与Hp感染及所继发炎症有关。脾胃湿热证和脾虚证之间细胞增殖可能呈递增的趋势，而这种递增可能提示了疾病发展的方向，CyclinE蛋白阳性表达可能是胃炎发生发展过程中的重要分子事件。（3）Hp感染CAG尚未发展为胃癌的过程中黏膜细胞可能尚处于病变早期或DNA合成速度相同。     

清化饮对慢性胃炎脾胃湿热证胃黏膜蛋白的影响

目的观察清化饮对慢性胃炎脾胃湿热证患者的临床疗效和胃黏膜蛋白质表达的影响,为识别鉴定清化饮治疗慢性胃炎脾胃湿热证相关蛋白质奠定基础。方法选择符合纳入、排除标准的慢性胃炎脾胃湿热证患者30例(治疗组),给予清化饮治疗1个月后观察临床疗效,并利用双向凝胶电泳技术分离健康对照组及治疗组治疗前后的胃黏膜总蛋白,获得双向凝胶电泳图谱,经GS710扫描仪扫描后使用PDQuest 8.0软件分析获得差异蛋白质点。结果治疗组中医证候疗效总有效率为96.67%,胃镜下疗效总有效率为93.33%,病理疗效总有效率80%。健康对照组、治疗组治疗前、治疗后胃黏膜蛋白质点数依次为(510±22)个、(527±49)个、(526±30)个。经图像分析统计后发现:治疗组与健康对照组比较有21个蛋白表达上调,10个蛋白表达下调;治疗组治疗前后比较,表达上调21个蛋白质中治疗后有18个表达降低,而表达下调10个蛋白质中有9个表达增强。结论清化饮能有效减轻临床症状,改善慢性胃炎脾胃湿热证患者胃镜下及病理表现,清化饮治疗慢性胃炎脾胃湿热证可能是通过调节胃黏膜蛋白质的表达而实现的。