宫内注射治肝细胞对大鼠移植免疫反应的影响

目的：研究宫内注射胎肝细胞对大鼠移植免疫反应状态的影响。方法：将LOU/CN大鼠的胎肝细胞注射于宫内CHN胎鼠的腹腔。以分娩7-9wk龄时的CHN雌性大鼠作为受体,LOU/CN雌性大鼠作为供体,进行皮片移植。观察大鼠皮片移植物的存活时间,并以混合淋巴细胞培养检查移植排斥反应。结果：与对照组相比较,宫内注射组大鼠皮片移植物的存活时间明显延长。混合淋巴细胞培养显示,移植排斥反应被明显抑制（P＞0.01)。结论：胎肝细胞宫内注射于胎鼠可延长大鼠皮片移植物的存活期,对移植排斥反应产生明显的抑制作用。     

基因转移CTLA4-Ig对异种胰岛移植排斥反应的影响

目的 探讨基因转移细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4-Ig)对异种胰岛移植排斥反应的影响.方法 用携带基因CTLA4-Ig的重组腺病毒转染人胰岛细胞,植人糖尿病大鼠肾胞膜下,建立人-大鼠异种胰岛移植模型,观察糖尿病大鼠移植后血糖变化、生存情况及移植物病理形态学改变,检测移植物CTLA4-Ig、胰岛素的表达和移植大鼠IL-2、TNF-α的水平变化.结果 (1)糖尿病大鼠胰岛移植后2 d血糖降至正常,对照组和转染组血糖平均分别在移植后8 d和25 d升高.(2)转染组移植物存活时间(28±6)d,较对照组(10±2)d显著延长(t=10.52,P＜0.01).(3)移植大鼠生存时间:转染组(48±8)d显著长于对照组(21±6)d(t=12.23,P＜0,01).(4)对照组在移植后1周内,IL-2、TNF-α水平均急尉上升,较移植前显著升高(P＜0.01);转染组则较移植前下降.(5)转染组移植物可见CTLA4-Ig和胰岛索的表达.结论 基因转移CTLA4-Ig可抑制异种胰岛移植排斥反应,延长移植大鼠和移植物的存活时间.     

肝细胞生长因子对大鼠心脏移植细胞凋亡的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对大鼠心脏移植后细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠异位心脏移植模型,将32只受体SD大鼠随机分为两组对照组术后注射生理盐水1 ml·kg-1·d-1;实验组术后15 d注射HGF 50 μg·kg-1·d-1.用HE染色和TUNEL技术检测移植心脏切片进行排斥反应的病理分级,计算凋亡指数,并观察移植存活时间.结果 与对照组比较,HGF能明显减少心肌细胞凋亡(P＜0.05),减轻移植物的组织损伤,延长移植物存活时间(P＜0.05).结论 外源性HGF能抑制移植心脏细胞凋亡,发挥抗排斥反应作用,显著延长移植物存活时间.     

T淋巴细胞疫苗抗大鼠小肠移植排斥反应的实验研究

目的 :研究特异性T淋巴细胞疫苗接种对大鼠小肠移植排斥反应的影响。　方法 :利用FK344 N大鼠的脾细胞免疫Wistar大鼠 ,取后者脾细胞活化制备T细胞疫苗 ,对小肠移植受者的Wistar大鼠进行免疫 ,以大鼠小肠移植后的存活时间、混合淋巴细胞培养、微量细胞毒测定对该方法抗大鼠小肠移植排斥反应加以证实。　结果 :和对照组相比较 ,T淋巴细胞疫苗接种使小肠移植大鼠的存活期明显延长 (P <0 .0 1) ,混合淋巴细胞培养和微量细胞毒实验结果也具有显著差异 (P <0 .0 1)。　结论 :T淋巴细胞疫苗接种能显著延长异品系大鼠小肠移植的存活期 ,有明显的抗排斥反应作用     

宫内注射胎肝细胞对大鼠移植免疫反应的影响

［杨雁灵,李开宗,窦科峰,张新海,廖琪桦. 细胞与分子免疫学杂志,2001;17(4)：335-337］ 目的研究宫内注射胎肝细胞对大鼠移植免疫反应状态的影响. 方法将LOU/CN大鼠的胎肝细胞注射于宫内CHN胎鼠的腹腔. 以分娩7～9 wk龄时的CHN雌性大鼠作为受体,LOU/CN雌性大鼠作为供体,进行皮片移植. 观察大鼠皮片移植物的存活时间,并以混合淋巴细胞培养检查移植排斥反应. 结果与对照组相比较,宫内注射组大鼠皮片移植物的存活时间明显延长. 混合淋巴细胞培养显示,移植排斥反应被明显抑制(P>0.01). 结论胎肝细胞宫内注射于胎鼠可延长大鼠皮片移植物的存活期,对移植排斥反应产生明显的抑制作用. （何扬举）     

FTY720与ICAM-1单抗对小鼠-大鼠异种心脏移植抗排斥的作用

目的:研究FTY720与ICAM-1单抗(mAb)对小鼠-大鼠异种心脏移植的抗排斥作用.方法:采用小鼠-大鼠腹部心脏移植,观察移植心存活时间、病理检查、CD4和CD8细胞的浸润程度及检测血中IL-2,IFN-γ,IL-4以及IgM抗体水平.结果:对照组移植心平均存活时间为(2.75±0.43)d.单用ICAM-1 mAb组移植心存活时间无明显延长,单用FTY720大剂量组移植心平均存活(4.25±0.71)d(P＜0.01):FTY720与ICAM-1 mAb大剂量联合用药组移植心存活时间平均(10.25±2.1 2)d(P＜0.01).联合用药组的病理反应、T细胞浸润及IL-2,IFN-γ,IgM水平明显减轻或降低;IgM水平与移植物存活时间呈负相关(R=-0.754,P＜0.01).结论:FTY720与ICAM-1 mAb单一用药对异种移植的抗排斥作用不明显,联合用药可有效延长异种心脏移植的存活时间并能抑制异种抗体的产生.     

WAY-160279预防大鼠心脏移植急性排斥反应

[目的]研究VLA-4(极晚抗原4)拮抗剂WAY-160279预防大鼠心脏移植急性排斥反应的效果.[方法]BN和LEW大鼠分别做供、受体,建立异位心脏移植急性排斥模型.38只受体大鼠按术后用药不同分为对照组和实验组(3组),实验组术后14 d内口服不同剂量WAY-160279,每日2次.[结果]口服WAY-160279(10 mg·kg-1)不能延长移植心脏存活时间(P=0.896),30mg·kg-1及50 mg·kg-1可明显提高移植物存活时间(P＜0.001),并在一定范围内呈剂量相关性.与对照组相比,30mg·kg-1、50mg·kg-1 WAY-160279均可明显减少移植心脏淋巴细胞浸润,减轻组织充血及水肿程度.[结论]WAY-160279可抑制大鼠心脏移植急性排斥反应,显著延长移植物存活时间,并在一定范围内呈剂量相关性.     

共刺激阻断剂与雷帕霉素联合应用对移植肾存活的影响

目的:探讨共刺激阻断剂CTLA4Ig与雷帕霉素(Rapamycin,RPM)联合应用对大鼠移植肾存活的影响.方法:肾移植大鼠分为对照组、CTLA4Ig组、RPM组和CTLA4Ig RPM组,观察术后血肌酐和移植肾病理改变、移植肾存活时间.结果:与对照组相比,CTLA4Ig组、RPM组、CTLA4Ig RPM组移植肾存活时间均显著延长(P＜0.01),其中,CTLA4Ig RPM组移植肾存活时间最长(76.5±17.1d),术后15天、30天该组血肌酐浓度最低;术后30天,仍然存活的CTLA4Ig组移植肾显示较多淋巴细胞浸润,CTLA4Ig RPM组移植肾显示很少淋巴细胞浸润.结论:共刺激阻断剂与雷帕霉素联合应用可有效抑制排斥反应,显著延长大鼠移植肾存活时间.     

趋化因子受体拮抗剂对大鼠小肠移植的影响

目的:观察趋化因子受体拮抗剂Met-RANTES对同种异体大鼠异位小肠移植术后移植物的存活时间和组织病理学改变的影响,以及与小剂量他克莫司(FK506)的协同效应. 方法:选用成年雄性SD和Wistar大鼠进行异位小肠移植(SD→Wistar).将动物分为3组,每组30只:第1组,未治疗对照组;第2组,Met-RANTES治疗组(200 μg/d,ip);第3组, Met-RANTES(200 μg/d,ip) 小剂量FK506治疗组[0.5 mg/(kg*d), im].观察移植大鼠的一般状况和存活时间,并于术后第1,3,5,7日取各组动物移植肠标本进行组织病理学检查和组间比较. 结果:第1组大鼠存活时间中位数为7.2 d (1.5),全部死于急性排斥反应及感染;组织病理学检查显示移植后第3,5,7日分别符合轻、中、重度排斥反应.第2组大鼠存活时间中位数为19.2 d (16.4),与第1组相比存活时间明显延长(P＜0.01). 第3组大鼠存活时间中位数为30.9 d (9.0),与第1,2组显著延长(P＜0.01).第2,3组组织病理学检查无明显排斥反应征象,可长期存活. 结论:Met-RANTES能明显抑制小肠移植急性排斥反应,有效保护移植肠功能,显著延长移植物的存活时间,并可增强小剂量FK506的免疫抑制作用.     

协调性异种移植物存活时间与受体IgM型诱生抗体水平的关系

目的　采用仓鼠到大鼠移植模型 ,观察移植物存活时间与受体血清IgM型诱生抗体水平的关系。 方法　仓鼠心脏移植于SD大鼠颈部 ,按不同剂量及配对方案给予免疫抑制剂 ,单磷酸肌苷 (次黄嘌呤苷 )脱氢酶抑制剂(ERL) 10～ 30mg/(kg·d)、雷帕霉素 (RAD) 1 0～ 1 5mg/(kg·d)、环孢素A (CyA) 5～ 10mg/(kg·d)。观察移植心存活时间 ,ELISA法测定移植心被排斥时血清IgM型诱生抗体水平 ,计算两者的相关系数。 结果　对照组移植心平均存活时间为 (3 7± 1 1)d。单用ERL和CyA组移植心存活时间无延长 ,RAD组有一定的延长 (6 0± 0 9)d ,P <0 0 1;联合用药组可见移植物存活时间明显延长 (P <0 0 1) :ERL CyA、ERL RAD、RAD CyA及RAD ERL CyA组的移植物平均存活时间分别为 (8 0± 3 5 )d、 (10 3± 4 7)d、 (12 8± 2 9)d及 (10 0± 2 2 )d。排斥时大鼠抗仓鼠IgM反应显著受抑制 ,且平均抗体水平与平均移植物存活时间呈负相关 (r =- 0 86 2 ;P <0 0 5 )。结论　仓鼠移植物存活时间与受体血清IgM型诱生抗体水平呈显著的负相关 ,ERL、RAD与CyA配合使用能有效抑制大鼠抗仓鼠IgM并明显延长异种移植物的存活时间。     

IL-2受体与CD4阳性细胞在良恶性淋巴增生病变组织中的数量、分布及意义

对50例良恶性淋巴增生病变组织及其短期培养细胞进行免疫表型研究,重点观察白细胞介素-2受体及CD4阳性细胞的数量、分布及其变化情况。结果发现:①多种良恶性淋巴增生病变组织中均有不等量的白细胞介素-2受体及CD4抗原的表达;②部分肿瘤性及非肿瘤性CD4阳性细胞、B细胞及R-S细胞上亦有白细胞介素-2受体存在,而在CD1或CD8阳性细胞上则未见;③正常人淋巴细胞经PHA刺激并发生增殖后所形成的细胞克隆亦有较多的白细胞介素-2受体和CD4抗原表达。提示:尽管白细胞介素-2受体不是某一类细胞的特异性抗原标记,但与细胞的免疫表型有一定关系。文内还结合文献扼要讨论了白细胞介素-2、白细胞介素-2受体及辅助性T淋巴细胞在淋巴瘤发病中的作用和意义。     

泌乳素对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响

目的研究泌乳素(PRL)对T淋巴细胞IL-2R和LFA-1表达的影响。方法PRL与溴隐停(BRC)分别和联合刺激培养的T淋巴细胞,利用流式细胞术检测刺激前后T淋巴细胞表面细胞因子受体IL-2Rα链(CD25α链)和粘附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1,CD11)表达的变化情况。结果PRL刺激组、BRC刺激组以及PRL和BRC联合刺激组均可以提高T淋巴细胞表面表达IL-2Rα链和LFA-1,与无刺激对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论PRL可促进T淋巴细胞IL-2R和LFA-1的表达;BRC对于PRL诱导的T淋巴细胞的活化与增殖无抑制作用。     

PHA激活的人外周血单个核细胞对丝裂原应答反应的特性

我们用植物血凝素(PHA)体外激活正常人外周血单个核细胞(PBMC)作应答细胞,研究丝裂原再刺激时淋巴细胞增生反应和分泌功能的变化。PHA激活3～6d的PBMC对丝裂原再刺激的应答反应与初刺激的应答相比,结果显示:①对PHA再刺激的增生反应强度变化很大,从明显高于到显著低于初次反应,决定于激活的淋巴细胞在体外休止时间的长短;②再次激活的淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2)的量显著高于初次激活的淋巴细胞,尤以体止1d的细胞为最高;③再次激活的淋巴细胞中膜IL-2受体(mIL-2R),又称Tac阳性细胞百分率显著降低和培养上清液中可溶性IL-2受体(sIL-2R)含量明显增高;④美州商陆有丝分裂原(PWM)不能诱导已激活的PBMC分泌IgG。     

顽疣净对郎格汉斯细胞刺激T细胞增殖和分泌Th1/Th2细胞因子的影响

目的:观察顽疣净含药血清对对郎格汉斯细胞(LC)刺激T细胞增殖和分泌Th1/Th2细胞因子的影响。方法:以顽疣净含药血清干预分离的人表皮LC。用同种异体混合T淋巴细胞反应,观察顽疣净含药血清对LC刺激T淋巴细胞增殖的影响;用ELISA法检测混合T淋巴细胞反应上清中IFN-γ和IL-10表达,了解顽疣净含药血清对LC调节Th分化的影响。结果:顽疣净含药血清干预后的LC刺激T细胞增殖能力提高,能提高混合T淋巴细胞反应上清中IFN-γ表达,抑制IL-10分泌。结论:顽疣净含药血清体外具有调整LC功能的作用。     

Effect of insulin on the expression of interleukin 2 receptor

Summary In this paper, we report our work about the effect of insulin on the expression of interleukin 2 receptor (IL-2R). Our experiments showed that insulin was not T cell growth factor, but was able to augment the expression of IL-2R during T cell activation by PHA and to delay the decline rate of IL-2R⁺ cell. As a result, the percentage of IL-2R⁺ cells significantly increased during and after activation. Furthermore, insulin was capable of enhancing the production of interleukin 1 by macrophage and interleukin 2 by T lymphocyte. Based on these results, we suggest that there are at least two related mechanisms involved in the augmentation of the expression of IL-2R on activated T cells, i.e., direct action of insulin on T cells and indirect action of insulin by enhancing the production of interleukin l.     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的为研究白三烯(LTs)拮抗剂安可来(Accolate)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素-2受体(IL-2R)的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制.方法应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型.随机分为正常对照组(A组)、阳性对照组(B组)、预防治疗组(C组)和治疗组(D组).A组以生理盐水致敏和激发,B、C、D组建立哮喘模型.C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗.D组自激发日起行安可来饲喂.病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL-2R的表达.结果正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL-2R阳性细胞数目很少.阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异(P＜0.01).饲喂安可来预防和(或)治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL-2R亦有明显抑制作用.     

L1210细胞表面IL—2受体的表达和以IL—2为导向的免疫？…

目的 证明Ｌ１２１０细胞表面表达ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）,并以此为基础建立检测以ＩＬ－２为导向的免疫毒素的杀伤细胞活性的体内、体外实验模型。方法 采用免疫荧光染色及流式细胞测定技术,测定Ｌ１２１０细胞表面ＩＬ－２Ｒ。用ＭＴＴ法测定ＩＬ－２与两种由突变改型的绿脓杆菌毒素片段构建的两种融合蛋白（ＩＬ－２－ＰＥＺＮＭ和ＩＬ－２－Ｋ－ＰＥＺＮＭ）的体外杀伤细胞活性;以腹腔注射Ｌ１２１０细胞诱发小鼠腹水瘤     

重组hIL-10诱导皮肤移植家兔T细胞凋亡的探讨

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系。方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组(低剂量5μg/kg/d;高剂量10μg/kg/d),CsA阳性对照组（低剂量5mg/kg/d;高剂量10mg/kg/d）,hIL-10+ CsA联合组（5μg + 5mg kg/d）,生理盐水阴性对照组（1ml/d）共6组,每组3只;供体18只。实验组及对照组均在术前1d及术后9d持续肌肉注射药物。并观察各组移植术后皮片情况。 流式细胞术检测各组家兔术后1、4、7、14d外周血T细胞凋亡率的变化。用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14d血清中细胞因子IL-2的变化。结果 重组hIL-10具有诱导外周T细胞凋亡,下调外周血T细胞所诱导的IL-2水平,并可延长皮肤移植存活时间,其作用呈剂量依赖性;重组hIL-10与免疫抑制剂CsA联用,显示二者具有协同效应。结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制或诱导免疫耐受有关。     

藏药结血蒿水提物的免疫抑制作用研究

目的研究结血蒿水提取物（AV-ext）对小鼠免疫反应的抑制作用。方法运用淋巴细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应观察AV-ext体外应用和口服给药对小鼠脾细胞增殖的影响;运用小鼠脾细胞增殖试验,观察AV-ext体外应用对小鼠活化脾细胞分泌IL-2的影响;用明胶酶谱法和粘附分析法,观察AV-ext对小鼠活化T淋巴细胞移动和粘附能力的影响。结果AV-ext在1μg／mL-100μg／mL剂量范围内对脾细胞无明显的细胞毒性,但对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠脾细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应具有明显的抑制作用,对小鼠活化脾细胞分泌IL-2、小鼠活化T淋巴细胞分泌基质金属蛋白酶9（MMP-9）及粘附能力有显著的抑制作用;连续7d每日口服给予150mg／kg和300mg／kg的AV-ext,能明显抑制小鼠脾细胞增殖及活化脾细胞分泌MMP-9。结论AV-ext能显著抑制小鼠的细胞免疫反应。     

Changes of intracellular IP3 with the expression of interleukin 2 receptor in human peripheral blood T lymphocytes

Summary The changes of the intracellular inositol-l,4,5-triphosphate (IP₃) associated with the expression of the interleukin 2 receptor (IL-2R) were studied. In resting lymphocytes, IL-2 did not alter intracellular concentration of IP₃, but Con A caused an increase in IP₃ by 45%. In IL-2 sensitive T cells, which expressed IL-2R by 83 %, the change of intracellular IP₃ was dependent upon IL-2 concentration. The IP₃ increased at IL-2 concentrations of 10 and 50 U/ml, and the maximal response of 60 % was found at the concentration of 50 U/ml. At IL-2 concentration of 100 U/ml no increase in IP₃ was observed. After binding of anti-Tac Me Ab to IL-2R of T lymphocytes the increase in IP₃ at IL-2 concentrations of 10 and 50 U/ml was significantly attenuated. It has been suggested that IL-2 could induce the changes of intracellular IP₃ of the human peripheral blood T cells, which is related to the IL-2 concentrations incubated with T cells and the expression of IL-2R on T lymphocyte.