枸杞多糖对小鼠抗疲劳作用的影响

抗疲劳实验结果显示,枸杞多糖能显著地增加小鼠肌糖原,肝糖原储备量;提高运动前及游泳后９０ｍｉｎ、１５０ｍｉｎ乳酸脱氢酶总活力;活降小鼠剧烈运动后血尿素氮增量,加快运动后血尿素氮的清除速率;枸杞多糖粗品与纯品不同剂量组「ＬＢＰ－Ｘ５ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）、１０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）、２０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）、５０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）及１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）」比较,纯品低剂量组（５－２０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）抗疲劳     

枸杞多糖对荷瘤小鼠淋巴细胞亚群及树突状细胞表达的影响

[目的]通过观察枸杞多糖(LBP)对荷瘤小鼠的免疫调整作用,探讨其抗肿瘤的机理。[方法]复制H22荷瘤小鼠模型,LRP高、低剂量(分别为1.25、0.625g·kg-1·d-1)连续灌胃治疗2周后,采用流式细胞仪检测外周血、肿瘤间质中浸润的T淋巴细胞亚群水平和肿瘤间质中树突状细胞(DCs)的数量及CD80表达的变化。[结果]LBP可增加外周血和肿瘤间质浸润的CD4+、CD8+细胞数量,其中外周血中CD4+细胞的增殖作用较CD8+显著,故外周血pCD4+/pCD8+比值轻度升高;并可增加肿瘤间质中浸润的DCs数量及CD80的表达,与T细胞亚群的变化呈现一定的平行关系,但各组间比较无显著性差异。[结论]枸杞多糖抗肿瘤作用机理与其拮抗荷瘤小鼠的免疫低下状态,增加体内CD4+、CD8+细胞数量,增强机体整体的抗肿瘤免疫功能有关。     

枸杞多糖对小鼠胸腺细胞凋亡的调节

目的：以ＤＥＸ诱导小鼠胸腺细胞凋亡为模型，研究中药枸杞多糖（ＬｙｃｉｕｍＢａｒｂａｒｕｍＰｏｌｙｄｓｃ－ｃｈａｒｉｄｅ．ＬＢＰ）及氧化苦参碱（ＯＸＹ）对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法：应用ＰＩ法检测亚２倍体细胞，二苯胺法测定胸腺细胞ＤＮＡ片断化％及ＤＮＡ凝胶电泳。结果：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的ＤＮＡ片断化，其抑制作用具有剂量依赖性，以１ｇ／Ｌ最明显；ＬＢＰ（ｌｇ／Ｌ）尚可阻止ＤＥＸ诱导的胸腺细胞内Ｃａ￣（２＋）升高。结论：ＬＢＰ可抑制ＤＥＸ诱导的小鼠胸腺细胞凋亡，ＯＸＹ对此无明显的调节作用。     

枸杞多糖对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞FasL表达的影响及其抗肿瘤作用机制

【目的】观察枸杞多糖（LBP）对实验性肝癌小鼠肿瘤细胞死亡分子Fas配体（FasL）表达的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。【方法】选用昆明种小鼠,随机分为模型组,LBP低、高剂量组（剂量分别为0．625、1．250g·kg^-1·d^-1）．各组均采用右侧腋下接种H22肝癌腹水型细胞复制荷瘤模型,从第3天开始按设计剂量给药,连续14d。采用苏木素一伊红（HE）染色观察各组肿瘤细胞密度、细胞核分裂计数及间质淋巴细胞浸润情况,采用免疫组化法观察各组小鼠肿瘤细胞FasL表达情况。【结果】LBP低、高剂量组均可显著降低肿瘤细胞核分裂计数（P〈0．05）;LBP高剂量组可升高肿瘤间质淋巴细胞浸润程度（P〈0．05）,HE染色显示在肿瘤边缘组织内见多量淋巴细胞浸润。LBP低、高剂量组均可显著降低小鼠肿瘤细胞FasL阳性表达指数（P〈0．05）;免疫纽化染色显示模型组FasL表达强阳性,LBP低刺量组部分肝癌细胞内FasL表达阳性,FasL仅在LBP高剂量组少量肝癌细胞中有表达。【结论】LBP抗实验性肝癌的效应可能与其能抑制FasL表达,减少免疫活性细胞凋亡有关。     

枸杞多糖对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的观察枸杞多糖(LBP)对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法 240只小鼠随机分为4组(雌雄各半):LBP高剂量组(4 g·L-1)、LBP中剂量组(2 g·L-1)、LBP低剂量组(1 g·L-1)和对照组(蒸馏水),每组60只。按每日10 mL·kg-1剂量给小鼠连续灌胃15 d,然后分别进行常压耐缺氧实验、负重游泳实验、耐寒和耐热实验,检测运动后血乳酸和血尿素氮含量。结果 LBP高剂量组和中剂量组存活时间长于对照组,LBP高、中和低剂量组游泳时间均长于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05)。LBP低剂量组和中剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均低于对照组(P<0.05),LBP高剂量组血乳酸水平和血尿素氮含量均明显低于对照组(P<0.01);LBP中、高剂量组耐寒能力和耐热能力均高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 LBP可在一定程度上提高小鼠的耐缺氧及抗疲劳能力。     

枸杞多糖抗疲劳作用的实验研究

目的评价枸杞多糖对小鼠的抗疲劳作用。方法分别以175、350、700mg/kg.BW剂量的枸杞多糖经口给予小鼠连续灌胃30d后,进行负重游泳试验,血清尿素、肝糖原和血乳酸测定。结果枸杞多糖中、低剂量组小鼠的游泳时间明显长于对照组(P<0.05或P<0.01);低剂量组小鼠运动后血清尿素氮含量低于对照组(P<0.05);各剂量组小鼠肝糖原含量均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。枸杞多糖各剂量组小鼠运动后的血乳酸含量均小于对照组(P<0.01)。结论枸杞多糖具有抗疲劳作用。     

枸杞籽油对小鼠耐缺氧抗疲劳作用的实验研究

目的：为研究枸杞籽油的生物学作用和使宁夏枸杞资源得到充分利用，作者对枸杞籽油进行了抗疲劳和耐缺氧作用的研究。方法：分别测定小鼠在缺氧条件下存活时间，负重(5％体重)条件下游泳时间及小鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血红蛋白(Hb)的含量，用于评价枸杞籽油的生物功效。结果：枸杞籽油能明显延长实验组小鼠游泳时间、缺氧条件下的存活时间，SOD活性增强，Hb的含量增加。结论：枸杞籽油具有抗疲劳、耐缺氧作用。     

复方黄芪水提取物对小鼠的耐缺氧和抗疲劳作用

[目的]探讨复方黄芪水提取物对小鼠耐缺氧能力的提高和抗疲劳作用.[方法]采用常压耐缺氧和负重游泳方法观察给予复方黄芪水提取物14,7 g/kg后小鼠的耐缺氧能力和负重游泳存活时间.[结果]14 g/kg复方黄芪水提取物可明显延长小鼠在缺氧状态下的存活时间和负重游泳时间.[结论]复方黄芪水提取物具有提高小鼠耐缺氧能力及抗疲劳作用.     

复方何首乌鹿茸煎剂对小鼠耐缺氧能力及抗疲劳作用的影响

观察了复方何首乌鹿茸煎剂在常压条件下对小鼠耐缺氧能力和对小鼠抗疲劳作用的影响。结果表明复方何首乌鹿茸煎剂可延长小鼠的存活时间，并具有明显的抗疲劳作用。     

宁夏枸杞叶对自然衰老小鼠的抗疲劳作用

目的观察枸杞叶（LBL）对自然衰老小鼠运动耐力和抗氧化作用的影响。方法 40只老年雄性自然衰老小鼠随机分为对照组和给LBL高、中、低剂量组（分别灌胃枸杞叶全汁10%、5%和2.5%）,共4组,每组10只。各给药组每天灌胃0.2mL/10g,连续4周,对照组灌胃等量生理盐水。采用抗疲劳游泳试验进行运动耐力测试;用紫外分光光度计和试剂盒检测脑组织中单胺氧化酶（MAO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活力。结果 LBL各剂量组均可使小鼠力竭游泳时间增加,MAO降低,GSH-px增加（P〈0.05）。结论枸杞叶具有增强老年小鼠运动耐力、提高机体抗氧化的作用。     

枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 研究枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤的作用。方法 用枸杞水煎剂lg／kg、5g／kg及10g／kg分别给小鼠连续灌胃10d，然后腹腔注射醋氨酚，16h后处死，测定小鼠血清GPT和肝组织LPO及进行病理组织学检查。结果 枸杞水煎剂可明显抑制损伤小鼠血清GPT和肝组织LPO含量，并且减轻小鼠肝损伤程度。结论 枸杞水煎剂对醋氨酚所致的肝损伤具有保护作用。     

宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响

目的：研究宁夏枸杞对密闭缺氧小鼠心肝肺组织SOD含量的影响。方法：选用枸杞水提液喂养小鼠进行密闭缺氧实验。实验分缺氧组、枸杞低剂量组、枸杞高剂量组。实验结束剖取小鼠心、肝、肺组织测定SOD含量。结果：枸杞组缺氧小鼠心、肝、肺组织的SOD含量高于盐水对照组,其中高剂量组组织中的SOD含量升高最为显著（P＜0．01）。结论：宁夏枸杞可提高密闭缺氧小鼠SOD的活性。     

枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制

目的探讨枸杞多糖对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg.kg-1.d-1,连续给药7d,建立心力衰竭模型,观察枸杞多糖灌胃给予大鼠30d,对心力衰竭大鼠心功能、心肌损伤标志酶和抗氧化酶的影响。结果枸杞多糖（50、100和200mg.kg-1）可降低心力衰竭大鼠血清心肌损伤标志酶心肌肌钙蛋白（cTn-I）,改善心率;升高收缩压、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升速率（＋LVdP/dtmax）,改善左心室收缩功能;升高左心室内压最大下降速率（!LVdP/dtmax）,改善左心室舒张功能;提高血清和心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平,并相应降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。结论枸杞多糖对心力衰竭大鼠具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化酶的作用有关。     

枸杞多糖对中波紫外线致人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对中波紫外线（UVB）辐射致体外培养人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用。方法采用强度30mJ／cm^2的中波紫外线照射体外培养的人皮肤成纤维细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和四个不同浓度LBP保护组,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞内SOD活性、MDA含量,以及培养液中LDH漏出率。结果强度为30mJ／cm^2的中波紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖活性降低,细胞内SOD活性降低,MDA含量升高,LDH漏出增加,与埘照组相比均P＜0．05。给定浓度范围的LBP能剂量依赖性地增加细胞的增殖活性,增加细胞内SOD活性、MDA含量,减少LDH的漏出。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞氧化损伤,LBP对UVB致人皮肤成纤维细胞的损伤具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化作用和促进细胞增殖作用有关。     

枸杞多糖减轻长波紫外线辐射致人皮肤成纤维细胞损伤的超微结构观察

目的观察枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP）对长波紫外线（UVA）辐射损伤体外培养人皮肤成纤维细胞超微结构的影响。方法以体外培养的原代人皮肤成纤维细胞为实验材料,采用总剂量为2.4 J/cm2的UVA照射细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和三个不同浓度LBP保护组（0.2mg.mL-1LBP＋UVA,0.4mg.mL-1 LBP＋UVA,UVA＋0.8mg.mL-1 LBP＋UVA）,应用透射电镜观察各组细胞超微结构的变化。结果 UVA辐照后细胞超微结构发生明显的变化,主要表现为核膜不连续,核内出现团块状染色质,胞浆内线粒体肿胀,空化明显,嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张。枸杞多糖预处理可以减轻对线粒体,内质网等细胞器的损伤;且随LBP剂量的升高,辐射损伤程度逐渐减轻。结论 UVA照射可使体外培养的人皮肤成纤维细胞超微结构改变,LBP可以减轻UVA所致人皮肤成纤维细胞的损伤。     

枸杞提取物对小鼠视网膜色素上皮细胞下沉积物形成的抑制作用

目的 研究枸杞提取物对高脂饮食及氢醌诱发的小鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞下沉积物形成的抑制作用.方法 8个月龄的雌性C57BL/6小鼠40只.8只予正常饮食,作为年龄对照组;32只高脂肪饮食喂养6个月后,饮水中加入氢醌(0.8％)继续饲养3个月,随机分为模型对照组(8只)、治疗组(分高剂量、中剂量、低剂量组,每组8只),治疗组以枸杞浸膏灌胃,高剂量3.75 g/(kg·d)、中剂量2.50 g/(kg·d)、低剂量1.25 g/(kg·d),每日1次,持续3个月.观察期满处死动物,摘取眼球.电镜观察RPE细胞下沉积物及Bruch膜;real time-PCR、western blot检测半胱氨酸组织蛋白酶B(Cat B)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)mRNA转录及蛋白表达.结果 造模后RPE细胞损害、RPE细胞下沉积物形成均较年龄对照组明显增加,模型对照组Bruch膜较年龄对照组明显增厚,枸杞提取物能减轻RPE细胞损害、减少沉积物的形成、抑制Bruch膜的增厚.Cat B、Cys C mRNA及蛋白表达模型对照组较年龄对照组增强,枸杞提取物能下调模型小鼠视网膜Cat B、Cys C的表达,随剂量的增加而作用加强,具剂量依赖关系,以Cys C表达下调更显著.结论 枸杞提取物能减轻高脂饮食和氢醌引起的模型小鼠RPE细胞损害,抑制RPE细胞下沉积物形成及Bruch膜增厚,机制可能是减少活性氧介质的产生,下调Cat B、CysC的表达,并使这2种酶的综合作用向Cat B作用倾斜有关.     

枸杞多糖对高温环境下力竭运动大鼠胸主动脉血管反应性及自由基代谢的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对高温环境中力竭运动大鼠胸主动脉血管反应性及自由基代谢的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高温力竭运动组、高温力竭运动+LBP组(200mg.kg-1d-1),后两组大鼠分别在高温条件下进行四周游泳训练到力竭。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、热休克蛋白70(HSP70)以及一氧化氮(NO)的变化。结果与对照组比较,高温力竭运动组胸主动脉血管环对NA的收缩反应增加(P<0.01);其血清中MDA、LD、HSP70含量升高,NO含量降低(P<0.05)。与高温力竭运动组比较,灌服LBP组大鼠能够降低NA对血管环引起的收缩幅度,其血清中SOD、NO及HSP70含量高于高温力竭运动组(P<0.01),而血清中MDA、LD的含量低于高温力竭运动组(P<0.01)。结论 LBP可减弱对NA的血管收缩反应,改善胸主动脉血管弹性,其机制可能与增强血清抗氧化酶活力,减少自由基及脂质过氧化物、提高机体血乳酸耐受力及增加HSP70的表达有关。     

枸杞多糖对PG细胞株增殖及凋亡的影响

目的：研究枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP）对癌细胞周期及凋记的影响。方法：用加入不同浓度LBP的PRMI－1640培养基进行PG细胞培养，相差显微镜观察PG细胞形态改变及细胞增殖状况，流式细胞仪溴化乙锭（PI）染色法测定PG细胞DNA含量及凋亡细胞比例。结果：1）小剂量（50－200μg/ml）LBP促进PG细胞增殖，大剂量（400μg/ml)LBP则抑制G细胞增殖；2）LBP诱导PG细胞凋亡并存在时间和剂量依赖性。结论：LBP对PG细胞增殖具有双向调节作用；LBP可诱导PG细胞凋亡。