骨质疏松症患者如何选药

骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，其发病原因与遗传、年龄、性激素分泌减少、营养、疾病、手术、用药等因素紧密相关。骨质疏松症的特征为骨质含量和骨质密度降低，骨组织细微结构破坏，骨的力学功能减弱，骨脆性增加和骨折危险性增加。骨质疏松症后期所致骨骼病变目前尚无法根本治愈，极易发生其他并发症，是老年人致残、致死的重要原因。所以，     

骨质疏松症及其药物防治

骨质疏松症的发病率已成为世界性常见病,我国骨质疏松症患者已达6300万人,其中1500万人曾发生过骨质疏松性骨折。现就骨质疏松症的概况及其药物防治作一简述。 1 骨质疏松症的一般认识 1.1 概念骨质疏松症是由于单位体积内骨组织量减少、骨微细结构破坏,导致骨的脆性增加,常易发生骨痛甚至骨折的一种慢性全身性疾病。 1.2 骨质疏松症的类型 当前将骨质疏松症分为     

骨质疏松治疗药物研究新进展

正骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构异常为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病[1]。防治骨质疏松症的最终目的是减少骨折的发生。临床上采用延缓和减少骨量丢失,争取重获骨量,增加骨骼强度而达到此目的。骨质疏松症的治疗措施分为基     

脂蛋白E基因多态性与骨质疏松性髋部骨折

骨质疏松症是一种多因素性疾病。主要特征是单位体积骨量减少,骨脆性增加。骨质疏松症的严重危害是并发骨折即骨质疏松性骨折:主要包括桡骨远端骨折、脊柱骨折及髋部骨折;其中髋部骨质疏松患者由于骨转换出现特异性改变,骨形成与骨吸收失耦合,导致股骨近端骨显微结构发生明显退变,骨组织力学性能下降,因此更易诱发骨折,髋部     

骨质疏松症的药物防治

骨质疏松症属于骨骼系统疾病,表现为单位体积内骨组织量减少及骨组织的微结构退化,此情况造成骨骼日益脆弱,容易发生骨折,人到30岁～40岁后,骨的形成速度慢于骨吸收速度,骨质每年以1%的速度递减.妇女绝经后骨吸收率增加,使全身骨量减少,皮质骨变薄,骨小梁变稀变细,骨基质减少.老年人,尤其是妇女容易发生骨质疏松.本文就骨质疏松症药物防治情况,特别是近年上市新药作     

得了骨质疏松症怎么办

骨质疏松症是一种老年人常见的慢性病,特点是骨量减少和骨组织的微细结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折.     

原发性骨质疏松症的中医认识与治疗

骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织显微结构进行性改变及骨的脆性增加易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。现代医学将其分为原发性、继发性和特发性三类,其中原发性骨质疏松症最为常见,是由衰老和绝经等生理因素引起。现将近     

原发性骨质疏松症的研究新进展

骨质疏松症是指骨矿物和骨基质的比例减少或称骨量减少,骨组织结构发生变化,使得骨的正常负载功能减弱,骨折危险性增加的一种综合征［1］。临床根椐发生骨质疏松症的病因分为三类：（1）原发性骨质疏松症,包括老年性骨质疏松症及绝经后骨质疏松;（2）症状性骨质疏松症,包括遗传性骨质疏松,内分泌疾病所致骨质疏松,与饮食及药物有关的骨质疏松,废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松;（3）特发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低,微结构退化,易发生骨折的一种疾病。原发性骨质疏松系指不伴随引起骨质疏松状态的其他疾病或紊乱［2］。本文就原发性骨质疏松症的病因、临床表现及治疗等报道如下。     

原发性骨质疏松症和骨代谢

<正> 原发性骨质疏松症,一般指发生在老年及绝经期后的骨质疏松症。致病原因尚未完全明瞭,也有人认为骨质疏松是生理的。骨质疏松的原意是骨骼多孔,各个单位内骨组织减少,留下的骨和其他组织生化方面和组织学的一般标准都正常,不影响体内钙的平衡,但影响骨的结构功能,容易发生骨折和疼痛。     

强骨胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床研究

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨病。它属中医学“骨痿”、“骨痹”等病证范畴。我们根据“补肾”的原则．应用强骨胶囊治疗骨质疏松症，并与骨疏康颗粒对照，进行了临床研究，现报告如下。     

鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症是一种以骨密度（BMD）降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主的慢性复杂性疾病。骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加。骨质疏松症多发生于老年人和绝经后妇女,绝经后由于卵巢功能衰退,体内雌激素水平下降,导致骨吸收多于骨形成,造成骨质疏松,出现全身骨痛及脊椎、股骨胫等处骨折,发病率为30％～50％。     

骨质疏松症的性激素补充疗法

绝经后骨质疏松症属于原发性骨质疏松症Ⅰ型,主要表现为单位体积骨量减少,骨组织显微结构异常而导致骨折危险性增加的一种疾病。由于该病的隐匿性,这种疾病被认为是严重影响老年人健康的一个“无声的杀手”。 绝经后骨质疏松症的发生主要与以下两方面因素相关:1.绝经前骨量峰值的高低。骨峰值与遗传、生活     

骨质疏松症的药物治疗概况

骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折。目前,可用于治疗骨质疏松症的药物大致有以下几类骨矿化类药物;骨吸收抑制剂;刺激骨形成的药物;既能降低骨的吸收,又能刺激骨的形成的药物。治疗骨质疏松的药物单独使用或联合使用可以获得良好的效果,但预防骨质疏松比治疗骨质疏松更为现实和重要,对于那些具有潜在的不良反应的药物也需要得到更加充分的评估。     

金天格胶囊对维甲酸所致大鼠骨质疏松作用的影响

<正>骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨病[1]。它属中医学"骨痿"、"骨痹"等病证范畴[2]。金天格胶囊又称为人工虎骨胶囊,临床研究具有健骨作用[3,4]。本文以维     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2与骨质疏松症

原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微结构破坏,骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症的病因是多方面的,除了年龄之外还与环境因素有关。自从1973年Smith率先提出骨量获得过程中存在遗传因素以来,遗传因素对骨质疏松症发病的影响日益受到人     

治疗骨质疏松症的新药米诺膦酸

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织结构性退化为特征的骨疾病。目前临床上使用的骨质疏松症治疗药物,如雌激素类、选择性雌激素调节剂、降钙素和双膦酸盐类主要有利于减少骨吸收;还有一些治疗药物,如氟化物和甲状旁腺激素可增加骨的形成。抗骨吸收疗法在治疗骨质疏松症中非常有效,即便其通常并不能诱导新骨的形成。     

骨质疏松症的药物治疗概况

骨质疏松症（Osteoporosis）是常见的骨代谢疾病，以低骨量及骨组织微结构退变为主要特征，并伴有骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占90％。它又可分为2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。目前，临床上常用于治疗骨质疏松症的药物有骨吸收抑制药、骨形成促进药和骨矿化药物以及应用中医药进行治疗等。[第一段]     

骨质疏松症治疗药物的选择

骨质疏松症(osteoporosis)是一种全身性代谢性骨病,其发病原因与遗传、年龄增加、性激素分泌减少、营养、疾病、手术、用药等因素紧密相关。骨质疏松症特征为骨质含量和骨密度降低,骨组织细微结构破坏,骨的力学功能减弱,骨脆性增加和骨折危险性增加。因骨质疏松后期所致骨骼病变目前尚无法     

骨质疏松症治疗用药最新进展

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)足一种骨量减少、骨组织微结构破坏、骨强度减低、骨脆性增加而易骨折的全身性疾病。轻度OP病人几乎没有症状，病情发展到一定程度则发生持续腰背疼痛，脊柱变形，出现驼背、弯腰、身高下降甚至骨折。骨质疏松症最严重的并发症是骨折，而最易发生骨折的部位足髋关节、脊椎及桡骨远端。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoprosis）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％，它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经骨质疏松症，Ⅱ型为老年型骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成（如雌激素）或减少破骨细胞活性（如双膦酸盐）来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。