p53、bcl-2、nm23基因表达与胃癌生物学行为关系的研究

目的　研究胃组织中bcl 2、p5 3、nm2 3基因的表达与临床病理的关系 ,探讨bcl 2、p5 3、nm2 3基因与胃癌生物学行为的相关性。方法　对 80例胃癌组织 ,37例不典型增生癌旁组织及 2 0例正常粘膜进行免疫组化检测。结果　bcl 2蛋白在癌旁轻、中、重度不典型增生的阳性率分别为 3%、1 9.2 %、2 1 % ,各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,高分化胃癌组织阳性率为 78.2 % ,明显高于低分化胃癌组织的 4 8.0 % (P <0 .0 5 ) ;p5 3在高分化胃癌中阳性率为 5 2 % ,明显低于低分化组的87.5 % (P <0 .0 5 ) ;nm2 3在胃癌组织中阳性表达率为 6 0 % ,明显高于低分化及伴有淋巴结转移胃癌组织 (P <0 .0 5 )。p5 3与bcl 2呈明显负相关。 结论　bcl 2、p5 3和nm2 3的表达不仅与胃癌细胞的分化等级密切相关 。     

喉鳞癌组织中p53蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨p5 3蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化技术检测p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁非典型增生组织及正常组织中的表达。结果　p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁和正常组织中阳性表达率分别为 5 3 .7%、3 8.1%和0 ,三者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;重度非典型增生组织与中、轻度增生、癌旁单纯增生和癌旁正常黏膜 p5 3阳性表达分别有显著性差异 ,表达率分别为 68.8%、2 1.4%、16.7%、8.3 %和 0 ;在肿瘤浸润的前沿部 p5 3阳性表达显著强于浅表部 (P <0 .0 5 ) ;且癌巢边缘 p5 3表达显著强于中央部 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达与喉鳞癌的分化、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。 结论　p5 3的过度表达可能为喉鳞癌的早期发生事件 ,癌旁组织中已发生p5 3基因突变的细胞可能是肿瘤复发的根源 ;p5 3表达与喉鳞癌的浸润生长、分化及转移有关 ,为判断预后的 1个有意义指标。     

胃癌中p21WAF1/CIP1、细胞周期素D1、p53表达的相关性

目的　探讨p2 1WAF1/CIP1、细胞周期素D1(cyclinD1)、p5 3在胃癌中表达之间的相关性。 方法　应用原位杂交技术检测p2 1WAF1/CIP1mRNA、细胞周期素D1mRNA及免疫组化技术检测p5 3蛋白在胃癌中的表达。结果　p2 1WAF1/CIP1mRNA在癌组织及癌旁正常粘膜中阳性表达率各为 93.15 % (6 8/73)及76 .71% (5 6 /73) ,二者相比具有显著差异 (P <0 .0 5 )。CyclinD1mRNA在癌组织及癌旁正常粘膜中阳性表达率各为 5 4 .79% (40 /73)及 30 .16 % (2 2 /73) ,二者具有显著差异 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白在胃癌中的阳性表达率为 32 .87% (2 4 /73) ,p5 3过表达者 ,其 p2 1WAF1/CIP1mRNA表达较p5 3阴性者为低 ,二者存在显著差异 (P <0 .0 5 )。p2 1WAF1/CIP1表达与细胞周期素D1表达呈负相关。结论　p2 1WAF1/CIP1、CyclinD1、p5 3的异常表达及它们之间可能存在的相互作用 ,对于胃癌的发生发展具有重要意义。     

胃癌组织COX-2、bcl-2和ki-67的表达及其临床意义

目的　探讨环氧合酶 - 2 (COX- 2 )、bcl- 2和 ki- 6 7基因蛋白在胃癌及不典型增生中的表达及意义。方法　采用免疫组化染色 (S- P方法 )检测上述基因蛋白。结果　浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进行期胃癌的 COX- 2基因蛋白表达率分别为 2 1.7%、2 5 .9%、2 2 .7%、6 5 .4 %、6 3.6 %及 5 6 .1% ,且胃癌及不典型增生的表达率显著高于前 3者 (P<0 .0 1) ;bcl- 2基因蛋白表达率分别为 2 1.7%、33.3%、5 9.1%、76 .9%、72 .8%及 6 0 .9% ,以胃癌及不典型增生最高 ;ki- 6 7基因蛋白表达率分别为 2 6 .1%、5 5 .6 %、5 4 .5 %、6 1.5 %、72 .7%及 80 .5 % ,胃癌及不典型增生的 ki- 6 7表达率显著高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5 ) ,提示它在整个胃癌演变序列中不断增强。结论　 COX- 2和 bcl- 2基因蛋白过表达在胃癌演变序列中 ,以不典型增生及胃癌组织最高 ;ki- 6 7蛋白表达率在整个胃癌演变序列中不断增强 ,尤其不典型增生及胃癌表达率显著增高。以上从基因表达水平提示不典型增生可能与胃癌的发生密切相关     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、bcl-2、c-myc基因表达关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染的胃癌及癌前病变患者胃粘膜p53,bcl-2,c-myc基因的表达，以探讨Hp在胃癌发生，发展过程中的作用机制，方法：应用免疫组化方法测定60例胃癌组织，18例异型增生，29例肠上皮化生，35例萎缩性胃炎，29例浅表性胃炎组织中Bcl-2,c-myc基因蛋白表达情况，PCR／SSCP测定p53基因第5－8外显子突变，Hp阳性由快速尿素酶法和HE染色确定，结果：胃癌组Hp阳性41例，阴性19例，在胃癌组织中p53,bcl-2,c-myc基因阳性表达分别为38例（63．3％），38例（63．3％），18例（30．0％），p53,c-myc基因在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生（P＜0．05）,bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌，肠上皮化生相比无显著性差异（P＞05），p53,bcl-2,c-myc基因表达与胃癌分期，淋巴结转移均无显著性关系（P＞0．05），但bcl-2与胃癌类型，分化程度显著相关（P＜0．05），每一种病变类型Hp阳性组p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的阳性表达率均高于Hp阴性组，两者之间有显著性差异（P＜0．05），结论：Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为，可以引起抑癌基因p53第5－8外显子突变，癌基因c-myc，凋亡调节基因bcl-2表达增加,Hp可能为促癌剂，在胃癌的发生发展中起一定作用。     

膀胱癌及癌旁组织p53、bcl-2表达的初步研究

目的 :探讨膀胱癌及癌旁组织的癌基因 p5 3、bcl- 2的表达 ,提高对膀胱癌发生、发展的认识。方法 :采用免疫组化 SP法 ,对 45例膀胱肿瘤的标本进行分析 ,取膀胱部分切除的癌组织、癌旁 2 cm内组织、癌旁 3cm组织 ;取膀胱全切的癌组织、癌旁 2 cm内组织、癌旁 3cm组织、癌旁 4cm以及远处组织分别进行 p5 3、bcl- 2的检测。结果 :2 2例膀胱部分切除标本 p5 3表达分别为 36 .4%、2 7.3%和 0 ;bcl- 2表达分别为 40 .9%、 6 8.2 %和 81.8%。 2 3例膀胱全切除术标本中 p5 3表达分别为 78.3%、 6 5 .2 %、 43.5 %、 13.0 %和 0 ;bcl- 2表达分别为 2 1.7%、 39.1%、 70 .0 %、 82 .6 %和 78.3%。结论 :膀胱肿瘤的 p5 3与 bcl- 2的表达呈明显负相关 ,癌旁组织 p5 3、bcl- 2的表达无相关性。癌旁组织在膀胱部分切与全切中差异无显著性     

胃癌中p21WAF1与p53基因的相关性研究

目的　探讨胃癌中 p2 1WAF 1与 p5 3基因的关系。方法　采用 S- P法检测 p2 1WAF 1和 p5 3在胃癌中的表达。结果　 p2 1与 p5 3在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌中的阳性表达率分别为 10 0 .0 %与 0 %、92 .5 %与 15 .0 %、39.8%与 5 6 .5 % ;40例不典型增生 ,p5 3阳性而 p2 1阴性者为 5 .0 % ,p5 3阴性而 p2 1阳性为 82 .5 % (P<0 .0 5 ) ;p2 1、p5 3阳性高分化腺癌各为 6 3.3%与 36 .7% ,与低分化腺癌 32 .7%与 78.2 %比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;48.1%的胃癌 p2 1、p5 3蛋白表达相反 (P>0 .0 5 ) ;p2 1表达在侵犯浅肌层为 6 0 .0 %显著高于深肌层的 35 .2 % (P<0 .0 5 ) ;p2 1、p5 3在原发与转移癌中一致表达为 35 .3%与 70 .6 % ,皆与未转移癌 6 2 .5 %与 42 .5 %有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;p2 1在 TNM 期 6 0 .0 %、 期 5 6 .2 %显著高于 期 2 7.8%、 期 2 2 .2 % (P<0 .0 5 )。结论　正常胃黏膜和不典型增生 p2 1蛋白表达大部分依赖 p5 3蛋白 ,而胃癌在相当程度上不依赖。p2 1失表达和 p5 3异常表达与胃癌发生、分化程度、转移有关 ,而 p2 1失表达还与侵袭、临床分期关系密切     

JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及意义

 目的 研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。 方法 采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。 结果 (1)JAK1、p-STAT3和bcl-2 的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不典型增生和癌旁胃黏膜,再次是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,浅表性胃炎中最低（P<0.05）;(2)胃癌JAK1、p-STAT3和bcl-2蛋白的阳性表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远端转移和临床分期有关（P<0.05）;(3)胃癌中三种蛋白的阳性表达强度呈正相关(P<0.05)。 结论 JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌组织中存在异常高表达并与胃癌发生、浸润、转移和临床分期有关。     

CD44V5与胃癌生物学行为的关系

目的　探讨 CD44V5的表达与胃癌的发生、发展、分化程度、生长方式、侵袭和淋巴结转移等生物学行为的关系及其临床应用价值。方法　应用 CD44V5鼠抗人单克隆抗体 ,采用链霉菌抗生物素蛋白 -辣根过氧化物酶法 (S-P法 )免疫组化技术对胃窦胃癌、良性溃疡旁黏膜、慢性浅表性胃炎、胃黏膜不典型增生 CD44V5的表达进行检测。结果　 CD44V5在胃癌和胃黏膜不典型增生中的表达率分别为 60 .4%和 3 0 .3 % (χ2 =7.10 3 ,P<0 .0 5) ;在淋巴结转移组表达率为 76.9% ,高于无淋巴结转移组的 40 .9% (χ2 =6.463 ,P<0 .0 5) ;在高 -中分化胃癌中表达率为73 .3 % ,在低分化和未分化胃癌中表达率为 3 8.9% (χ2 =5.581,P<0 .0 5) ;在膨胀型胃癌中的表达率为 3 5.3 % ,在不能分型的胃癌中表达率为 66.7% ,在浸润型胃癌中的表达率为 78.9% ,高于膨胀型胃癌 (χ2 =7.2 56,P<0 .0 5)。结论　 CD44V5的表达与胃癌的发生、淋巴结转移、生长方式、分化程度等生物学行为之间存在着一定的关系 ,但不能作为提示胃癌转移的一个独立指标     

胃癌中cyclinD_2和p27~(kipl)的表达及其意义

 目的　探讨cyclinD2 、p2 7kipl的表达与胃癌发生发展的关系。方法　用免疫组化方法检测cy clinD2 和p2 7kipl在 12 0例胃癌、2 0例胃粘膜非典型增生、3 0例正常胃粘膜中的表达。结果　cyclinD2 在正常胃粘膜、非典型增生、胃癌中阳性表达率分别是 3 .3 %、10 %、和 3 4 .2 % ,胃癌与正常胃粘膜及非典型增生相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,p2 7kipl在正常胃粘膜、非典型增生、胃癌中表达分别是 10 0 %、90 %、和 52 .5%。胃癌与其他两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,p2 7kipl表达缺失和cyclinD2 胞浆阳性者与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 1)。cyclinD2 和p2 7kipl表达呈负相关。结论　cy clinD2 和 p2 7kipl与胃癌的发生有密切关系 ,p2 7kipl的表达缺失及cyclinD2 胞浆阳性者与胃癌的进展有关 ,p2 7kipl可作为估计预后的重要指标     

Rsf-1在胃癌和癌前病变组织中的表达及临床意义

目的:染色质重塑因子1(chromatin remodeling factor 1,Rsf-1)可作为肿瘤靶向治疗的靶点,因此探讨其在胃癌(gastric cancer)及癌前病变(precancerous lesions)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例萎缩性胃炎、30例肠上皮化生、22例不典型增生Rsf-1蛋白表达水平。并检测64例胃癌与配对癌旁组织(手术切缘距离肿瘤>5 cm)中Rsf-1和p53蛋白表达水平并分别分析与胃癌临床病理参数间的关系,同时分析Rsf-1与p53在胃癌中表达的相关性。结果:Rsf-1在胃癌、肠上皮化生、不典型增生组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。Rsf-1在胃癌中表达与淋巴结转移有关(P＜0.05）。p53在胃癌中的阳性表达率高于癌旁组织,其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05)。p53和Rsf-1在胃癌中的表达存在正相关性(r=0.38,P＜0.05),两者在胃癌中共阳性表达与淋巴结转移有关（P＜0.05)。结论:Rsf-1可能参与了胃癌病变的发生及发展,对胃癌早期筛查具有重要指导意义。Rsf-1和p53两者共阳性表达对于预测胃癌淋巴结转移可能具有一定的参考价值。     

Ⅱ型环氧合酶和CDK4在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨Ⅱ型环氧合酶(COX-2)和CDK4在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌的发生、浸润及转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织中的表达.结果 COX-2在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/25)、7.1%(2/28)、33.3%(7/21)、50.0%(5/10)、69.2%(9/13)和73.5%(36/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P＞0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).其在食管鳞癌中的阳性率与癌组织分级有关(P＜0.05).CDK4蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为8%(2/25)、21.4%(6/28)、42.9%(9/21)、70%(7/10)、61.5%(8/13)和91.8%(45/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P＞0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).CDK4阳性率与鳞癌分级无关(P＞0.05).COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移无关(P＞0.05).食管鳞癌组织中COX-2、CDK4蛋白阳性率有正相关性(P＜0.01).结论 COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的发生有关.     

端粒酶hTERT mRNA表达在乳腺癌进展中的意义及其与p53的相关性

目的 探讨端粒酶hTERT mRNA表达在人乳腺癌发生、发展中的意义,观察肿瘤抑制基因p53与hTERT mRNA表达的关系。方法 收集浸润性导管癌标本25例,导管原位癌标本18例,导管上皮不典型增生标本20例,导管上皮单纯性增生标本7例,癌旁正常乳腺组织标本12例。用原位杂交法检测hTERT mRNA表达,并用免疫组化方法检测乳腺导管癌的p53蛋白表达。结果 hTERT mRNA在癌旁正常乳腺组织、乳腺导管单纯性增生中未见表达;在导管不典型增生、导管原位癌、浸润性导管癌中的阳性率分别为25．0％、83．3％和88．0％。导管原位癌、浸润性导管癌组织hTERT mRNA表达明显高于癌旁正常乳腺组织、乳腺导管单纯性增生和导管不典型增生组织（P〈0．05）。hTERT mRNA表达与浸润性导管癌肿块大小及淋巴结转移与否无关（P〉0．05）。43例乳腺导管癌中,hTERT mRNA表达与p53蛋白表达呈正相关（r=0．5540,P〈0．01）。结论 端粒酶hTERT mRNA表达可能在乳腺导管癌的组织发生中起关键作用,半定量原位检测hTERT mRNA表达,可为导管上皮不典型增生与导管原位癌的鉴别诊断提供帮助。p53突变可能与乳腺导管癌hTERT基因转 录激活有关。     

组织芯片检测p16蛋白在不同胃组织中的表达意义

[目的]分析胃癌相关差异表达蛋白p16在不同胃组织中的表达意义,为临床早期发现胃癌及评估胃癌患者预后提供有价值的资料.[方法]采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织)中p16蛋白的表达,分析其在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系.[结果] p16蛋白在正常胃黏膜、癌旁、非典型增生和胃癌组织中的表达率分别为76.47％ (26/34)、79.59％( 39/49)、34.62％ (9/26)和8.64％(7/81);p16蛋白在胃癌组织中阳性表达率较正常胃黏膜、癌旁组织和非典型增生组织降低(P＜0.01),而非典型增生组织中阳性表达率较正常胃黏膜和癌旁组织降低(P＜0.05);p16蛋白表达与胃癌患者年龄、肿块大小和淋巴结转移有关(P＜0.05).[结论] p16蛋白表达与胃癌的发生发展、患者年龄、肿块大小及淋巴结转移有关.     

血管内皮生长因子在胃癌和癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (全文简称VEGF)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床价值。方法 :采用免疫组化S -P法检测胃癌手术标本 5 2例 ,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生 14例、不典型增生 18例、胃腺瘤 12例组织中的VEGF蛋白表达和胃癌标本的微血管计数 (MVD)。结果 :慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者VEGF表达为 35 71% ,不典型增生为 38 89% ,胃腺瘤为 4 1 6 7% ,三者之间无显著性差异 (P <0 0 5 )。胃癌的表达为 6 3 4 6 % ,与癌前病变组相比有显著性差异(P <0 0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织其MVD明显高于阴性者 (P <0 0 5 )。VEGF的高表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显相关性 (P <0 0 5 ) ,与癌组织中不同分化程度无关 (P >0 0 5 )。结论 :VEGF在癌前病变中可出现不同程度的表达 ,但在胃癌中有高水平表达 ,与肿瘤的恶性进程和预后有关     

bcl-2、p53和PCNA子宫内膜增生与内膜癌的表达

[目的]探讨bcl-2、p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。[方法]应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜场50例,不典型子宫内股增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例,进行bcl－2、p53蛋白和PCNA的检测。[结果]bcl－2、p53在内膜癌、不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生的表达分别为64．0％和52.0％,40．0％和20．0％,13．3％和0,单纯型子宫内膜增生表达均为阴性。内膜癌、内膜不典型增生及复杂型单纯型增生三者之间差异有显著性（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌、不典型子宫内膜增生表达为100．0%和73.3%,显著高于复杂型及单纯型子宫内膜增生（26．7%和20.0％,P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度,转移扩散有关（P＜0．05）,与临床分期,肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。bcol－2与内膜癌分化程度有关,与转移、扩散、分期及肌层浸润之间无显著相关性。[结论]p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。bcl－2与PCNA在不典型内膜增生内有较高表达,是癌变危险因素,联合检测有较高价值。     

NSCLC中DNA-PKcs的表达及其与凋亡相关蛋白关系的研究

目的　检测非小细胞肺癌 (NSCLC)中DNA依赖蛋白激酶催化亚基 (DNA PKcs)的表达 ,探讨其与凋亡相关蛋白表达之间的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 113例NSCLC患者肿瘤组织中DNA PKcs、p5 3和bcl 2的表达。 结果　NSCLC中DNA PKcs、p5 3和bcl 2的检出率分别为 89.3 8%、61.95 %及5 9.2 9% ;DNA PKcs的表达顺序依次为细支气管肺泡癌 >腺癌 >腺鳞癌 >鳞癌 ,而且DNA PKcs表达水平随肿瘤分化程度的增高亦逐渐增高 ,差异均具有高度显著性 (P <0 .0 5 ) ,但其表达与淋巴结转移无明显关系 ;p5 3在不同临床病理类型NSCLC中的表达无明显差别 ;bcl 2在不同组织学类型NSCLC中的表达顺序依次为鳞癌 >腺鳞癌 >腺癌 >细支气管肺泡癌 ,差异具有高度显著性 (P <0 .0 1) ,但其表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移无关 ;DNA PKcs与 p5 3 (P <0 .0 1)、p5 3和bcl 2 (P <0 .0 5 )的表达之间有显著相关性。 结论　DNA PKcs高表达导致的DNA损伤修复系统活性增高以及突变型p5 3和bcl 2过表达导致的凋亡抑制相互影响、共同作用 ,可能是形成NSCLC放疗抗拒性的重要因素     

胰腺癌细胞凋亡相关基因及ER、PR的表达及其相关性

 目的：探讨胰腺癌细胞凋亡相关基因表达及与ER、PR表达的关系。方法：本文用免疫组织化学SP法检测bcl 2,P⁵³和c myc基因在胰腺癌和胰腺癌转移灶中的表达。结果显示：bcl 2蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺癌转移灶组;无转移的、高分化的胰腺癌明显高于有转移的和低分化胰腺癌。P⁵³蛋白在胰腺癌组明显高于胰腺良性病变组,胰腺高分化癌明显低于胰腺低分化癌。bcl 2和P⁵³蛋白在胰腺癌组中呈负相关。胰腺癌组bcl 2蛋白与ＥＲ表达呈正相关。结论：bcl 2和P⁵³蛋白的表达特征可以反映胰腺癌生物学行为。     

利用组织芯片技术观察Hp感染与p53、p63表达在胃癌中的相关性

目的:研究Hp与p53、p63表达与胃癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化技术检测人胃癌组织芯片144芯中Hp、p53和p63的表达。结果:144例胃癌标本中p53阳性表达80例（55.6%）,p63阳性表达53例（36.8%）,Hp阳性表达94例（65.3%）。p53表达与胃癌组织学分型、病理分级和淋巴结转移有关(P＜0.05),与肿瘤部位及浸润深度无关(P＞0.05);p63在低分化腺癌组织中表达率明显高于高、中分化腺癌(P＜0.05),与肿瘤部位、浸润深度及淋巴结转移无关(P＞0.05);Hp主要寄居在胃窦,且其感染与肿瘤组织学分型和病理分级有关(P＜0.05),与淋巴结转移及浸润深度无关(P＞0.05)。胃癌组织中Hp感染与p53表达呈正相关(r=0.20,P＜0.05)。结论:p53和p63的高表达与胃癌的发生及进展密切相关,但p53和p63在胃腺癌发生发展过程中并无交互作用, Hp感染与p53高表达存在一定相关性。