牛嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛研究

目的 :观察牛嗜铬细胞移植对三叉神经痛的镇痛效果及耐受性 ,以评估该方法的临床应用价值。方法 :将 30只制成单侧缩窄性三叉神经痛模型大鼠 ,在痛觉超敏期 ,随机分为三组。嗜铬细胞组 :蛛网膜下腔移植 10 μl牛肾上腺嗜铬细胞悬液 ;卡马西平组 :腹腔内注入卡马西平 (5 0mg/kg) ;对照组 :不用药。观察用药后动物行为反应及机械刺激疼痛阈值变化。结果 :三叉神经缩窄环术后 2周大鼠出现痛觉超敏现象 ,疼痛阈值明显下降 (P <0 .0 1)。细胞移植后 2周 ,镇痛效果最明显 ,痛觉超敏现象消失 ,疼痛阈值明显增高 ,与移植前及对照组相比存在显著差异性 (P <0 .0 1) ,持续至移植后第 7周 ,第 8周两组痛阈均恢复至术前水平。而卡马西平组在用药后 1小时镇痛作用即达高峰 ,与嗜铬细胞最大镇痛阈值相比无显著差异性 (P >0 .0 5 ) ,但作用很快下降 ,3小时后消失。结论 :动物实验表明 ,嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛具有肯定的镇痛作用且无耐受现象     

牛痘疫苗致炎兔皮提取物治疗三叉神经痛的作用机制研究

目的:观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(analgecine)对于三叉神经痛的效果及镇痛机制.方法:将大鼠制成单侧缩窄性三叉神经痛模型,在痛觉超敏期随机分为两组.牛痘疫苗致炎兔皮提取物组:腹腔内注入牛痘疫苗致炎兔皮提取物100u/kg;生理盐水组:腹腔内注入生理盐水10ml/kg.2周后,观察大鼠疼痛阚值(PT)变化及缩窄环区域神经组织的改变.结果:(1)术后2周,动物出现痛觉过敏,PT明显减低;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组PT逐渐升高,与治疗前及生理盐水组相比存在显著差异性(P<0.01).(2)痛觉超敏期大量神经纤维肿胀变性、髓鞘脱失.2周后,生理盐水组髓鞘脱失明显,无髓纤维数目增多;牛痘疫苗致炎兔皮提取物组神经纤维肿胀消失,髓鞘板层结构致密,与正常结构类似.结论:动物实验表明,牛痘疫苗致炎兔皮提取物对于三叉神经痛的镇痛效果肯定,其作用机制部分是通过促进受损变性的神经纤维修复实现.     

加巴喷丁、卡马西平治疗原发性三叉神经痛的随机对照试验

目的:观察加巴喷丁和卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床疗效及安全性。方法:原发性三叉神经痛患者91例,采用双盲、随机对照,分为加巴喷丁组(n=46)和卡马西平组(n=45)。采用视觉模拟评分(VAS)评估患者用药前和用药后1、2、4周疼痛程度,同时观察患者的不良反应,并记录治疗前后血、尿常规和肝、肾功能等指标。结果:卡马西平组患者,与用药前VAS值[(72.80&#177;7.58)mm]相比,用药后VAS值显著下降(P&lt;0.01),加巴喷丁组患者,与用药前VAS值[(73.55&#177;6.77)mm]相比,用药后VAS值也显著下降(P&lt;0.01),用药后1、2、4周两组同时间的VAS差异无显著性。用药后1、2、4周两组同时间有效率差异无显著性。不良反应在加巴喷丁组(30.43%)低于卡马西平组(60.87%),两组有显著性差异(P&lt;0.01)。结论:加巴喷丁治疗和卡马西平治疗原发性三叉神经痛是有效而安全的,加巴喷丁安全性优于卡马西平。     

加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的对照研究

目的探讨加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效、安全性及耐受性。方法将68例原发性三叉神经痛患者随机分为加巴喷丁组和卡马西平组各34例,分别单用加巴喷丁和卡马西平治疗10周,观察并记录患者的疼痛程度(VAS)、用药剂量及不良反应等。结果加巴喷丁组治疗4周后原发性三叉神经痛显效率61.8%,总有效率88.2%,4周后疼痛程度较治疗前显著减轻;卡马西平组三叉神经痛显效率64.7%,总有效率为91.2%,2周后疼痛程度较治疗前显著减轻。2组疗效比较,差异无统计学意义(P0.05),卡马西平组起效时间较加巴喷丁组短(P0.01),但4周后疼痛程度无统计学意义(P0.05)。而加巴喷丁组不良反应发生率低。结论加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛与卡马西平的疗效相当,且无严重的不良反应,值得推广应用。     

异体嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛的中枢机制研究

目的:研究嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛的作用及镇痛的中枢机制。方法:将20只制成单侧缩窄性三叉神经痛模型大鼠,在痛觉超敏期,随机抽签法分为二组。向蛛网膜下腔分别植入不同内容物。实验组:牛肾上腺嗜铬细胞悬液10μL;对照组:生理盐水10μL。2周后,观察动物疼痛阈值的变化及延髓尾侧段及上颈段(C1～2)后角c-Fos蛋白表达。结果:实验组动物在细胞移植后两周痛敏现象消失。两组动物c-Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角I～II层,实验组c-Fos较对照组明显减少(P<0.01),差异有显著性意义。结论:嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛有明确的镇痛作用,其作用机制部分是通过抑制髓质后角神经元对伤害性刺激的兴奋性而实现的。     

Cx43及GLT-1对三叉神经痛大鼠疼痛行为学变化的调控作用

目的:研究大鼠三叉神经痛模型中缝隙连接蛋白43(connexin-43,Cx43)和谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)表达的变化,探讨Cx43和GLT-1与三叉神经痛大鼠疼痛行为的关系。方法:将42只SD大鼠随机分为正常组(N)、假手术组(S)、模型组(ION-CCI)、ION-CCI+生理盐水1组(NS1)、ION-CCI+Gap26组(Gap26)、ION-CCI+生理盐水2组(NS2)、ION-CCI+头孢曲松组(Cef),每组6只。用铬肠线疏松结扎大鼠眶下神经建立三叉神经痛动物模型;造模成功后,相应组于术后第8天分别腹腔注射Gap26、头孢曲松或生理盐水;假手术组仅暴露神经,不结扎。于术前1天,术后1、3、5、7、9、11、14天行机械痛阈值及视频行为学检测。术后第15天取三叉神经脊束核,应用蛋白质印迹检测Cx43和GLT-1蛋白表达水平。结果:腹腔注射Gap26或头孢曲松可提高三叉神经痛大鼠的机械痛阈值(P<0.001),减少其抓脸次数(P<0.001)。术后第15天,ION-CCI、NS1及NS2组大鼠较N组及S组大鼠相比,Cx43表达明显增加(P<0.01),GLT-1表达明显减少(P<0.001);Gap26组大鼠较ION-CCI、NS1组大鼠相比,Cx43表达减少(P<0.05),GLT-1表达增加(P<0.01);Cef组大鼠较ION-CCI、NS2组大鼠相比,GLT-1表达增加(P<0.001),Cx43表达无明显差异。结论:腹腔注射Gap26或头孢曲松可改变三叉神经痛大鼠疼痛行为并改变三叉神经脊束核中Cx43和GLT-1的表达,提示Cx43和GLT-1参与了三叉神经痛大鼠疼痛行为的变化。     

卡马西平联合文拉法辛对原发性三叉神经痛患者的影响

目的:探讨卡马西平联合文拉法辛对原发性三叉神经痛患者VAS评分及生活质量的影响。方法:选取我院2016年1月~2017年3月收治的原发性三叉神经痛患者96例,随机分为对照组和观察组各48例。对照组给予卡马西平治疗,观察组给予卡马西平+文拉法辛治疗,比较两组临床疗效、治疗前后疼痛及生活质量评分。结果:观察组临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前两组患者疼痛及生活质量评分比较无显著性差异(P>0.05),治疗后两组疼痛及生活质量均有所改善,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:卡马西平联合文拉法辛治疗原发性三叉神经痛效果显著,可有效改善临床症状,缓解患者疼痛,提高其生活质量,促进早期康复。     

托吡酯治疗原发性三叉神经痛的疗效

目的:探讨托吡酯治疗原发性三叉神经痛的疗效及安全性。方法:68例三叉神经痛患者分成卡马西平组(30例)和托吡酯组(38例),观察两组临床疗效、剂量及副作用。结果:治疗原发性三叉神经痛总有效率托吡酯组为87%,卡马西平组为73%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:托吡酯治疗原发性三叉神经痛安全有效。     

卡马西平与维生素B12联合治疗原发性三叉神经痛

目的:观察维生素B_(12) 卡马西平的联合治疗与卡马西平单独治疗原发性三叉神经痛的临床效果。方法:采用随机、对照、开放性临床试验。入选42例原发性三叉神经痛患者,随机分为维生素B_(12) 卡马西平联合治疗组与卡马西平单独治疗组,应用目测类比疼痛评分对疼痛进行评估并比较治疗前后的效果。结果:联合治疗对原发性三叉神经痛的止痛效果明显。结论:联合药物治疗三叉神经病是一种非常有效和安全的治疗方法,值得进一步研究。     

异体嗜铬细胞蛛网膜下腔移植治疗三叉神经痛的中枢机制研究

目的：研究嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛的作用及镇痛的中枢机制。方法：将20只制成单侧缩窄性三叉神经痛模型大鼠，在痛觉超敏期，随机抽签法分为二组。向蛛网膜下腔分别植人不同内容物。实验组：牛肾上腺嗜铬细胞悬液10μL；对照组：生理盐水10μL。2周后，观察动物疼痛阈值的变化及延髓尾侧段及上颈段(c1～2)后角c-Fos蛋白表达。结果：实验组动物在细胞移植后两周痛敏现象消失。两组动物c-Fos蛋白主要分布于延髓尾侧段及上颈段脊髓后角Ⅰ～Ⅱ层，实验组c-Fos较对照组明显减少(P&;lt;0．01)，差异有显著性意义。结论：嗜铬细胞蛛网膜下腔移植对三叉神经痛有明确的镇痛作用，其作用机制部分是通过抑制髓质后角神经元对伤害性刺激的兴奋性而实现的。     

实验性三叉神经痛慢性缩窄环术动物模型建立

目的 :为探讨三叉神经痛的发病机制及治疗等提供实验基础 ,建立一种可靠的三叉神经痛模型。方法 :将大鼠随机分为手术组及假手术组 ,手术组用两根铬线疏松环扎大鼠的眶下神经造成慢性缩窄损伤 ,而假手术组只暴露神经 ,但不结扎 ,观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及相关的痛觉行为变化。结果 :手术组术后 9～ 6 0天左右 ,在眶下神经支配区域内 ,大鼠出现痛觉超敏现象 ,与手术对侧、术前及对照组比较存在显著差异 (P <0 .0 1) ,极低的外在刺激即可激发强烈的疼痛行为反应 ,持续至术后 30天 ,然后逐渐恢复 ,术后 80天左右恢复术前水平。结论 :大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现 ,压迫解除后疼痛可缓解。该模型成功地模拟了临床因压迫导致三叉神经痛的情况 ,简单易行 ,成功率高。     

A型肉毒毒素对面部三叉神经痛大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨A型肉毒毒素（BTA）对面部三叉神经痛（TN）大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响。方法 从50只大鼠中随机取10只为对照组,剩余大鼠用结扎眶下神经的方法建立TN模型,分为模型组、BTA低剂量组（BTA-L组）、BTA高剂量组（BTA-H组）和卡马西平组,每组各10只。BTA-L组、BTA-H组分别以9、18 μL/kg BTA溶液于手术同侧面部须垫处注射,对照组及模型组给予等量生理盐水,卡马西平组以5 mg/kg卡马西平灌胃。检测大鼠疼痛阈值,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平,HE染色观察眶下神经组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测三叉神经节中核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化型p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组注射1、2、3周时疼痛阈值降低（P均 < 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组注射1、2、3周时疼痛阈值升高,且BTA-L组 < BTA-H组 < 卡马西平组（P均 < 0.05）;与对照组比较,模型组血清中IL-6、TNF-α水平及p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量升高（P均< 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组血清中IL-6、TNF-α水平及三叉神经节中p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量降低,且卡马西平组 < BTA-H组 < BTA-L组（P均< 0.05）;HE染色显示,与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组神经纤维肿胀、排列、炎性细胞浸润等异常改变减轻,其中卡马西平组减轻更显著。结论 BTA可降低炎性介质IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,改善面部疼痛,可能通过抑制NF-κB、p38MAPK信号通路发挥作用。     

三叉神经慢性缩窄环术后大鼠行为反应与组织学变化的关系

目的:观察慢性缩窄环术前后大鼠对机械刺激的反应阈值与三叉神经的组织学改变,探讨三叉神经痛的发病机制,为治疗等提供实验基础。方法:在大鼠一侧三叉神经分支眶下神经(ION)行缩窄环术(CCI),观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值及三叉神经组织学改变。结果:1.术后2周到8周,在ION支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较存在显著差异(P<0.01),术后4周开始逐渐恢复,术后12周左右恢复至术前水平。2.术后2周,I0N-CCI区域神经纤维肿胀,髓鞘脱失,正常结构消失;术后4到8周,神经纤维仍有脱髓鞘改变;术后12周神经纤维密度均匀,髓鞘与轴突比例恢复正常。结论:慢性缩窄环术后大鼠对机械刺激的反应阈值与其局部神经纤维脱髓鞘改变密切相关。     

阿霉素与庆大霉素治疗三叉神经痛的早期疗效对比研究

目的：比较不同浓度阿霉素及庆大霉素用于三叉神经痛的治疗效果。方法：50例三叉神经痛患者随机分为3组，分别用0．2％、0．5％阿霉素及庆大霉素行外周神经阻滞。观察治疗前、治疗后1天、3天、1周、2周、1月、2月、3月时的疼痛缓解情况及治疗过程中出现的不良反应。结果：0．2％阿霉素组除治疗后第1天外其余各时间点数字评分(NRS)均较治疗前降低，而其它两组治疗后各时间点NRS均明显下降。0.5％阿霉素组在治疗后1天、2周、1月、2月、3月时的NRS值明显低于0．2％阿霉素组，治疗后1月、2月时明显低于庆大霉素组。0．5％阿霉素组有效率明显高于0．2％阿霉素及庆大霉素组。结论：0.5％阿霉素对三叉神经痛的治疗效果较好，庆大霉素可用于病情不太严重的患者。     

Long-term pain control in trigeminal neuralgia with local anesthetics using an indwelling catheter in the mandibular nerve

OBJECTIVE: The authors sought to determine the usefulness of long-term continuous trigeminal nerve block with local anesthetics using an indwelling catheter in a patient with trigeminal neuralgia. DESIGN: The study design included pain control in a patient with trigeminal neuralgia until the time of neurosurgical operation. SETTING: The study was conducted in the Dental Hospital of Tokyo Medical and Dental University. PATIENT: The patient was a 78-year-old woman with trigeminal neuralgia in the right maxillary region. Her pain could not be controlled by carbamazepine and was unbearable. INTERVENTION: The authors estimated the patient's pain intensity, quality, and locality using a visual analog scale to determine the effectiveness of continuous nerve block. OUTCOME MEASURES: Visual analog scores were measured during treatment. The treatment term was divided into three periods according to the difference of the catheter location and injection protocol (premandibular nerve block, infuser injection, and patient-controlled analgesia [PCA] pump injection). The authors also examined the patient's general condition and blood concentration of drugs. RESULTS: The visual analog values were 44.8 +/- 3.6, 26.7 +/- 3.5, and 11.9 +/- 3.1 mm in each period, respectively. The value in the PCA pump infusion period was significantly lower than that in the other periods. No side effects of the local anesthetics were observed on the patient's systemic condition. CONCLUSIONS: The authors controlled trigeminal neuralgia pain by blocking the mandibular nerve with local anesthetics administered through an indwelling catheter. Because the continuous nerve block with local anesthetics is reversible and only mildly toxic, this method is beneficial for pain control in patients with trigeminal neuralgia scheduled to undergo microvascular decompression.     

庆大霉素复合罗哌卡因或利多卡因复合曲安缩松治疗三叉神经痛的早期疗效

目的比较庆大霉素复合罗哌卡因与曲安缩松治疗三叉神经痛的早期疗效。方法90例三叉神经痛患者随机分为罗哌卡因组和曲安缩松组,分别用庆大霉素复合罗哌卡因或曲安缩松行外周神经阻滞。比较治疗前、治疗后1d、3d、1周、2周、1个月、2个月和3个月时的治疗效果,以及两组患者治疗前后卡马西平用量的变化。结果治疗后,两组患者各时间点数字评分(NRS)均较治疗前降低,罗哌卡因组治疗后1d、1个月、2个月及3个月时的NRS值均优于曲安缩松组。结论庆大霉素复合罗哌卡因治疗三叉神经痛效果较好;曲安缩松对三叉神经痛亦有一定效果,可用于病情不太严重的患者。     

联用卡马西平、多虑平治疗三叉神经痛的临床观察

目的观察卡马西平联合多虑平在特发性三叉神经痛治疗中的疗效和不良反应。方法卡马西平联合多虑平（治疗）组60例,卡马西乎（对照）组60例,均诊断为特发性三叉神经痛,用视觉模拟评分法给疼痛评分,通过治疗后1周、2周、1月、3月视觉模拟评分判断疗效。结果治疗组疗效明显高于对照组,治疗组患者疼痛积分（分别为5．3±1．82,1．8±1．79,1．6±0．96,0．62±0．94）显著低于对照组（6．1±1．74,4．5±1．27,3．36±1．22,2．7±1．14）（P〈0．05）,卡马西平用量、不良反应发生率和程度均较对照组低。结论两种方法对特发性三叉神经痛均有效,但治疗组疗效更好,且不良反应发生率低,更安全。     

阿片类药物在慢性非癌性疼痛中的应用

目的:回顾性分析卡马西平和加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛、带状疱疹以及带状疱疹后遗神经痛的疗效、安全性和不良反应。方法:102位患者进入本研究,比较卡马西平或加巴喷丁治疗前后患者疼痛强度的改变和对睡眠影响的改善;依据药物分类,比较两种药物的副作用和不良反应。结果:卡马西平治疗原发性三叉神经痛起效较加巴喷丁快,二者长期疗效相当;加巴喷丁治疗带状疱疹和带状疱疹后神经痛的疗效优于卡马西平;疗效随治疗时间的延长而增加。卡马西平的副作用和不良反应事件发生率较加巴喷丁高。结论:抗癫痫药物卡马西平和加巴喷丁是治疗神经病理性疼痛的有效药物,可以改善患者的睡眠,但副作用和不良反应发生率高。     

Pharmacological studies on a rat model of trigeminal neuropathic pain: baclofen, but not carbamazepine, morphine or tricyclic antidepressants, attenuates the allodynia-like behaviour

Trigeminal neuralgia is an example of an extreme form of neuropathic pain and continues to be a real therapeutic challenge. Although the pathophysiology of the disorder is uncertain, vascular compression of the trigeminal root resulting in damage to primary afferent neurons is thought to play a major role in the generation of pain. In the present study, we have used a recently developed rat model of trigeminal neuropathic pain, where the neuropathy is produced by a chronic constriction injury of the infraorbital branch of the trigeminal nerve (CCI-ION), and for the first time studied the effects of various pharmacological treatments on this purely sensory model of neuropathic pain. Rats with a CCI-ION consistently display a series of spontaneous behavioural abnormalities that may be indicative of trigeminal paraesthesias/dysesthesias. A hyper-responsiveness of the territory of the ligated infraorbital nerve to light mechanical stimulation with von Frey hairs also develops at 7-12 days after the injury. Pharmacological studies indicated that the mechanical hyper-responsiveness could be reversibly abolished by local injections of alphacaine into the close proximity of the injured nerve. The allodynia-like behaviour was resistant to i.v. morphine. Similarly, single and repeated injections (using the respective T 1/2 as an interval) of tricyclic antidepressants amitriptyline and clomipramine were devoid of effects on the mechanical allodynia-like behaviour. Carbamazepine was effective only after doses (> or =10 mg/kg s.c.) that already caused disturbances in motor co-ordination in the rotarod test. Repeated injections of baclofen (3 mg/kg s.c.) partially alleviated the mechanical allodynia-like behaviour without effects on rotarod performance. The partial anti-allodynic effect of a single injection (5 mg/kg) of baclofen, which was already accompanied by slight motor disturbances, could be antagonized by CGP35348, a selective GABA(B)-receptor antagonist. Functional deficits in the GABAergic system may play an important role in the pathogenesis of this purely sensory rat model of trigeminal neuropathic pain.