有氧运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠再生相关因子的影响

目的探讨有氧运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A的影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠平均分为假手术组、脑缺血再灌注组和有氧运动预处理组。改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备脑缺血再灌注模型。分别在缺血后6 h、1 d、3 d、7 d各取5只大鼠,HE染色观察大鼠海马组织神经细胞形态变化,免疫组化法检测海马组织GAP-43、Nogo-A表达;另5只大鼠RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A水平。结果与脑缺血再灌注组相比,有氧运动预处理组的神经元密度、GAP-43蛋白和m RNA表达水平明显升高(P0.01),Nogo-A蛋白和m RNA表达水平明显降低(P0.01)。结论有氧运动预处理可促进脑缺血再灌注后神经元细胞存活和轴突再生,与上调脑组织海马区GAP-43表达并下调Nogo-A表达有关。     

缺血性脑损伤激发内源性GAP-43和Bcl-2间接地介导海马缺血半影区的修复

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后激发内源性GAP-43和Bcl-2促进凋亡神经元可塑性再生并介导海马缺血半影区代偿性修复的作用。方法：成年健康雄性Wistar大鼠100只，随机分为正常组和假手术组各10只，再灌注组80只。再灌注组应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，根据缺血再灌注时间细分为再灌注2、6、12、24、48h及3、7和14d8个时间点各10只，缺血时间均为1h，采用免疫组织化学方法检测TUNEL、GAP-43和Bcl-2在神经元中的表达，用TTC法观察海马梗死灶的改变。结果：正常组和假手术组大鼠脑组织偶见TUNEL阳性细胞。再灌注组与前2组比较，缺血再灌注2h点TUNEL阳性细胞增加，48h达高峰，14d时降至最低；神经元GAP-43缺血再灌注2h点呈基础表达，3～7d达高峰，14d时降至最低；神经元Bcl-2表达缺血再灌注2h点增加，7d达高峰，14d降至最低；梗死灶于再灌注2h点开始逐渐形成，48h点梗死面积最大，以后梗死面积逐渐减少，至14d时恢复正常水平。结论：脑缺血后激发内源性GAP-43和Bcl-2表达可能促进神经元轴突再生；神经元凋亡可能参与内源性相关凋亡基因激活途径。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系

背景:生长相关蛋白(GAP-43),勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系,但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计:随机对照的基础实验研究。地点和对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～280g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复,原位杂交技术检测脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经行为功能,脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低,与缺血再灌注2h比较,差异有显著性意义。在皮质区和纹状体区,脑缺血后GAP-43mRNA表达(阳性细胞数/视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象,以后逐渐降低,再灌注14d,恢复至假手术组水平。No-go-AmRNA表达(阳性细胞数/视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高,但于再灌注7d降至假手术组水平。结论:GAP-43mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降,可能有助于脑缺血损伤后的神经     

髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的表达特征

目的:观察髓鞘相关生长抑制因子Nogo-A及胰岛素样神经生长因子受体在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织区域的表达特点。方法:实验于2005-08/2006-04在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所进行。将80只成年健康雄性Wistar大鼠,采用双盲法随机分为正常对照组8只、假手术组8只、缺血再灌注组64只,缺血再灌注组分为2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d8个时间点,每个时间点8只,其中4只用于Nogo-A检测,另外4只用于胰岛素样神经生长因子受体的检测。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,假手术组不插尼龙线,正常对照组不做任何处理。采用免疫组织化学方法检测脑组织Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体在神经细胞中的表达。结果:80只大鼠均进入结果分析。①Nogo-A蛋白表达:正常对照组及假手术组皮质、海马及纹状体区凋亡细胞呈基础表达。缺血再灌注6～12h皮质区及纹状体区Nogo-A表达达高峰,海马区表达明显增加。缺血再灌注24h均开始下降。缺血再灌注48h～3d皮质区及纹状体区均二次达高峰,海马区表达恒定。缺血再灌注7～14d均降至基础水平。缺血再灌注各组Nogo-A蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。②胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达:正常对照组及假手术组在皮质、海马及纹状体区阳性细胞呈基础表达。缺血再灌注24h达高峰,48h恒定表达,3～14d仍维持高值表达。缺血再灌注各组胰岛素样神经生长因子受体蛋白表达均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后,大鼠脑海马、皮质、纹状体等区域Nogo-A与胰岛素样神经生长因子受体表达均增加。胰岛素样生长因子受体表达增加与损伤程度呈正相关,脑轻度损伤时胰岛素样生长因子受体表达仅限于大脑皮质区,重度损伤时弥漫整个海马及纹状体区。     

脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系

背景：生长相关蛋白(GAP-43)，勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系，但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的：观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计：随机对照的基础实验研究。地点和对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复，原位杂交技术检测脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经行为功能，脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果：脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低，与缺血再灌注2h比较，差异有显性意义。在皮质区和纹状体区，脑缺血后GAP-43 mRNA表达(阳性细胞数／视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象，以后逐渐降低，再灌注14d，恢复至假手术组水平。Nogo-AmRNA表达(阳性细胞数／视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高，但于再灌注7d降至假手术组水平。结论：GAP-43 mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降，可能有助于脑缺血损伤后的神经功能恢复。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后存活素与生长相关蛋白43表达抑制神经细胞凋亡的实验

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经组织存活素及生长相关蛋白43的表达情况及其与细胞凋亡和轴突再生的关系。方法:实验于2006-03/10在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。①实验分组:将80只成年健康雄性Wistar大鼠,分为存活素组和生长相关蛋白43组,每组40只。再用随机数字表法分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2,6,12,24,48h,3,7,14d组,每组4只大鼠。②实验干预:缺血再灌注各组应用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组除不插尼龙线外,余步骤同缺血再灌注组。假手术组于术后1d取脑组织,缺血再灌注组大鼠于再灌注2,6,12,24,48h,3,7,14d取脑组织检测相关指标。③实验评估:采用免疫组织化学方法检测存活素与生长相关蛋白43在神经元凋亡中的表达情况。结果:80只大鼠均进入结果分析。①细胞凋亡:缺血再灌注2～24h组海马、皮质区及纹状体区凋亡细胞均增多,再灌注48h,3d组凋亡细胞呈显著增加,再灌注7d组凋亡细胞达高峰,再灌注14d组凋亡细胞显著降低。②存活素表达:Survivin主要分布在细胞质,呈棕黄色或棕褐色。在缺血梗死区灶周围局部较大区域内阳性细胞呈弥漫性分布,缺血中心区较多可见。再灌注2h组海马、皮质区及纹状体区Survivin表达明显增加,6～24h强阳性细胞表达逐渐增加,48h达高峰,3～7d表达恒定,14d表达降低。③生长相关蛋白43表达:缺血再灌注2h脑顶叶皮质区及纹状体区均有生长相关蛋白43阳性神经元表达增加,主要分布于脑梗死灶的周围区。皮质区的阳性神经元发出微丝诱导细胞沿其生长方向定向性地穿过胼胝体向海马迁徙。海马结构内生长相关蛋白43免疫反应阳性产物的密度较高,在齿状回分子层内带染色较深,增粗的强阳性反应的纤维存在于梗死灶的边缘,并向梗死灶中心区伸延。再灌注7d达高峰,14d达最低值。缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维。缺血再灌注2h～14d纹状体区均高于海马区及皮质区。结论:存活素和生长相关蛋白43在抑制神经元凋亡动态时相的表达中具有非特异性反应并促进神经元的修复和再生。     

脑缺血后Caspase-3蛋白Bcl-2和Bax基因表达在神经损伤中的作用

目的:探讨实验性大鼠脑缺血/再灌注损伤后Caspases-3蛋白、Bax和BcL-2基因调控神经元凋亡的作用机制与临床意义。方法:成年健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为对照组和实验组各32只。实验组大鼠制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。再灌注后2组大鼠均于不同时间点进行神经功能评分(Bederson评分)、按Feeney评分测定整合及协调功能,检测前肢放置试验和运动功能得分;利用TUNEL法观察脑神经元凋亡情况;免疫组化法检测脑缺血区Caspases-3、Bax和BcL-2阳性神经元的表达。结果:实验组大鼠再灌注6h～7d时Bederson和Feeney评分明显低于对照组;而前肢放置检测评分高于对照组(均P0.05,0.01)。14d各项检测指标转为正常,与对照组相同。再灌注48h点实验组大鼠皮质及海马区TUNEL、Caspase-3和Bax阳性神经元达高峰,然后开始下降,14d接近3h点表达,但均明显高于对照组(P0.05,0.01);再灌注6h～7d点皮质海马区Bcl-2阳性神经元表达呈降低趋势,14d接近3h点。结论:脑缺血后Caspases-3蛋白、Bax和Bcl-2基因表达调控神经元凋亡并促进神经损伤。     

脑缺血后神经细胞黏附分子和生长相关蛋白-43的表达与神经功能恢复的关系

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子-43（NCAM）和生长相关蛋白（GAP-43）基因表达在神经功能恢复过程中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型。采用Bederson神经功能评分法评价脑缺血90min再灌注2h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点大鼠神经功能情况，采用原位杂交技术检测NCAM mRNA和GAP-43 mRNA的表达。结果 大鼠脑缺血再灌注后，神经功能评分于再灌注2d开始降低，神经功能逐渐恢复。在皮质区和纹状体区，脑缺血侧GAP-43 mRNA表达于再灌注12h和2d出现峰值，以后逐渐降低，至14d恢复至假手术组水平。皮质区NCAM mRNA的表达于再灌注2h后开始增强，12h后达高峰；纹状体区NCAM mRNA的表达于再灌注后2h时开始增强，1d后达高峰，以后逐渐减少，14d降至基础水平。结论 脑缺血再灌注后，NCAM的表达可能参与了脑细胞的修复过程，GAP-43 mRNA的表达增强可能与损伤神经的功能恢复有关。     

骨髓间充质干细胞移植在脑缺血损伤中的作用与生长相关蛋白-43表达的相关性

目的：探讨脑缺血/再灌注损伤后大鼠脑内介导骨髓间充质干细胞（MSCs）后神经组织修复和行为学变化的作用机制;观察生长相关蛋白-43（GAP-43）在神经元可塑性中的作用。方法：成年健康雄性Wistar大鼠118只分为假手术组42只,再灌注组42只及移植组30只,另4只大鼠为细胞的移植供体。将再灌注组及移植组成功制备为脑缺血再灌注损伤模型。移植组大鼠于造模3 d时颅内注射经培养纯化后的MSCs 10μl。造模后3、8、164、8 h及5、91、6 d时再灌注组及假手术组各取6只,移植组于8、164、8 h及5、91、6 d时取5只,观察凋亡细胞及GAP-43阳性细胞在皮质及海马区的表达;缺血半影区梗死灶的形成和移植细胞定向迁移的动态变化。结果：与再灌注组比较,移植组在移植后5 d梗死灶区MSCs及GAP-43阳性细胞数明显增加,9 d时达高峰,16 d时呈低水平表达;16 d时神经功能缺损程度评分明显降低（均P〈0.05,0.01）。结论：MSCs脑内移植可介导缺血半影区梗死面积的修复;GAP-43表达抑制神经元凋亡,促进细胞的可塑性。     

脑缺血—再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用

目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.     

腹腔注射中药环维黄杨星D后高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA的表达

背景:生长相关蛋白43是一种与轴突生长相关的蛋白,在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面起关键作用;研究发现中药环维黄杨星D对实验性脑缺血再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用。目的:观察高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43mRNA表达情况及中药环维黄杨星D的影响。设计:随机对照动物实验。单位:佛山市中医院,广东省中医院中心实验室。材料:环维黄杨星D是从中药黄杨宁中提取的生物碱单体,环维黄杨星D粉剂由南京小营药制药厂生产提供,国家中药保护品种号ZYB20796057。SD大鼠120只,清洁级雄性,鼠龄两三个月,体质量90～120g。方法:实验于2005-06/2006-03在佛山市中医院、广东省中医院中心实验室完成。①双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,120只大鼠随机分为不施任何处理的肾血管性高血压大鼠空白组20只、仅作手术创伤的假手术组20只、脑缺血再灌注模型组40只和环维黄杨星D治疗组40只。②线栓法复制一侧大脑中脉闭塞脑缺血-再灌注模型,环维黄杨星D治疗组在缺血2h再灌注后分别每天腹腔注射环维黄杨星D6.48mg/kg加生理盐水1.5mL,2次/d;对照组中的各小组则同步腹腔注射生理盐水2mL/次,用法同治疗组;各组每天两次注射时间相隔7h。各组分别在缺血再灌注第1,7,14,30d处死。③制作脑片,用原位杂交检测不同时间点各组大鼠脑生长相关蛋白43mRNA表达。主要观察指标:①脑缺血再灌注2h后,缺血区周围生长相关蛋白43mRNA表达情况。②脑缺血再灌注2h后海马区生长相关蛋白43mRNA表达。结果:120只大鼠全部进入结果分析。①生长相关蛋白43mRNA免疫原位杂交结果:各组大鼠脑内海马结构,可以检测到表达较弱的生长相关蛋白43mRNA的阳性细胞,脑缺血再灌注后血肿周围缺血半暗区表达丘脑生长相关蛋白43mRNA的阳性表达细胞。②脑缺血再灌注后血肿周围生长相关蛋白43mRNA表达情况:在空白组、假手术组未见阳性细胞;缺血再灌注后模型组1d出现血肿周围缺血半暗区生长相关蛋白43mRNA阳性细胞,7d明显增多,14d逐渐减少,30d仍有表达但明显减少,各时间点表达差异有显著性(P<0.01);环维黄杨星D治疗组血肿周围生长相关蛋白43mRNA阳性表达细胞在各时间点较模型组多,差异有显著性(P<0.05)。③脑缺血再灌注后大鼠海马区生长相关蛋白43mRNA表达情况:空白组与假手术组比较差异无显著性;模型组自造模后,1d可见海马区较多的生长相关蛋白43mRNA阳性细胞,7d达到高峰,14d后逐渐下降,30d表达明显减少,但仍较假手术组明显多;环维黄杨星D治疗组海马区生长相关蛋白43mRNA阳性细胞在各个时间点均比模型组多,差异有显著性(P<0.01)。结论:环维黄杨星D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑生长相关蛋白43mRNA的表达,可能与促进轴突的再生有关。     

中药三七对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性的影响

目的 :探讨中药三七对局灶性脑缺血后神经再塑和功能恢复的影响。方法 :5 1只Wistar大鼠分为三七组、对照组和假手术组 ,采用线栓法阻断大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型 ,缺血 1h后恢复再灌注 ,同时三七组经腹腔注射中药三七。在术后 6h ,1、3和 7d 4个时间点应用免疫组织化学方法检测 3组缺血灶周围皮质区和海马区神经可塑性分子标志物生长相关蛋白GAP 4 3和微管相关蛋白MAP 2表达的变化 ,并于再灌注后 6h评定肢体功能恢复情况。结果 :缺血后大鼠出现左前肢瘫痪 ,三七组恢复情况优于对照组 ;再灌注后 6h ,1、3和 7d时GAP 4 3表达水平逐渐上升 ,三七组高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺血再灌注后MAP 2表达水平降低 ,于再灌注 1、3和 7d上升 ,三七组在相应时间点高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但低于假手术组。结论 :局灶性脑缺血后在缺血周围区神经元出现结构重塑 ,中药三七治疗可加速这一过程并促进功能恢复。     

MMP-9抑制剂对大鼠肝脏缺血再灌注模型的影响分析

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)抑制剂对大鼠肝脏缺血再灌注模型的影响。方法选择36只健康雄性Wistar大鼠,将其随机分成3组,对照组(大鼠未进行任何处理不建立肝脏缺血再灌注模型)12只,模型组(肝脏缺血再灌注模型组建立前采用生理盐水处理)12只大鼠,实验组(肝脏缺血再灌注模型建立前采用盐酸多西环素处理)12只。检测各组大鼠肝脏缺血再灌注1 h、6 h、24 h血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察评价肝脏组织损伤情况,肝脏组织的淤血、空泡样变、坏死程度以及MMP-9水平。结果模型组与实验组再灌注1 h、6 h、24 h的血清ALT与AST水平、肝组织病理评分均显著高于对照组(P <0.05)实验组低于模型组(P <0.05),模型组和实验组在肝脏缺血再灌注6 h时血清ALT与AST水平最高(P <0.05)。模型组与实验组再灌注1 h、6h、24 h的肝组织MMP-9相对表达水平均显著低于对照组(P <0.05),实验组高于模型组(P <0.05)。结论 MMP-9抑制剂能抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤,促进恢复大鼠的肝功能,缓解肝组织病变状况。     

不同时间点电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录及caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点电针治疗对其Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达的影响。方法:SD大鼠100只,随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组根据术后干预时间点再分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型。电针组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行电针治疗,其它3组各亚组均于相同时间点进行捆扎,不给予电针治疗。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2 mRNA的转录水平,免疫组织化学染色检测脑梗死侧caspase-3蛋白的表达。结果:电针组各亚组Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平与其它3组相同时间点各亚组比较,差异有统计学意义(P0.05);电针组各亚组间Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05),电针组12 h亚组Bcl-2 mRNA转录水平较高,24 h亚组caspase-3表达水平较低。结论:脑缺血再灌注12 h～24 h内给予电针治疗,能促进脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录并抑制caspase-3蛋白的表达。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性.目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组.冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔.结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01).表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤.     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果再灌注1～3h,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著犤分别由(6310±360),(4660±310)/μg总蛋白增高至(7060±290),(6240±310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003〗。再灌注6～24h,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN-I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注1h(2.1±0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24h(4.0±0.0)达最高。I/R-FN组再灌注1～3h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神     

西维来司钠对大鼠左单肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究西维来司钠对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠原位异体左单肺移植模型。雄性SD大鼠60只，随机分2组，每组又分3个亚组（n=6）：假手术组、0．9％氯化钠液对照组、西维来司钠组，分别在冷缺血4h后再灌注2h和24h收集标本，测量移植肺氧合指数（PO2／FiO2）、肺损伤病理评分、移植肺湿干重比（W／D）、髓过氧化物酶活性（MPO）、肺组织和血清中丙二醛（MDA）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子（CINC）。结果：再灌注2h，假手术组、对照组、西维来司钠组，PO2／FiO2分别为388，179，265；肺损伤病理评分为3．2，6．5，5．0；W／D分别为3．5，5．6，5．2；MPO活性分别为2．3，5．2，4．4U·g^-1；MDA肺组织中活性为0．8，2．61．6，血清中活性为2．3，8．1，5．2nmol·mL^-1。；CINC活性分别为26．4，114．4，19．9Pg·mgpro^-1。再灌注24h，各组PO2／FiO2分别为403，155，293；肺损伤病理评分为3．7，11．0，6．7；W／D分别为3．7，6．4，5．2；MPO活性分别为2．3，7．2，5．0U·g；MDA肺组织中活性为0．7，1．5，1．2nmol·mgpro；血清中活性为2．5，5．5，4．6nmol·mL^-1；CINC活性分别为29．3，43．1，32．1Pg·mgpro^-1,结论：西维来司钠改善移植肺的功能，对大鼠单肺移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与其抑制中性粒细胞活化，抗炎、抗氧化作用有关。