谷胱甘肽复方注射液对免疫性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13及TIMP-1表达的影响

目的:研究谷胱甘肽复方注射液(CGII)对猪血清所致免疫性肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)以及组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法:猪血清腹腔注射8周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型。将雄性Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、还原型谷胱甘肽(GSH)组、CGII高(CH,10.8 mg·kg-1)、中(CM,5.4 mg·kg-1)、低(CL,2.7 mg·kg-1)剂量组,第6周末取大鼠肝组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠肝组织中MMP-13以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达。结果:病理结果显示,与模型组相比,CH,CM和CL各组大鼠肝纤维化程度均有明显改善,大鼠肝组织内TIMP-1 mRNA及蛋白水平显著降低,MMP-13 mR-NA和蛋白表达水平明显升高。结论:CGII可明显减轻免疫性大鼠肝纤维化程度,其机制可能与下调TIMP-1 mRNA及蛋白水平,上调MMP-13 mRNA及蛋白水平,改善肝纤维化中MMP-13/TIMP-1的不平衡表达有关。     

谷胱甘肽复方注射液治疗猪血清致大鼠肝纤维化的药效研究

 目的：研究谷胱甘肽复方注射液（CGII）治疗猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的药效作用。方法：建立猪血清诱导免疫性肝纤维化模型,全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（A）及球蛋白（G）水平;酶免法检测血清中透明质酸（HA）的含量;称取肝脏湿重,计算肝脏指数;消化法检测肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量;苏木素-伊红（HE）及Masson染色处理肝脏组织切片;光镜观察病理学改变。结果：在猪血清诱导的大鼠肝纤维化模型中,所有剂量水平的CGII（2.7,5.4,10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠血清ALT,AST,A/G值和HA水平;中、高剂量CGII（5.4,10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠肝组织Hyp含量,明显改善肝脏病理组织状况;高剂量CGII（10.8 mg?kg-1,im）能显著降低大鼠肝脏指数。结论：CGII对猪血清致大鼠肝纤维化有治疗作用。     

鬼针草总黄酮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响及机制

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,造模后灌服相应的受试药物。ELISA法测定大鼠血清Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)、Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;免疫组化法测定肝组织中Ⅰ型胶原蛋白的表达;RT-PCR技术检测肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA、TGF-β1 mRNA的表达情况;Western blot检测肝组织中Smad2蛋白的表达。结果与模型组相比,TFB能明显降低肝纤维化大鼠血清中PCⅢ、CⅣ含量,抑制肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA、TGF-β1 mRNA及Ⅰ型胶原、Smad2蛋白的表达。结论 TFB能明显降低免疫性大鼠肝纤维化胶原含量,其机制可能与降低TGF-β1表达进而抑制肝星状细胞活化减少胶原生成有关。     

青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究

目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 mg.kg-1)、阳性对照Col组(0.1 mg.kg-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。     

鬼针草总黄酮抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制研究

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)、Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达;RT-PCR技术测定肝组织中TGF-β1mRNA的表达情况。结果TFB能明显降低肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻;TFB大、中剂量组明显抑制肝组织中α-SMA蛋白和TGF-β1mRNA的表达。结论TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与降低TGF-β1mRNA表达进而抑制肝星状细胞活化有关。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1的调节作用

目的观察苦参素(OM)对肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型。于实验的第12周末采血,检测ALT、AST、Ⅰ型胶原和TGF-β1。肝脏病理学检测HE染色后观察肝组织改变,Masson胶原纤维染色,每组样本随机观察8个视野的肝纤维化程度,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达。结果苦参素组能明显降低肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Ⅰ型胶原和TGF-β1水平,同时病理组织学显示苦参素能明显改善CCl4诱导的肝纤维化大鼠的肝组织结构和肝纤维化;TGF-β1基因表达量较模型组明显减少。结论苦参素可明显降低实验大鼠胶原沉积,对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有良好的保护作用,对TGF-β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

山茶花总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的观察山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用。方法采用腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化模型,血生化分析仪检测大鼠肝功能、酶联免疫吸附(ELISA)法测血清中透明质酸(HA)、TGF-β1含量,测定组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并行肝脏组织病理学检查。结果与模型组比较,TFC注射液可明显降低大鼠天冬氨酸、丙氨酸转氨酶水平,明显提高血清总蛋白和白蛋白含量,表明其对肝功能的损伤有一定保护作用;明显降低血清透明质酸、TGF-β1含量和肝组织中羟脯氨酸的水平,组织病理检查显示,对肝组织纤维化病变有一定程度改善的作用。结论山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1产生有关。     

豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。     

姜黄素衍生物抗大鼠肝纤维化的作用及其机制

目的观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抗肝纤维化作用及其机制。方法将雄性SD大鼠共分成4组:正常组、模型组、姜黄素衍生物组和姜黄素组。用四氯化碳诱导大鼠形成肝纤维化模型,2个治疗组分别尾静脉注射100 mg·kg-1Curc-OEG和灌胃400 mg·kg-1姜黄素。10周后,测肝功及肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸(Hpy)水平;HE、天狼星红染色,免疫组化法观察TGF-β1及α-SMA表达;RT-PCR法测TGF-β1 mRNA水平;Western blot测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果与模型组比较,Curc-OEG能改善肝功及降低肝纤维化指标,降低Hpy含量及肝纤维化程度,抑制TGF-β1及α-SMA的表达。结论 Curc-OEG具有明显的抗肝纤维化作用。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。     

白芍总苷对免疫性肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1蛋白表达的影响

目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta1,TGF-β1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κBp65和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性。结论NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。     

垂盆草总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β 1和Smad7表达的影响

摘 要 目的： 观察垂盆草总黄酮(SSTF)对CCL₄诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和Smad7蛋白及mRNA表达的影响。方法: 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、SSTF低剂量组（100 mg·kg^-1）、SSTF中剂量组(200 mg·kg^-1）、SSTF高剂量组（400 mg·kg^-1）和秋水仙碱阳性药对照组,共6组,每组10只。CCL₄皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时SSTF灌胃干预,7周后处死大鼠。采用Masson染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,Western blotting法检测肝脏组织TGF-β1和Smad7蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织TGF-β1和Smad7mRNA表达。结果: 与模型组比较,SSTF各剂量均能显著降低CCL₄诱导的肝纤维化程度（P<0.05）;中高剂量可以显著减少肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达（P<0.05）,并且明显增加Smad7蛋白和mRNA表达（P<0.05）。结论:SSTF可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与下调肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达,及增加Smad7蛋白和mRNA表达有关。     

低分子量肝素下调转化生长因子转录表达及抗肝纤维化作用

目的观察低分子量肝素钙对肝纤维化动物模型的干预作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠为研究对象,观察低分子量肝素的抗肝纤维化作用,同时进一步用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法及实时荧光定量RT-PCR法观察低分子量肝素钙治疗动物的血清TGF-β1含量、肝组织原位TGF-β1蛋白表达及mRNA转录水平变化。结果低分子量肝素钙能显著降低CCl4所致实验型肝纤维化大鼠肝纤维化分期(P<0.05);显著降低血清TGF-β1水平、肝组织TGF-β1转录、表达水平(P<0.05)。结论低分子量肝素钙对CCl4所致的实验大鼠模型有抗肝纤维化作用;机制与抑制TGF-β1转录表达有关。     

白芍总苷对免疫性肝纤维化大鼠肝组织NF-KB和TGF-β1蛋白表达的影响

目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-KB（nuc｜ealrfactor-KB，NF-KB）和转化生长因子β1（transforming growth factor betal，TGF-β1）的变化以及白芍总苷（TGP）对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型，肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化；免疫组化S-P法观察NF-KB065和TGF-β1蛋白表达；显微摄像及图像分析检测胶原、NF-KB065和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较，模型组大鼠肝组织明显破坏，胶原合成增加，NF-KB065和TGF-β1表达增强（P〈0．01）；与模型组比较，TGP治疗组肝组织破坏减轻，纤维化程度也明显改善，胶原面积、NF-KB065和TGF-β1表达均明显减少（P〈0．01），三者呈相关性。结论NF-KB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用，而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-KB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。     

瘦素及转化生长因子-β1与四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型逆转恢复的相关性研究

目的研究瘦素(Leptin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)与四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化逆转恢复的相关性。方法采用CCl4大鼠肝纤维化模型,分别于逆转恢复0、2、4、6、8周处死大鼠,取血清检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Leptin和TGF-β1含量;取肝组织进行Masson染色,羟脯氨酸(Hyp)含量检测,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Leptin、TGF-β1、瘦素功能型受体(OB-Rb)和转化生长因子-β1型受体(TGF-βRⅠ)mRNA表达,Western blot法检测核转录因子-κb(NF-κb)蛋白表达。结果 CCl4致大鼠肝纤维化在停止注射后发生逆转恢复;血清ALT、AST、HA、CⅣ、Leptin和TGF-β1含量以及肝组织Hyp含量在逆转恢复过程中逐渐降低;同时肝组织Leptin、TGF-β1、OB-Rb和TGF-βRⅠmRNA以及NF-κb蛋白表达亦出现不同程度下降;血清Leptin及TGF-β1水平与HA、CⅣ、Hyp变化呈正相关(P<0.01)。结论 CCl4致大鼠肝纤维化的逆转恢复与Leptin及TGF-β1下降关系密切;可能通过受体表达下调降低促纤维化因子作用,进而影响肝纤维化逆转恢复过程。     

低分子量肝素下调转化生长因子转录表达及抗肝纤维化作用

目的观察低分子量肝素钙对肝纤维化动物模型的干预作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以四氯化碳(CCl₄)致肝纤维化大鼠为研究对象,观察低分子量肝素的抗肝纤维化作用,同时进一步用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法及实时荧光定量RT-PCR法观察低分子量肝素钙治疗动物的血清TGF-β1含量、肝组织原位TGF-β1蛋白表达及mRNA转录水平变化。结果低分子量肝素钙能显著降低CCl4所致实验型肝纤维化大鼠肝纤维化分期(P<0.05);显著降低血清TGF-β1水平、肝组织TGF-β1转录、表达水平(P<0.05)。结论低分子量肝素钙对CCl₄所致的实验大鼠模型有抗肝纤维化作用;机制与抑制TGF-β1转录表达有关。     

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效.方法 60只Wistar大鼠随机平均分为4组正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组.四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃.RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅱ型受体(TGFRⅡ mRNA);免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位,肝组织HE染色检测病理改变.结果与模型组大鼠比较,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF-β1与TGFRⅡ mRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低;而Smad7的表达增加.TGF-β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7则主要在肝细胞浆表达,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性(P＞0.05).培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常,纤维间隔明显变薄.结论培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF-β1、与TGFRⅡ mRNA及Smad3表达,并促进Smad7表达有关.     

三羟基异黄酮对肝纤维化大鼠血清和肝组织中TGF-β1表达的影响

目的观察4,5,7-三羟基异黄酮（Genistein）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法采用CCl4造成大鼠肝纤维化模型,在实验的第10周末采血和取肝组织,检测血清中ALT、AST、TGF-β1和Ⅰ型胶原,HE染色法观察肝组织改变,免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1表达。结果血清学检测显示Genistein能明显降低肝纤维化大鼠ALT、AST、TGF-β1和Ⅰ型胶原水平,病理组织学观察发现Genistein能明显改善肝纤维化大鼠肝组织结构和肝纤维化,免疫组织化学检测表明肝组织TGF-β1表达量与模型组比较显著降低。结论 Genistein对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有较好的保护作用,对TGF-β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGF—β1及CTGF表达的影响

目的 研究荔枝核总黄酮（TFL）在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素（SIL）组、TFL大剂量组（200 mg·kg^-1·d^-1）和TFL小剂量组（100 mg·kg^-1·d^-1）.采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型.4周后处死大鼠,放射免疫法（RIA）检测大鼠血清中透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）的水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中结缔组织生长因子（CTGF）的水平;免疫组化检测CTGF 及转化生长因子β1（TGF-β1）在肝组织内的表达.结果 与模型组大鼠比较, SIL和TFL大剂量治疗后大鼠血清中HA、LN和PCⅢ的水平显著降低（P〈 0.01）;肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常;TFL大剂量给药组和SIL组血清CTGF水平均显著低于模型组（P〈0.05）;2组大鼠肝组织CTGF及TGF-β1表达明显降低（P 〈 0.05）.结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内CTGF 和TGF-β1 表达有关.     

雷公藤红素对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制

目的观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法采用DEN诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、模型组、Cel给药组(2、4、8 mg.kg-1)和秋水仙碱组(Col,0.1 mg.kg-1)。紫外分光光度法检测各组大鼠血清中AST、ALT、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)的含量;ELISA检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)、Ⅳ型前胶原(CIV)、TGF-β1的含量;Western blot检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和TGF-β1蛋白的表达;HE染色观察肝组织病理形态学变化;Masson染色观察肝组织中胶原沉积变化。结果与模型组比较,Cel能明显降低肝纤维化大鼠血清中升高的TGF-β1、ALT、AST、HA、LN、PCIII含量,降低肝组织中升高的HYP和MDA的含量,明显升高肝组织中SOD和GSH-Px酶活性,减少肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA、Col I和TGF-β1的表达,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论 Cel对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其作用机制可能与Cel的抗氧化作用,降低TGF-β1的表达,抑制HSC活化,抑制胶原合成有关。