抗心律失常药物致心律失常的诊断与处理

抗心律失常药物治疗时导致新的心律失常或原有心律失常加重,称为抗心律失常药物致心律失常作用,其发生率在5%￣10%,尤其左室功能不佳者发生率高。其发生机制与复极延长,早期后除极导致尖端扭转型室性心动过速(室速)等有关。大多发生在开始治疗后数天或改变剂量时,通常表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速[1]。严重者可致死,故应高度警惕其发生。1抗心律失常药物致心律失常的诊断1.1Morganroth诊断标准1.1.1凡出现以往未发生的新的室速,又无其他原因可查者。1.1.2原有室性心律失常加重①基础状态期前收缩(早搏)1～50次/小时者增加1…     

药物引起的尖端扭转型室性心动过速

20世纪 6 0年代在使用奎尼丁时发现有些患者QT间期延长 ,少数还诱发危险性极大的多型性室性心动过速 ,根据其心电图特征被命名为尖端扭转型室性心动过速 (TorsadesdePointes ,TdP)。不久人们认为作用于心脏的抗心律失常药 ,特别是其中的ⅠA、ⅠC以及Ⅲ类药有致心律失常作用 ,可以引起QT间期延长和 /或TdP。随着大量药物的临床应用以及心脏电生理研究的深入 ,到目前发现了许多非心脏用药[1～ 4] 也有致QT间期延长和 /或诱发TdP的作用 ,同时对于发生的机理也得到了进一步解释。药物引起的TdP主要是由于药物阻断了由HERG基因编码的快…     

药物致心律失常及其评价模型研究进展

目的综述药物致心律失常的可能机制,对模型做一简要回顾评价,为找出合适的临床前评价模型提供帮助。方法检索近几年的文献资料进行分析归纳。结果与讨论只有对药物致心律失常的机制充分掌握,才能建立合适的模型预防心律失常。     

药物致心律失常及其评价模型研究进展

目的综述药物致心律失常的可能机制,对模型做一简要回顾评价,为找出合适的临床前评价模型提供帮助。方法检索近几年的文献资料进行分析归纳。结果与讨论只有对药物致心律失常的机制充分掌握,才能建立合适的模型预防心律失常。     

抗感染药物引起的心律失常及其机制的研究进展

药物诱发性心律失常,以抗心律失常药引起最为常见,但随着抗感染药物的广泛应用,有关其不良反应的报道日渐增多,近年来报道的引起心律失常如Q-T间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP)令人瞩目,虽然相对少见,然而一旦发生,后果多较严重。当发生TdP时,患者可出现心悸、晕厥、抽搐,     

左氧氟沙星注射液致尖端扭转型室性心动过速

1例38岁女性患者因重症社区获得性肺炎静脉滴注左氧氟沙星注射液0.6g，1日1次。第4天静脉滴注过程中，出现心跳呼吸骤停。第5天滴注过程中心电监护示心率每分钟198～210次，心电图示Q-T间期延长，尖端扭转型室性心动过速。立即给予停用左氧氟沙星注射液及对症处理后，未再发生心律失常。     

非抗心律失常药与尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速 (Tosadesdepointes .TdP)是一种严重的心律失常 ,药源性TdP中抗心律失常药导致的TdP众所周知 ,但非抗心律失常药导致的TdP常被忽视 ,一旦失误为害非浅。现将非抗心律失常药与TdP概述如下。1　非抗感染药物与TdP1 1　H1受体拮抗剂在新型抗组胺药中有少数     

静脉滴注氟康唑致尖端扭转型室性心动过速

1例81岁女性患者因肺部真菌感染静脉滴注氟康唑200 mg,1次/d.输注10 min后患者心电图显示频发室性早搏,随即静脉注射利多卡因及静脉滴注氯化钾,10 min后心电图显示尖端扭转型室性心动过速,继而出现心室颤动.立即给予胸外按压和电除颤、并静脉给予利多卡因、硫酸镁及门冬氨酸钾镁等治疗.次日输注氟康唑注射液5 min后再次发生尖端扭转型室性心动过速和心室颤动.停用氟康唑注射液,改用伊曲康唑注射液抗真菌治疗.此后未再出现尖端扭转型室性心动过速和心室颤动.     

抗心律失常药物的致心律失常作用

随着新型抗心律失常药物的不断问世，该类药物的致心律失常作用日渐增多从而影响了其在临床的广泛应用，本文就其威胁生命的致心律失常作用类型。预测致心律失常作用加重的标志以及对致心律失常的药物动力学机制进行阐述。并对门诊，住院患者抗心律失常药物的选用原则进行简要的讨论。     

18例尖端扭转性室性心动过速的心电图分析

目的探讨尖端扭转性室性心动过速（Torsades depointes,Tdp）的体表心电图特征及相关因素,提高对Tdp的认识,防治Tdp的发生。方法将18例确诊为Tdp的患者回顾性分析心电图特征。结果 18例患者中Tdp发作间期体表心电图均有Q-T延长,并且伴有各种心律失常。结论 18例患者伴有心脑血管基础病变,当存在Q-T延长时,容易发生Tdp,因此,提高心室颤动阈值,稳定膜电位,使心肌复极一致,阻断折返环,缩短QT间期是防治Tdp发生的有效措施。     

非抗心律失常药物致心律失常作用的探讨

1病例介绍例1:患者,女,75岁。因服用舒必利90片后3天入院。既往有"精神病史"30多年,入院时嗜睡、乏力,进食少,间断性意识丧失,当时急诊心电图示频发室早、尖端扭转型室速,即给予利多卡因50mg,20%硫酸镁5ml静脉推注及非同步直流电复律,     

莫西沙星致尖端扭转型室性心动过速1例

<正>患者，女，69岁，因“胸闷、气促1天”于2022年4月6日入我院急诊。既往阵发性心房颤动、射频消融术后两年，现服用“利伐沙班片1片，每日1次”；主动脉夹层术后4年，高血压病史10余年。患者于4月6日夜间卧床休息时无明显诱因出现胸闷、气促，伴有冷汗，端坐位休息，有咳嗽，咳少许白痰，症状持续不能缓解，遂被家属送至我院急诊。     

多非替利衍生物V03(CPU228)与多非替利对再灌注性心律失常、血管收缩和诱发尖端扭转室速(TdP)作用的比较

目的　研究多非替利衍生物V0 3(CPU2 2 8)心血管活性。方法　结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支及再灌 ,建立再灌注心律失常模型 ;用甲氧胺给药的家兔模型考察诱发TdP作用 ;以无钙、复钙液中KCl(大鼠 )和苯肾上腺素 (豚鼠 )引起的胸主动脉环的收缩 ,考察对内钙动员和外钙内流的影响。结果　①CPU2 2 8可降低最大心律失常分数 ,明显缩短VF和VT持续时间 ,减少心律失常分数 -时间曲线下面积 ,作用强于多非替利。②CPU2 2 8的TdP诱发率低于多非替利。③CPU2 2 8可浓度依赖性地抑制无钙液中的KCl和Phe引起的血管收缩 ,亦抑制复钙后KCl引起的血管收缩但对Phe的复钙收缩无影响 ,多非替利仅高浓度对无钙液中的KCl引起的血管收缩具有抑制作用。结论　CPU2 2 8增强了抗再灌注性心律失常作用 ,减弱了诱发Tdp作用 ,新增了对L 型钙通道的拮抗作用和α受体的阻断作用 ,具有复合型Ⅲ类药物的特点     

静注心得安治疗1类抗心律失常药物无效的室性心动过速

β受体阻滞剂已广泛地应用治疗各种类型心律失常,尤其是室上性心动过速。但是对各种原因的室性心律失常治疗作用还不完全清楚。本文结合两例应用利多卡因和普鲁卡因酰胺等药无效,应用心得安使之发作终止的室性心动过速,简述β受体阻滞对这种心律失常的可能作用机理,并探讨其临床应用价值。     

伊布利特致尖端扭转型室性心动过速的文献分析

摘 要 目的：探讨伊布利特致尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生规律和特点,结合伊布利特药学监护经验,提出可行性建议和预防措施,为临床更好使用伊布利特及预防TdP提供参考。方法: 检索1990年1月～2017 年4月国内外文献报道的伊布利特致TdP个例,提取患者的性别、年龄、原患疾病、用药剂量、推注时间、TdP发生时间、用药前后血钾、QTc、ECG监测、合并疾病、处置用药及方法、转复结果等信息进行统计分析,并进行关联性评价。 结果:共检索到 9例报道,所有患者经过停药、电复律、补钾、补镁等治疗后,转为窦性心律。结论:临床处方时要特别关注高龄、女性、QTc延长、低钾、器质性心脏病、心衰史的患者;与说明书不符的给药间隔、推注时间或速度, TdP发生时间明显不同,提示临床药师应加强对伊布利特的推注时间、速度、给药间隔及血药浓度的药学监护,严格按说明书给药。     

抗菌药物的心脏毒性

目的:介绍抗菌药物心脏毒性研究进展. 方法:检索MedLine数据库,搜寻近年发表的有关抗菌药物心脏毒性的文献进行分析、综述. 结果:心电图QT间期延长及尖端扭转型室性心动过速(TdP)是抗菌药物最重要的心脏毒性,其产生机制复杂,大多同时存在其他危险因素. 结论:抗菌药物的心脏毒性可危及生命,应重视预防.     

氟喹诺酮类药物所致尖端扭转型室性心动过速

氟喹诺酮类常用药物中左氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星和莫西沙星等可以引起尖端扭转型室性心动过速(TdP).TdP的临床表现为眩晕、昏厥甚至心搏停止,心电图可见QT间期延长及TdP.其发生机制尚不明确,可能与抑制心肌细胞K<'+>离子通道,使K<'+>外流受阻有关.氟喹诺酮类常用药物所致TdP的危险因素有女性、高龄、器质性心脏病(特别是充血性心力衰竭、QT间期延长、心动过缓)、肝肾功能损害、低钾低镁血症,以及合用可以引起QT间期延长的药物等.一旦患者出现QT间期延长及TdP应立即停药,补充钾和镁抑制早期后除极,也可采用人工临时心脏起搏或异丙肾上腺素提高基础心率.意识丧失和心室颤动者,可进行体外电复律.     

Ⅲ度房阻致反复尖端扭转型室速1例

患者女,83岁。因慢性支气管炎入院。心电图示Ⅲ度房阻,酌行Holter监测。24 h Holter连续监测显示,Ⅲ度房阻,心室率40 bpm,频发Ron T室早诱发反复尖端扭转性室速(见图)。发作时患者有头晕等症状。讨论扭转型室速(Tdp)是介于室速与室颤之间的室性快速性心律失常。本病来势凶险,多表现为晕厥及抽搐。经短暂发作后可自然恢复窦性心律,也可持续发作转为心室颤     

非抗心律失常药的致心律失常作用及相关危险因子

获得性QT间期延长综合征 (LQTS)可由抗心律失常药以外的药物引起 ,包括促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉麻醉药、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等 ,它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分 (IKr)、延长动作电位时程(APD)及QT间期、诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)等快速型室性心律失常。一些常见的危险因子如女性 ,电解质紊乱 (特别是低钾、低镁 ) ,临床显著的心动过缓或心脏疾病 ,遗传性LQTS ,肝、肾功能障碍 ,与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备 ,大大增加诱发TdP的可能性