小叶黑柴胡茎叶总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察小叶黑柴胡茎叶总黄酮（TFA）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0．12％COl4橄榄油溶液制备小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）;同时测定肝组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与CCl4模型组相比较,经TFA预防性治疗后,小鼠血清中ALT、AST的活性明显降低（P〈0．01）,同时肝组织中MDA的含量明显下降、SOD的活力明显增强（P〈0．01）。形态学观察显示TFA能明显改变肝组织的病理变化。结论TFA对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

丹参注射液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究丹参注射液对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 连续7d小鼠尾静脉注射丹参注射液,继而用CCl4形成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝匀浆中丙二醛(M DA) 和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肝脏的形态学变化.结果 丹参注射液各剂量组均能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平,同时增高肝脏中SOD水平、抑制MDA水平,从而减轻肝损伤程度.结论 丹参注射液对小鼠急性肝损伤具有明显保护作用.     

啤酒花总黄酮对硫代乙酰胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨啤酒花总黄酮对硫代乙酰胺所致的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用硫代乙酰胺诱导小鼠急性肝损伤模型;采用试剂盒测定血清转氨酶、脂质过氧化酶、抗氧化酶;采用H&E和免疫组织化学法检测组织病理学的改变;采用Western blot法检测凋亡通路的表达。结果啤酒花总黄酮各组的小鼠血清中ALT酶以及AST酶的数量都显著性下降;啤酒花总黄酮不仅可以降低肝组织中脂质过氧化物的含量,还能够升高超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活力;通过免疫组织化学法得出的结果是啤酒花总黄酮可以显著性地抑制NF-κB受体阳性反应产物在肝细胞中的表达;通过Western blot法得出的结果是啤酒花总黄酮可以抑制Bax蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白的表达。结论啤酒花总黄酮对急性肝损伤具有一定的保护作用。     

复方肝炎平颗粒对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的 研究复方肝炎平颗粒对CCh所致小鼠急性肝损伤的保护作用，探讨其疗效机制。方法 复方肝炎平连续给于小鼠7天（100．0mg/kg、50．0mg／kg、25．0mg/kg），用CCh造成急性肝损伤，测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的含量，以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果 复方肝炎平连续给药7天（100．0ms／ks、50．0mg／kg、25．0mg／kg），能抑制小鼠灌胃CCl4引起亚急性肝损伤所致的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的升高，同时能够升高肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）的含量，并能降低丙二醛（MDA）的含量。结论 复方肝炎平颗粒是由苦参、三七等多味中药组成的复方颗粒剂，具有清肝利胆、活血化淤、降酶等功效。复方肝炎平颗粒具有的保肝作用．作用机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨解酒饮对小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠分为正常组、联苯双酯组、模型组（0.3% CCl₄腹腔注射）和解酒饮组（按剂量分为25,12.5,6.25 g·kg^-1组,灌胃25 ml·kg^-1,连续灌胃8 d）,每组各10只。造模12 h后,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）的活性。肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性。并对肝组织进行组织形态学检查。免疫组化方法检测肝脏MnSOD、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果 解酒饮能降低CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平。解酒饮25 g·kg^-1降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,解酒饮25 g·kg^-1可以上调MnSOD、bcl-2表达水平,下调caspase-3表达水平。结论 解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl₄肝损伤有一定的保护作用。     

牛肝提取物对四氯化碳诱发小鼠急性肝损伤的保护作用

牛肝提取物以乳牛肝为主要原料 ,经物理方法提取的小分子蛋白质 ,主要含肝细胞生长刺激因子及钙、锌、铁等人体必需微量元素、维生素等。为了评价该胶囊是否有保肝作用 ,我们对其进行了下列检测。1　材料与方法1 1　受试物　牛肝提取物呈浅黄色颗粒状 ,用蒸馏水配制成所需浓度进行试验 ,由福建省某公司提供。1 2　实验动物　ＩＣＲ雄性小鼠 ,体重 2 0～ 2 5ｇ ,由上海西普尔 必凯实验动物有限公司提供。1 3　实验方法1 3 1　小鼠急性肝损伤模型建立 :用精致玉米油将ＣＣｌ4 配制成 2 0、2 5、3 0、3 5、4 0、80、160ｍｇ ｋｇ等剂量 ,动物…     

红茶菌对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的利用四氯化碳(CCl4)导致的小鼠急性肝损伤模型,评价红茶菌发酵液的保肝作用。方法 ICR小鼠先灌胃给予20或10mL·kg~(-1)红茶菌发酵液7d后,腹腔注射1mL·L~(-1)四氯化碳-大豆油溶液造模,收集小鼠的血清及肝脏,通过测定小鼠血清AST与ALT水平、肝组织匀浆MDA与GSH含量及T-SOD活力,检查肝组织形态学病理损伤程度,评估3份发酵条件不同的红茶菌样本的保肝活性。结果 3份红茶菌受试样本在20和10mL·kg~(-1)2个剂量水平均能不同程度地降低模型小鼠AST及ALT水平,降低肝组织MDA含量、提高肝组织GSH含量和T-SOD活力,改善小鼠肝组织形态学病理损伤程度。结论红茶菌对四氯化碳导致的小鼠急性肝损伤模型具有明确的保肝降酶作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力有关。     

阿魏菇多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察阿魏菇多糖(pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法制备CCl4小鼠急性肝损伤模型,采用阿魏菇多糖(125、250和500 mg·kg-1)灌胃给药,利用试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。HE染色观察肝组织病理学变化。结果阿魏菇多糖能够降低模型小鼠血清AST和ALT含量,增强肝组织SOD和GSH活力,降低肝组织MDA水平,显著改善肝组织结构,减少肝细胞坏死。结论阿魏菇多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

贻贝多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的从东海厚壳贻贝中分离纯化得到贻贝多糖MP—Ⅰ，研究MP—Ⅰ对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。方法经DEAE—Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化获得贻贝多糖MP—Ⅰ。MP—Ⅰ对小鼠连续进行腹腔注射7d，以0．2％CCl4橄榄油溶液经腹腔注射，建立小鼠急性化学性肝损伤模型，测定给药后模型小鼠肝指数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）水平，光镜下观察肝组织病理学变化。结果得到MP—Ⅰ纯品。MP—Ⅰ高（100mg·kg^-1·d^-1）、中（50mg·kg^-1·d^-1）剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性，提高肝组织匀浆SOD活性，降低MDA，明显改善肝组织损伤的程度，与模型组比较差异有统计学意义，但对肝指数无明显影响。结论贻贝多糖MP—Ⅰ对四氯化碳所致小鼠肝损伤有保护作用。     

桑白皮总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究桑白皮总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用常规急性肝损伤模型,测定桑白皮总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性。结果桑白皮总黄酮可明显降低四氯化碳（CC14）（P〈0．05,P〈0．01）、对乙酰氨基酚（AAP）（P〈0．05,P〈0．01）致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST的活性,而对硫代乙酰胺（TAA）致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性无明显作用。结论桑白皮总黄酮对CCl4、AAP所致的小鼠肝损伤有明显保护作用。     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将雄性ICR小鼠ig给予DPPD 4d,剂量分别为125,250,500和1 000 mg·kg-1·d-1,d4给予DPPD 0．5 h后,皮下注射CCl4染毒造模。染毒24 h后,内眦取血,测定血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。留取动物肝脏组织,观察肝脏病理变化并测定肝脏组织内谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果:与模型组比较,DPPD各剂量组小鼠血清ALT,AST和LDH活性显著降低,肝脏中GSH含量及GSH／GSSG显著升高,并存在剂量-效应关系。病理切片显示DPPD能够明显减轻CCl4对肝组织的破坏。DPPD与同等剂量的肝炎治疗阳性药物甘草酸及甘草次酸的效果基本等同。结论:DPPD对CCl4诱导的小鼠中毒性肝炎具有明显的保护作用。     

东莨菪内酯对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的预防保护作用

目的:探讨东莨菪内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的预防保护作用.方法:采用腹腔注射CCl4花生油混合液建立小鼠急性肝损伤模型.SPF级KM小鼠随机分成空白组、模型组和东莨菪内酯高、中、低剂量组,灌胃给药1次/d,连续给药10 d.末次给药前12 h,腹腔注射1％CCl4花生油混合液,禁食不禁水12 h后麻醉取...     

纳米红色元素硒对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

已知亚硒酸钠和硒蛋氨酸等硒化合物有较高生物活性和毒性 ,灰和黑色零价元素硒几乎无生物活性和毒性[1] 。对于零价元素硒中的红色元素硒 ,目前缺乏研究 ,一般将其视为与灰和黑色元素硒类同 ,无生物利用价值[2 ] 。纳米粒子有大量特性[3] ,纳米红色元素硒以蛋白质为核 ,以红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的新型纳米粒子。本文研究其对ＣＣｌ4 诱导小鼠急性肝损伤保护作用 ,考查其生物利用和药用价值。1　材料与方法1.1　纳米红色元素硒　通过蛋白质控制元素硒原子聚合 ,形成以蛋白质为核 ,以红色元素硒为膜和以蛋白质为分散剂的纳米红色元…     

胡黄连苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究胡黄连苷(GP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法灌胃给予乙醇或腹腔注射四氯化碳(CCl4)以制备小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数。结果连续6d灌胃给予15.0、30.06、0.0 mg/(kg.d)GP能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高(P<0.05),减轻增加的肝脏重量指数。结论GP对四氯化碳及乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只小鼠随机分为六组：正常对照组、模型组、联苯双酯组、乌饭树叶醇提取物低、中、高剂量组,用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组比较有显著差异。预先给予乌饭树叶醇提取物能显著改善小鼠肝损伤,降低血清ALT、AST水平以及肝组织MDA含量,并升高组织SOD活性。结论乌饭树叶醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关。     

柿叶黄酮对糖尿病小鼠肝脏的保护作用

目的探讨柿叶黄酮对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏的保护作用。方法尾静脉注射四氧嘧啶（60mg／kg）制备糖尿病模型,分为柿叶黄酮0．5、2．5、5 g/kg组和模型组,另设正常对照组,连续灌胃治疗2周。于末次给药3h后,摘眼球取血,分离血清,测定ALT和AST活性;取肝脏称重,计算肝脏指数;4％中性甲醛固定肝脏,石蜡切片,H．E染色,显微镜观察。结果糖尿病小鼠肝脏指数明显增加;血清ALT和AST提高;肝细胞失去正常小叶结构,肝细胞发生空泡样变性,淋巴细胞浸润明显。经柿叶黄酮治疗后,小鼠的肝脏指数和血清中AST及ALT水平降低;肝细胞的索状结构较清晰,肝细胞损伤减轻,淋巴细胞浸润减少,其中,柿叶黄酮5g／kg组治疗效果最佳。结论柿叶黄酮能抑制四氧嘧啶糖尿病小鼠的肝肿大,保护肝功能,减轻肝脏组织病理变化,有效的延缓糖尿病引起的肝脏损伤。