早期肠道喂养改善烧伤后肠道血液灌流的实验研究

目的 探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠肠血液灌流的机理。方法 采用３０％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,分为正常对照（Ｃ）、单纯烧伤（Ｂ）和早期喂养（ＶＩＰ）含量及肠粘膜血流量（ＬＭＢＦ）。结果 烧伤后肠组织中ＥＴ、ＮＯ、ＶＩＰ及ＥＴ／ＶＩＰ比值均呈上升趋势,而ＩＭＢＦ则显著低于伤前。ＥＦ组中ＥＴ含量及ＥＴ／ＮＯ、ＥＴ／ＶＩＰ比值明显低于Ｂ组,而ＮＯ、ＶＩＰ及ＩＭＢＦ则高于Ｂ组,肠道喂养烧伤后肠道缺血状况的     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积４５％成人２１例，随机分为早期喂养（ＥＦ组）和延迟喂养组（ＤＦ组），探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后４，８天ＥＦ组显著低于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；而ＳＯＤ则呈相反的变化，在伤后４，８天ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０１）；胃泌素和胃动素除伤后第１天的大多时相点ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），而炎症介质ＴＮＦ和ＩＬ－８则呈相反的变化，两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示早期肠道营养可降低循环内毒素水平，减轻肠道缺血性再灌注损伤，削弱、阻滞“内毒素——炎症介质”对肠粘膜的损伤     

烧伤对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

为探讨烧伤后巨噬细胞产生ＮＯ的情况及其可能机制，观察了烧伤早期不同时相点小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生ＮＯ及诱导型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）活性的变化，以及单甲基精氨酸（ＮＭＭＡ）、放线菌素Ｄ及ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ等阻断剂对ＮＯ及ｉＮＯＳ活性的影响。结果显示烧伤早期ＰＭΦ就能产生过量的ＮＯ，且ｉＮＯＳ活性明显增强，ＮＯ与ｉＮＯＳ两者的变化呈明显正相关。ＮＭＭＡ、放线菌素Ｄ及ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ均能抑制ＮＯ的产生，并且放线菌素Ｄ及ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ还能使ｉＮＯＳ活性明显下降。提示：烧伤早期ＰＭΦ能产生大量的ＮＯ，ＮＯ是通过ｉＮＯＳ催化Ｌ－精氨酸而产生的，而ｉＮＯＳ是经基因转录而合成的。蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）信号传导系统参与了烧伤后ＰＭΦｉＮＯＳ的合成从而影响ＮＯ的产生。     

早期肠道喂养对烧伤大鼠肠道一氧化氮合酶的影响

目的阐明烧伤大鼠经早期肠道喂养后肠组织中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律及其与肠粘膜血流量(IMBF)的关系。方法采用30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,分为正常对照(C)组,单纯烧伤(B)组和早期喂养(EF)组,分别检测伤前及伤后0,3,6,12,24,48小时肠组织中 NOS 活性,包括原生型 NOS(cNOS)和诱导型 NOS(iNOS),并测定肠粘膜血流量。结果烧伤后各组 cNOS 和 IMBF 呈下降趋势,二者呈显著正相关(r=0.97,P<0.01),而 NOS 总活性和 iNOS 活性都呈上升趋势,IMBF 与 iN-OS 和总 NOS 相关不显著。烧伤后 EF 组 cNOS 和 IMBF 明显高于 B 组,iNOS 则低于 B 组,NOS 总活力两组无显著差异。结论①两型 NOS 中 cNOS 与 IMBF 的关系更加密切。②早期肠道喂养改善烧伤后肠道缺血状况,可能与食物对肠壁神经的刺激从而提高 cNOS 活性有关。     

烧伤后早期肠道营养保护肠粘膜的实验研究

我们以部分空肠段旷置──胃造口──烧伤（２５％）家兔模型就烧伤早期肠道营养对肠粘膜的保护及其可能机制进行了探讨。３９只家兔（２．０±０．５ｋｇ）随机分为三组即：正常对照组（不烧伤并自由进食）早期喂养组与烧伤对照组（致伤后３０分钟内按７５ｍｌ／ｋｇ·２４小时经饲管分别持续泵入营养液和冷开水）。结果显示：烧伤对照组肠粘膜氧耗量、肠组织尿酸及丙二醛显著增加，肠粘膜下血流量显著减少。早期喂养组粘膜氧耗量接近正常，血流量高于烧伤及正常对照组，尿酸及回肠段丙二醛显著低于烧伤对照组。空肠旷置段与非旷置段的粘膜氧耗量及肠组织次黄嘌呤、黄嘌呤、丙二醛均无显著差异。所以，烧伤早期肠道营养对肠粘膜有保护作用，可降低肠粘膜氧耗量，改善粘膜下血流量，减轻再灌注损伤。喂养的食物除对粘膜的局部作用，可能还涉及由＂食物作用＂介导的整体性调节因素     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积４５％成人２１例,随机分为早期喂养和延迟喂养组,探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后４,８天ＥＦ组显著低于ＤＦ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;而ＳＯＤ则呈相反的变化,在伤后４,８天ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ〈０．０１）,胃泌素和胃动素除伤后第１天的大多时相点ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,而炎症介质ＴＮＦ和ＩＬ－８则呈相反的变化,两且间     

内皮素及NO在严重烧伤早期胃肠粘膜缺血中的作用

目的　采用３０ ％ Ｔ Ｂ Ｓ Ａ 烧伤小型猪模型,系统观察内皮素及一氧化氮（ Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ） 在胃肠缺血中的作用,并通过应用 Ｎ Ｏ 供体 Ｃ８７３７５４ 对胃肠缺血防治机制进行探讨。方法　小型猪１８只,随机分为对照组（ Ｃ 组） 、烧伤组（ Ｂ 组） 及 Ｎ Ｏ 供体组（ Ｎ 组） 。 Ｃ 组只手术不致伤,其余各组伤后按 Ｐａｒｋｌａｎｄ 公式进行复苏。 Ｎ 组在复苏同时给予 Ｃ８７３７５４（００１２５ ｍｇ·ｋｇ － １ ·ｍｉｎ － １） 。结果　烧伤后 Ｂ 组在肠道血流量下降的同时,门脉血及肠道组织中的 Ｅ Ｔ 含量迅速升高,于伤后１ｈ 达到峰值,伤后７２ｈ 未能恢复到伤前水平;而同时 Ｎ Ｏ 含量呈相反变化,二者呈显著负相关。 Ｎ 组能使肠道血流量在伤后２４ｈ 内恢复较快,同时发现能升高门脉血及肠道组织内 Ｎ Ｏ 含量。 Ｎ Ｏ Ｓｄ Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 染色也发现肠组织内密度明显较 Ｂ 组增加。结论　①胃肠道血流量下降与 Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ 变化有关。② Ｎ Ｏ 供体能通过释放 Ｎ Ｏ,有效地改善胃肠组织血流灌注,对防治胃肠缺血有积极意义。     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

电子顺磁共振技术检测烧伤大鼠早期血浆NO变化的研究

为探讨烧伤早期（７２小时内）血浆ＮＯ含量变化，采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＴＢＳＡ３５％烫伤模型，分为正常组（Ａ组）、ＬＰＳ组（脂多糖注射组，Ｌ组）、单纯烧伤组（Ｂ组）、脂多糖＋烧伤组（ＬＢ组）。分别于伤后１，３，８，１２，２４，４８，７２小时应用Ｈｂ－ＮＯ自旋捕集技术，在７７Ｋ低温测试了血浆ＮＯ浓度的变化规律，及其所产生的ＮＯ量与波谱三重峰信号强度的关系。结果表明：①Ｂ组大鼠伤后不同的时间内血浆ＮＯ与伤前值比较有降低趋势，但除伤后１２小时组与伤前比较有显著意义（Ｐ＜０．０５）外，其它各组均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＬＰＳ组血浆ＮＯ的产生，与Ａ组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＬＢ组与伤后同时间Ｂ组比较有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５或０．０１）。提示大鼠早期烧伤后经ＬＰＳ攻击后可产生过量的ＮＯ，这对于研究烧伤感染、内毒素血症有着重要的现实意义。     

重组杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克中肝脏一氧化氮合酶的影响

目的：探讨重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ_(２１)）对内毒素休克中肝组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响及其意义。方 法：大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素（１５．０ｍｇ／ｋｇ）复制内毒素休克模型,动物随机分成正常对照组、内毒素休克组和 ｒＢＰＩ_(２１)治疗组。检测肝组织ＮＯＳ活性、三磷酸鸟苷环水解酶１（ＧＴＰ－ＣＨＩ）活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环 血流灌注量的改变。结果：内毒素攻击后肝组织诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性急剧升高（Ｐ＜０．０１）,但原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活 性变化不明显（Ｐ＞０．０５）。 ｒＢＰＩ_(２１)治疗可显著抑制ｉＮＯＳ活性,明显提高肝脏微循环灌注量（Ｐ＜０.０１）;同时局部组织的 ＧＴＰ－ＣＨＩ活性降低（Ｐ＜０．０１）,生物喋呤含量也显著Ｆ降（Ｐ＜０.０５）。结论：内毒素休克早期给予ｒＢＰＩ_(２１)能选择性抑制肝 组织ｉＮＯＳ活性并改善局部微循环,其作用机理可能与降低组织ＧＴＰ－ＣＨＩ活性及其介导生物喋呤诱生有关。     

早期肠道喂养对烧伤大鼠肠道一氧化氮合酶的影响

OBJECTIVE: Our previous studies have proved that early enteral feeding could improve intestine blood flow after burn injury. But the mechanism was far from being clarified. This study was attempted to explore the effects of early enteral feeding on nitric oxide synthase (NOS) activity in burned rat small intestine and the relationship between the intestine mucosa blood flow (IMBF) and the activity of NOS. METHODS: The rats were randomly divided into three groups: burned control (B), burned and early enteral feeding (EF), and normal control (C). The activity of NOS including constitute NOS(cNOS) and inducible NOS(iNOS), and the IMBF were determined at postburn 0, 3, 6, 12, 24, 48 hours. RESULTS: It was found that cNOS activity and IMBF were decreased markedly postburn, and there was positive correlation between cNOS and IMBF (r = 0.97, P < 0.01). But the activity of iNOS, total NOS were increased significantly postburn, they had no correlation to the IMBF. In EF group cNOS activity and the IMBF were significantly higher, the iNOS was obviously lower than that of B group and there was no significant difference of total activity of NOS between two groups. CONCLUSION: Our results suggested that NOS which is catalyzed from cNOS may play main role in adjusting IMBF. By using early enteral feeding the activity of cNOS is increased and the ischemic state in small intestine is improved after burn injury.     

52例严重烧伤休克期血流动力学变化监测

目的观察休克期血流动力学监测对复苏的指导意义。方法采用血流动力学监测仪,对我科１９８５～１９９６年烧伤总面积在（６９９±２０１）％,Ⅲ度面积（６０４±１３６）％,且人院后均置入ＳｗａｎＧａｎｚ飘浮导管的５２例烧伤病人的右房压（ＲＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）、肺动脉楔嵌压（ＰＡＷＰ）、心率（ＨＲ）、心排量（ＣＯ）、心排指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）,于入院时及伤后８,１６,２４,４８,７２,９６ｈ进行了动态监测。结果休克期实施有创血流动力学监测是安全的,无一例发生并发症;休克病人在烧伤后２４ｈ各项血流动力学指标基本恢复了正常。结论烧伤休克期实施有创血流动力学监测对指导复苏具有重要意义。     

锌-金属硫蛋白对大鼠皮肤烫伤创面的影响

目的研究Ｗｉｓｔａｒ大鼠深Ⅱ度烧伤后皮肤活力的下降与脂质过氧化反应的关系。方法以氧耗量、琥珀酸脱氢酶、Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱及创面愈合时间为指标,以金属硫蛋白作为保护剂外用于烫伤创面,分别采用空白对照及５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ,１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ两种浓度,测定伤后８,２４,４８ｈ各项指标的变化。结果皮肤氧耗量、琥珀酸脱氢酶活性下降,Ｓｃｈｉｆｓ碱含量明显升高。应用金属硫蛋白保护后,皮肤活性（氧耗及琥珀酸脱氢酶含量）均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,同时Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱含量下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,创面愈合时间平均提前２天。结论烫伤组织损伤与脂质过氧化反应有一定的关系,而金属硫蛋白有一定保护作用。     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

The delays in intestinal motility and neutrophil infiltration following burn injury in rats involve endogenous endothelins

This study was carried out to investigate the role of endogenous endothelins in intestinal motility following bum injury by using a nonselective endothelin-1 (ET-1) antagonist and to evaluate the ET-1-mediated reactive oxygen metabolite formation and neutrophil infiltration following burn injury. In 2 h and 3 day postburn groups, transit indices were significantly decreased as compared to corresponding sham groups. Transit index was not significantly changed by PD156252 pretreatment in the 2 h postburn group, whereas the delay in transit was abolished in the ET-antagonist treated 3 day postbum group. In the 2 h postburn group, tissue-associated myeloperoxidase (MPO) activity value was found to be increased compared to corresponding sham group, while PD156252 pretreatment partially reversed this effect. Although MPO activity levels were not significantly different between 3 day postburn and corresponding sham groups, MPO levels showed a significant increase in ET antagonist-treated group as compared to the corresponding burn group. In the early phase of the burn, there was no significant difference in protein oxidation levels among the groups. In the 3 day postburn group, protein oxidation levels in ET-antagonist-treated group showed an increase compared to its corresponding burn group. In conclusion, the results demonstrate that endogenous endothelins have an important role in the systemic response to burn injury, as observed by a delay in intestinal motility and an infiltration of neutrophils. Although the results of the animal studies are not readily applicable to burned patients, the present study may suggest that the burned patient's condition should be carefully evaluated to secure a proper and early enteral feeding.     

早期肠道喂养对烧伤后肾功能的保护作用及其可能机制

目的　研究早期肠道喂养 (EEF)对严重烧伤大鼠肾脏功能的保护作用及其可能机制。　方法　采用Wistar大鼠 30 %TBSA烫伤模型 ,动态观察了EEF对伤后胃黏膜内pH(pHi)、门静脉内毒素水平、肾组织含水量、血浆肿瘤坏死因子 (TNFα)、尿素氮 (BUN)、肌酐 (BCr)含量及内生肌酐清除率 (CCr)变化的影响。　结果　与烧伤对照组相比 ,EEF可明显遏制pHi降低、并减少门静脉内毒素、血浆TNFα及肾组织含水量 ;EEF不降低伤后BUN、BCr的浓度 ,但可使CCr增加 4.6 7倍 [( 16 .43± 2 .90 )vs ( 3.5 2± 0 .79) ,P <0 .0 1]。　结论　EEF对严重烧伤大鼠肾功能损害具有明显的改善作用 ,其机制可能与减少肠源性内毒素移位及炎性介质的释放有关     

应用自旋标记—顺磁共振研究严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜变化

目的利用自旋标记—顺磁共振技术研究严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜的变化。方法用５氮氧自由基硬脂酸（５ｄｏｘｙｌｓｔｅａｒｉｃａｃｉｄ,５ＮＳ）和１６氮氧自由基硬酯酸（（１６ｄｏｘｙｌｓｔｅａｒｉｃａｃｉｄ,１６ＮＳ）分别掺入到不同深度的膜类脂区,观察严重烧伤对大鼠心肌细胞不同深度的膜类脂区流动性的影响,同时用３甲基马来酰亚胺氮氧自由基（３ｍａｌｅｉｄｏｐｒｏｘｙ１,３ＭＰ）标记膜蛋白巯基,观察膜蛋白旋转相关时间（τｃ）及强固定化与弱固定化组分谱线高度比值（ｈｓ／ｈｗ）的变化。结果严重烧伤大鼠早期心肌细胞膜脂浅层的序参数（Ｓ）值无明显变化,而膜脂深层Ｓ值增大,膜蛋白ｈｓ／ｈｗ显著增大,膜蛋白旋转相关时间τｃ也显著增大。结论严重烧伤后早期即出现心肌细胞膜的损伤,表现为膜脂质深层流动性下降,膜蛋白构象改变,膜蛋白运动受限。这些变化可以直接影响细胞膜蛋白的功能,从而导致心肌细胞功能的变化。     

早期肠道营养对严重烧伤患者康复的影响

目的通过对早期肠道营养抑制肠内感染的分析探讨对严重烧伤患者康复的影响。方法22例严重烧伤患者随机分组为早期肠道营养组(EF)和延迟肠道营养组(DF)。烧伤后1、3、5d分别测每位患者的血清内毒素水平。结果严重烧伤患者的血清内毒素水平明显高于正常人群(P<0.01)。早期肠道营养组的血清内毒素水平明显低于延迟肠道营养组(P<0.01)。结论早期肠道营养可以减少肠源性感染,有利于营养支持,改善患者体质,增强机体抵抗力,促进损伤组织的修复,有利于烧伤患者的康复。