VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

肝细胞癌组织中MTA1、VEGF的表达及其相关性研究

目的 研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中转移相关基因1(metastasis associated gene 1,MTA1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其临床意义,并探讨其与HCC生长及浸润转移的关系.方法 采用免疫组化法检测60例HCC组织及癌旁肝组织中MTA1、VEGF的表达.结果 MTA1及VEGF在癌组织中的阳性率分别为65.00%和63.33%,在癌旁组织中的阳性率分别为35.00%和33.33%,癌组织与癌旁组织中MTA1及VEGF阳性率比较差异有统计学意义(P均<0.05).MTA1及人VEGF在人HCC组织中的表达与临床分期、术后复发、肝外转移、门静脉癌栓及肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.癌组织中MTA1与VEGF的表达呈正相关.结论 HCC中MTA1及VEGF的高表达与HCC生长及浸润转移有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

肝细胞癌p53、bcl-2蛋白及微血管密度的检测及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中p53、bcl-2蛋白的表达及其与HCC血管形成及临床病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对石蜡包埋的50例HCC癌组织和10例正常肝组织(对照组)标本进行检测. 结果 (1)p53蛋白在HCC癌组织(28/50,56%)的表达显著高于癌旁肝组织和对照组(均为0,P＜0.01),其中癌旁有肝硬化组(25/3,69.4%)显著高于癌旁无肝硬化组(3/14,21.4%,P＜0.01).bcl-2在癌旁肝组织(62%)的表达高于HCC癌组织(24%,P＜0.01).微血管密度(MVD)在癌组织中高于癌旁及正常肝组织.(2)在HCC癌组织p53蛋白表达与HCC低分化及门静脉癌栓的形成呈正相关;MVD与HCC门静脉癌栓的形成呈正相关,且其值在p53阳性组或bcl-2阳性组均明显高于阴性组. 结论 p53和bcl-2对促进HCC新生血管形成有一定作用;p53和MVD对判断HCC患者预后有一定意义.     

环氧合酶-2在原发性肝细胞癌及癌旁组织中的表达及意义

目的 :研究人原发性肝癌 (HCC)组织和癌旁组织中的环氧合酶 -2 (COX -2蛋白的表达情况。方法 :采用免疫组化法 ,研究 17例原发性肝细胞癌及癌旁组织中的COX -2的蛋白表达。结果 :HCC组织中COX -2不表达或低表达 ,组织分型 :高分化、中分化、低分化三组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,癌旁组织中COX -2随炎症活动指数 (HAI)积分增加而表达增强 ,按临床分型癌旁组织炎症型HCC要明显高于硬化型HCC和单纯型HCC(P <0 .0 5 )。同时癌旁组织炎症型HCC也明显高于自身癌组织 (P <0 .0 5 )。而其它两型癌和癌旁COX -2表达无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :COX -2表达主要与肝内炎症有关 ,对HCC的发生和发展无确切作用     

肝细胞性肝癌组织中Thrombin和VEGF的表达水平及其临床意义

目的:研究凝血酶(Thrombin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达情况,分析其与HCC临床病理特征的关系.方法:应用Western blot检测55例HCC组织及其癌旁肝组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达.结果:HCC组织中Thrombin和VEGF蛋白的表达水平明显高于癌旁肝组织(P＜0.05),而且Thrombin和VEGF表达呈显著正相关(r =0.333,P＜0.05).HCC组织中Thrombin的表达与有无门静脉癌栓有关(P＜0.05),VEGF的表达与包膜完整性有关(P＜0.05).Thrombin高表达患者中位生存时间显著低于低表达患者(P＜0.05).结论:Thrombin和VEGF在HCC组织中的表达水平明显升高,且两者的表达水平呈正相关,提示两者在HCC的发生发展过程中有着密切关系.     

血管内皮生长因子及受体在肝癌组织中的表达及其与转移和复发的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (fit 4 )与肝细胞肝癌 (HCC)转移和复发的关系。方法 :对 5 0例肝癌组织进行免疫组化染色 ,观察VEGF、VEGF c及fit 4在肝癌组织中的表达。结果 :VEGF、VEGF c及其fit 4在肝细胞肝癌中均呈高表达 ,分别为 74 %、6 2 %、4 4% ,与肝硬化及正常肝组织表达相比差异有显著统计学意义 (P <0 .0 1) ;VEGF(或VEGF c)、fit 4的表达强度和表达率与肝癌的转移和门静脉癌栓形成率呈正相关 ,与患者的生存率呈负相关 ,P <0 .0 5。结论 :VEGF、VEGF c、fit 4在肝癌血管生成、癌细胞转移和复发中起重要作用。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中ERK1的表达及其作用

目的　探讨 ERK1表达在肝细胞癌 ( HCC)发生中的作用。方法　采用 SABC免疫组织化学方法检测 7例正常肝肝组织和 2 1例 HCC及其癌旁组织中 ERK1的表达及分布。结果　在正常肝组织、癌旁肝组织、肝癌组织中 ,ERK1的表达呈逐级递增的趋势 ( P <0 .0 1 )。结论　 ERK1的过表达可能与 HCC的发生有关。     

肝细胞性肝癌中MCP-1的表达与血管新生的关系

目的:检测MCP-1在肝细胞性肝癌中表达的状况,分析其与肿瘤血管新生的关系.方法:制作包含36例非肿瘤肝疾病和109例肝细胞性肝癌(HCC)肿瘤及癌旁组织的组织芯片,运用免疫组化的方法检测MCP-1,VEGF,CD68的表达情况;运用CD34标记肿瘤血管,进行微血管密度计数.结果:MCP-1在HCC,癌旁和非肿瘤肝疾病中的表达率分别为40.4%、67.0%和44.4%.HCC中MCP1与VEGF(r=0.233,P=0.015)和微血管密度(MVD,r=0.234,P=O.014)均有相关性,MCP-1的表达情况与肿瘤的病理分期亦有相关性(P＜0.05),而与肿瘤的大小,数目,分化,肝硬化和预后无显著相关性.结论:MCP-1通过诱导VEGF的表达增强促进HCC血管新生,但MCP-1不能作为提示HCC预后的指标.     

MVD在原发性肝细胞癌转移中的意义

目的 :探讨肿瘤微血管密度 (Microvesseldensity ,MVD)与原发性肝细胞癌 (hepatocellularcarcinomaHCC)侵袭和转移的关系。方法 :采用免疫组织化学LSAB法 (Labelledstreptavidinbiotin链酶卵白素 辣根过氧化物酶 )对 30例原发性肝细胞癌和 2 0例癌旁组织手术切除后的石蜡标本组织中的VEGF表达及MVD进行检测。在 40 0倍视野下选择 5个最密集区 ,计算MVD数量 ,取其均数。结果 :(1)MVD在HCC组织中比癌旁组织明显增高 (P <0 .0 1) ;(2 )在HCC中 ,有转移者及包膜不完整者MVD明显高于无转移者及包膜完整者 (P <0 .0 5 ) ;(3)大肿瘤 (直径 >5cm)与小肿瘤 (直径≤ 5cm)者MVD比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :原发性肝细胞癌组织中的MVD与肿瘤的侵袭和转移行为密切相关 ,可作为判定HCC生长、转移及预后的指标 ,为监测和治疗HCC提供了新思路     

肝细胞癌和癌旁肝组织中血管内皮生长因子表达与微血管密 …

用免疫组织化学法研究肝细胞癌（ＨＣＣ）及癌旁肝组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管（ＭＶ）密度的关系。ＶＥＧＦ在癌旁肝组织中的阳性率较ＨＣＣ中者为高（８５．４％ｖｓ６６．７％,Ｐ〈０．０５）;其表达强度在两者中差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,其阳性信号主要位于癌细胞、癌旁肝细胞和血管内皮细胞胞浆。ＨＣＣ中ＭＶ密度明显高于癌肝组织（Ｐ〈０．０１）,并随癌细胞分化程度的降低而升高。结果提示,在     

TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。　方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。　结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。　结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移     

CEACAM1在肺癌组织的表达及其与VEGF和MVD的相关性

目的检测肺癌组织中癌胚抗原相关细胞粘附因子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesionmolecule 1,CEACAM1)的表达,探讨其与血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)值的相互关系。方法应用免疫组织化学方法(S-P法)检测50例肺癌组织、10例正常肺组织中CEACAM1、VEGF的表达及MVD值。结果 CEACAM1在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.01),VEGF在肺癌组织中的阳性表达率较在正常肺组织中的阳性表达率增高(P0.05),肺癌组织中MVD值较正常肺组织中MVD值增高(P0.01)。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达存在正相关关系(r=0.59,P0.01),肺癌组织中CEACAM1的表达与MVD值存在的正相关关系(r=0.44,P0.01)。结论肺癌组织中CEACAM1的表达增高,提示CEACAM1可能参与了肺癌的发生发展。肺癌组织中CEACAM1的表达与VEGF的表达及MVD值均呈正相关关系,提示CEACAM1可能参与肺癌血管生成。     

肺癌组织中血管内皮生长因子表达的定量研究

目的 研究肺癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达水平（ＦＩ）及其与肿瘤微血管密度（ＭＤ）,细胞增殖活性（ＰＩ）和淋巴结转移的关系。方法 应用流式细胞术和免疫组织化学对５３例手术标本进行预测,进行单参数分析和免疫荧光显微镜观察。结果 肺癌组织中ＶＥＧＦ高表达,ＶＥＧＦ表达阳性肿瘤中,ＭＤ和ＰＩ明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＦＩ和ＭＤ,ＰＩ显著正相关（Ｐ〈０．０１）。ＭＤ和ＰＩ无相关性     

血管生成素及受体和VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及作用

目的 研究血管生成素及受体Tie-2、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌血管生成和进展中的作用。方法 用RT-PCR和免疫组织化学方法分析了28例肝细胞癌、10例肝硬化和10例正常肝标本。探讨血管生成素及受体、VEGF的表达和HCC肿瘤血管生成和临床病理的关系。结果 Ang-2／Tie2、VEGF在肝细胞癌中表达明显上调，免疫组织化学也显示Ang-2和VEGF蛋白在肝癌表达增强。Ang-2／Ang-1mRNA比值与肿瘤血管侵犯及CD34染色的微血管密度相关。结论 Ang／Tie-2、VEGF在HCC肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

Relationsip between PTEN and VEGF Expression and Clinicopathological Characteristics in HCC

Recent reports have identified that phosphatase and tensin homlog deleted on chromosome ten protein (PTEN) is a tumor suppressor gene in the human body with a double-specific phosphatase activity of lipid phosphatase and protein phosphatase[1]. Vascular endo-thelial growth factor (VEGF) is known as one of the ut-most factors stimulating tumor blood vessel growth. Hepatocellular carcinoma (HCC) is a solid malignant tumor, whose growth is rapid, with frequent intrahepatic dissemination and m…     

VEGF的表达与胃癌生物学特性的实验研究

目的:研究胃癌组织中VEGF的表达水平与胃癌生物学特性的关系。方法:应用免疫组化S-P法分析人胃癌组织中VEGF的表达和CD34的表达;应用RT-PCR法检测胃癌组织VEGFmRNA的表达。结果:胃癌组织的VEGF阳性表达率为60.3%,VEGF在肿瘤组织的表达水平明显高于癌旁组织,胃癌组织中微血管分布不均,血管密集区主要集中在癌灶边缘;微血管密度(MVD)与肿瘤的淋巴结转移相关;MVD与VEGF的表达之间存在正相关关系。胃癌组织的VEGFmRNA表达比癌旁组织高。结论:VEGF在胃癌组织中呈高表达状态,该现象与肿瘤的病理学分级、转移情况及微血管形成能力相关。     

血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。