低剂量辐射对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响

本文作者用低剂量辐射（Ｄ１）诱导的兴奋效应，探讨对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响，结果证明：Ｄ１可降低种植肿瘤细胞的成瘤率（Ｐ＜０．０５），并抑制其生长速度（Ｐ＜０．０５）；荷瘤鼠局部放疗预先给予Ｄ１，可提高放疗效果；并进一步证明：上述改变可能与Ｄ１提高了淋巴细胞自发增殖能力，降低电离辐射诱发自由基，提高抗氧化酶活性和增加ＤＮＡ修复能力有关。     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。     

低剂量辐射诱导肿瘤细胞动力学变化及对丝裂霉素抗肿…

目的：在低剂量照射条件下，合并化疗，以观察肿瘤细胞动力学变化。方法：应用０．０５ＧｙＸ射线对荷瘤鼠全身照射，结果：发现肿瘤细胞摄入＾３Ｈ－ＴｄＲ能力降低，Ｇ０／Ｇ１期细胞百分数增加，Ｓ期细胞百分数下降，Ｇ２期出现阻滞现象，且与对照组比较差异有显著性。低剂量辐射可增强丝裂霉素的化疗效果，导致肿瘤组织生长明显受抑。结论：上述结果证明：低剂量辐射可以抑制肿瘤细胞ＤＮＡ合成，诱导肿瘤细胞动力学改变，间接证     

低剂量辐射免疫兴奋效应对荷瘤鼠化疗副作用的影响

化学疗法是人类治疗恶性肿瘤的主要手段之一。但几乎所有的化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,也杀伤正常组织细胞,尤其是骨髓造血组织和免疫组织,致使肿瘤患者免疫功能低下、造血功能抑制、外周血白细胞、血小板数量减少,严重者可影响临床治疗的正常进行。因此,减轻化疗...     

低剂量辐射对松果腺调节肾上腺皮质功能的影响

近年来 ,低水平辐射对神经内分泌系统的影响已有大量报道。以往的实验研究证明 ,低剂量辐射可引起下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴功能下调。松果腺是重要的神经内分泌器官 ,具有多种生理功能 ,它通过下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴调节肾上腺皮质功能。本实验采用 75ｍＧｙＸ射线全身照射 ,研究松果腺对肾上腺皮质的调节作用。一、材料和方法1 实验动物 :雄性昆明小鼠 ,体重 (2 0± 2 )ｇ ,由本校实验动物部提供。按不同时间间隔 ,随机分对照组和照射组。2 动物照射 :用Ｐｈｉｌｉｐｓ深部Ｘ射线治疗机全身照射小鼠 ,电压 2 0 0ｋＶ ,电流 1 0ｍＡ…     

低剂量辐射对小鼠下丘脑神经元信号传递的影响

目的：探讨低剂量辐射对小鼠下丘脑神经元信号传递的影响。方法：应用竞争蛋白结合分析，放射免疫分析，原位杂交和免疫组化方法观察75mGy X射线全身照射对小鼠下丘脑神经元cAMP和cGMP含量及c-fos mRNA,FOs蛋白和前阿黑皮素（POMC）mRNA表达的影响。结果：照射后15min小鼠下丘脑cAMP含量立刻明显增高并达峰值，1h回复接近假照组水平，cGMP含量的变化与cAMP含量的变化基本相反，而cAMP/cGMP比值的变化与cAMP含量的变化基本一致，照后15min下丘脑神经元出现c-fos mRNA表达，照后8h FOs蛋白表达峰值。POMC mRNA表达在照后1h明显降低，结论：低剂量辐射可激活小鼠下丘脑神经元，促进其信号传递，以及下调下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的功能。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞RIP28的分离及磷酸化特性

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞ＲＩＰ２８的分离及磷酸化特性陈沙力孟庆勇刘树铮低剂量辐射可在动物和人体诱发出兴奋效应的多种及多层次的表现，已被广泛证实［１］。以往的研究表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射可影响小鼠胸腺细胞蛋白分子表达，包括表达上调或下调及新蛋白...     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

低剂量辐射诱导小鼠红细胞免疫及2,3-DPG、SOD适应性反应

笔者在本实验中用不同剂量⁶⁰Coγ射线照射人食管癌细胞系Eca-109,研究照射前后癌细胞的凋亡率的变化和检测凋亡相关基因p53、bcl-2和bax的表达,探讨放射诱导食管癌细胞凋亡的分子机理。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响

目的　探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl 2表达的影响。方法　昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S1 80肉瘤细胞 ,接种后 7dγ射线全身照射 75mGy,照射后 2 4 ,48h分别处死 ,直接测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期 ,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl 2表达的变化。结果　与直接荷瘤组相比 ,低剂量照射组肿瘤生长缓慢 (P <0 0 5) ,2 4h后肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,bcl 2蛋白表达下降 ,48h后肿瘤细胞凋亡增加 (P <0 0 0 1 )。结论　低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响

目的　探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法　昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组 (假照组 )、低剂量照射组(LDR组 )、CTX化疗组 (CTX组 )和低剂量照射联合化疗组 (LDR CTX组 ) ,左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞 ,接种后第 5 ,8天γ射线全身照射 75mGy ,照射后 36h采用环磷酰胺 (CTX)化疗 ,测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期 ,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果　与假照组相比 ,各处理组肿瘤生长缓慢。LDR组肿瘤细胞凋亡增加 ,CTX组、LDR CTX组G1 期细胞比例明显增加 ,S期细胞比例明显减少 (P <0 0 5 )。与空白对照组相比 ,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化 ,化疗组 (CTX组、LDR CTX组 )明显减少 (P <0 0 0 1) ;增殖指数 (PI)CTX组、LDR CTX组明显增加 ,LDR CTX组比CTX组高。结论　低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1 期阻滞加剧 ,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,同时保护机体的骨髓造血机能 ,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。     

低剂量预照射对荷瘤大鼠抗瘤效果的研究

目的根据低剂量辐射诱导的兴奋效应，探讨低剂量辐射对荷瘤大鼠肿瘤生长及其局部照射的影响。方法采用Wistar大鼠右腋前线皮下接种Walker-256肿瘤细胞作为肿瘤模型。在种植肿瘤第4天时联合照射组给予75mGy X射线全身照射，照后24h给予10Gy肿瘤局部照射，用游标卡尺测量肿瘤直径，建立肿瘤生长曲线，同时用流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群含量及活性，用ELISA法检测了外周血中细胞因子的含量。结果同单纯局部照射组相比，联合照射组肿瘤生长速度减慢，肿瘤直径在治疗后不同时间均明显小于荷瘤对照组和单纯局部照射组；联合照射组淋巴细胞亚群含量、细胞因子的含量较单纯局部照射组明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论低剂量预照射可以通过提高机体的免疫系统的功能，增强抑瘤作用并减轻局部照射所致的不良反应。     

低剂量半身照射对恶性肿瘤患者免疫功能的影响

目的 评价低剂量辐射对恶性肿瘤患者免疫功能的影响。方法 将20例患者(其中非何杰金氏淋巴瘤13例、小细胞肺癌7例)随机分为两组:HBR组和RR组。其中HBR组10例患者采用常规放疗(RR)加低剂量半身照射,低剂量半身照射方法为10 cGy/次,2次/周,总剂量为100 cGy,每次均间隔6～8 h再行常规放疗;RR组10例患者只予以常规放疗。采用流式细胞术(FCM)双标法检测HBR与RR组在放疗前、中、后外周血淋巴细胞CD₄、CD₈、CD₂₅和CD₅₆等指标的变化。结果 照射后RR组患者的CD₄⁺ CD₈⁺降低(P<0.05),HBR组患者的CD₄⁺升高(P<0.05),CD₂₅⁺和CD₅₆⁺分子表达均明显地增加(P<0.05),放疗前和放疗后CD₈⁺均低(P<0.05),放疗中(P<0.05)和放疗后(P<0.01)CD₄⁺ CD₈⁺均高。结论 低剂量半身照射可增强机体的免疫功能。     

中药膏剂呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的 研究中药膏剂通过呼吸道给药对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对其免疫功能的影响.方法 将S180细胞接种至昆明小鼠腹腔,待形成腹水后,取腹水接种至昆明小鼠左前肢皮下,建立皮下移植瘤模型,待瘤体体积达0.06cm3时开始用药.实验分为3组,每组6只.对照组不给予任何干预措施,正常饲养.中药组经呼吸道给药治疗,每日通过呼吸道吸入药物气体6h,1次/d,持续给药21d.阿霉素(ADM)组经腹腔注射ADM 1mg/kg,每周1次,共3次.每日观察昆明小鼠的进食、活动状况等一般体征,隔日测量小鼠体重.停药2d后,经小鼠内眦静脉取血,采用流式细胞术检测CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞比例.剥离小鼠皮下瘤结节称重,部分瘤组织进行病理学观察,部分制备成单细胞悬液,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,中药组小鼠静脉血中CD3+、CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值明显增高(P＜0.05).与对照组比较,中药组和ADM组小鼠皮下移植瘤重量明显降低(P＜0.01),而中药组与ADM组皮下移植瘤的重量差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,中药组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).镜下病理学观察可见对照组移植瘤组织坏死局限,细胞丰富,排列紧密,中药组瘤组织内坏死广泛分布,无明显区域性,纤维组织增生,瘤细胞散在排列,瘤组织周围淋巴细胞浸润较多.ADM组瘤组织内亦可见较多坏死组织.结论 中药膏剂经呼吸道吸入给药可在一定程度上抑制小鼠S180皮下移植瘤的生长.     

低剂量辐射对LAK/TIL培养扩增及抗肿瘤作用的实验研究

目的　为了解低剂量电离辐射对LAK/TIL细胞培养扩增及抗肿瘤作用的影响。方法　从荷瘤小鼠的脾脏制得LAK细胞 ,从荷Lewis肺癌小鼠瘤组织中分离得TIL细胞 ,给予不同剂量的X射线照射后培养。结果　低剂量电离辐射可增加LAK/TIL细胞的扩增量 ,降低细胞扩增过程死亡率 ,并增加细胞毒性。结论　低剂量电离辐射对生物活性细胞不仅有诱导扩增作用 ,同时亦降低扩增过程细胞死亡率。     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 …

目的 探讨低剂量对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,观察不同剂量照后６个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率,照后１个月脾脏ＮＫ细胞毒活性、ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性、腹腔巨噬细胞吞洚功能及其ＴＮＦ６分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次１．７５Ｇｙ照射前６ｈ、１２ｈ接受２５ｍＧｙ、７５ｍＧｙ全身照射均可降你     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞成熟、分化、凋亡和激活的影响

目的研究低剂量辐射对胸腺细胞成熟、分化、激活和细胞凋亡及有关基因蛋白表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理。方法采用双参数直接免疫荧光和间接免疫荧光流式细胞术，检测了低剂量辐射小鼠全身照射后胸腺细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＴＣＲ、ＣＤ３、ＩＬ－２Ｒ、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｂｃ１－２、Ｂａｘ的表达和细胞凋亡。结果实验结果表明：低剂量辐射全身照射未引起ＴＳ减少和ＴＨ／ＴＳ比值上调；低剂量辐射未增加胸腺细胞凋亡，这与Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比值上调有关；低剂量辐射促进了胸腺细胞的成熟分化和信息传递过程。结论以上结果提示：低剂量辐射促进胸腺细胞的成熟、分化和激活，使胸腺向外周输送成熟的具有功能活性的效应性Ｔ细胞的储备增强，可能是低剂量辐射免疫增强效应的重要机理。     

多次低剂量照射对雄性糖尿病大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响

目的 观察多次低剂量辐射(LDR)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响。方法 大鼠随机分为对照组、DM组和DM+LDR组;剂量分别为25、50和75 mGy,共照射15次;照射后4周,采用流式细胞术检测脾细胞凋亡和TCRα β百分数的变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化。结果 与对照组相比,DM和DM + LDR两组大鼠体重均下降,尤以DM组明显。DM+LDR组大鼠血糖水平虽明显高于对照组(t₂₅=23.321、 t₅₀=18.329、 t₇₅=9.23,P<0.01),但显著低于DM组(t₂₅=3.574、 t₅₀=4.593、 t₇₅=5.577,P< 0.01)。同时发现:与对照组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡增加,其中DM+50 mGy组增加明显(t₅₀=4.102,P<0.01)。血清IL-2含量也增加,但是差异均无统计学意义。脾细胞培养上清IL-2含量明显下降(t₂₅=7.778、 t₅₀=7.411、 t₇₅=8.325,P<0.01)。与DM组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡和TCRα β百分数均明显降低(凋亡:t₂₅=4.772、 t₅₀=3.346、 t₇₅=6.778;TCRα β:t₂₅=3.381、 t₅₀=5.807、 t₇₅=2.356,P<0.05～P<0.01)。血清IL-2含量呈下降趋势;脾细胞培养上清IL-2含量均有升高趋势。结论 多次LDR能够削弱糖尿病造成的大鼠体重减轻和血糖升高,降低糖尿病所致的脾细胞凋亡,并能调节脾脏免疫因子,改善其失衡状态。