正丁酸钠对急性CO中毒家兔血液循环的影响

目的: 观察正丁酸钠对急性CO中毒后家兔血液循环的影响,探讨其脑保护的可能作用机制。方法: 取24只普通级健康家兔,随机分为正常对照组、急性CO中毒组(模型组)和急性CO中毒正丁酸钠预处理组(干预组),每组8只。家兔腹腔注入高纯CO气体制备急性CO中毒模型。干预组在家兔造模前10 min经耳缘静脉注射500 mg/kg正丁酸钠。造模后第7天检测血液流变学及血小板聚集率指标。结果: 模型组血液流变学及血小板聚集率各指标较对照组差异均有统计学意义(P <0.01),干预组血液流变学和血小板聚集率各指标均较模型组下降(P < 0.05~P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结论: 正丁酸钠可明显改善急性CO中毒引起的血液循环障碍,其作用机制极可能是通过抑制核因子-κB信号转导途径发挥抗炎效应,阻断炎症-凝血网络,从而改善血液循环而发挥脑保护作用。     

牛磺酸对大鼠庆大霉素中毒性急性肾损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对庆大霉素引起的中毒性急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将成年Wistar大鼠36只随机分为3组,牛磺酸组（n=12）：腹腔注射庆大霉素100 mg/kg,每天1次,共7 d,于每次注射前6 h腹腔注射100 g/L牛磺酸7.5 mL/kg;庆大霉素组（n=12）：同法注射庆大霉素,腹腔注射生理盐水代替牛磺酸;对照组（n=12）：用等量生理盐水代替庆大霉素及牛磺酸腹腔注射。检测各组大鼠24 h尿量（UV）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酐清除率（CCr）及肾组织中内皮素-1（ET-1）的表达,观察肾组织形态学改变。结果牛磺酸组UV、BUN及SCr低于庆大霉素组（F=30.28～104.99,q=4.58～6.25,P〈0.01）,CCr高于庆大霉素组（F=22.46,q=5.06,P〈0.01）;庆大霉素组肾组织形态学损伤严重,牛磺酸组病变较轻（Hc=31.374,P〈0.001）;牛磺酸组肾小管上皮细胞中ET-1的表达明显弱于庆大霉素组（Hc=22.364～26.317,P〈0.001）。结论外源性牛磺酸可通过抑制ET-1的合成、释放对庆大霉素中毒性急性肾损伤发挥保护作用。     

海尔福一号对实验性汞、氟中毒家兔排毒保肾作用的观察

用中药研制的海尔福一号对实验性汞、氟中毒的家兔进行排毒试验,结果表明:汞中毒组血汞含量为0.34μmol/L(X),汞中毒加海尔福一号组血汞为0.16μmol/L(P<0.01);氟中毒组血氟为2.00mmol/L,氟中毒加海尔福组为1.43mmol/L血氟明显降低(P<0.05).同时,海尔福有明显升高Hb和降低汞中毒家兔的血清尿素氮、肌酐、尿蛋白等功用,保护肾功能,对人体健康有益无害。     

高压氧辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾保护作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾的保护作用.方法 将96只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、蛇毒中毒组(B组)、血清治疗组(C组)、血清联合HBO治疗组(D组),每组24只.B、C、D组大鼠经尾静脉注射五步蛇蛇毒0.8×LD50(LD50=1.594 mg/kg)建立中毒模型,观察五步蛇毒中毒后肾组织的病理变化.C组于建模成功后即从尾静脉注射抗蛇毒血清(0.8×78 U/kg),D组于注射抗蛇毒血清后0、4、11、23 h予以HBO治疗1次,A组不予任何处理.结果 B、C、D组静脉注射蛇毒后大鼠出现明显的中毒症状.与B组比较,C、D组大鼠肾功能、凝血功能明显改善(P＜0.05),且D组优于C组(P＜0.05).B组大鼠出现肾小球出血、肾小囊扩张,周围毛细血管存在不同程度的充血,肾小管管腔扩张,可见细胞低平,刷状缘脱落,肾小管上皮细胞空泡化,肾间质组织炎性细胞浸润.随着中毒时间的延长肾出血减少,炎性细胞浸润增加.C、D组大鼠以上病变明显改善.结论 五步蛇毒中毒可导致大鼠肾损伤;采用HBO辅助抗蛇毒血清治疗对五步蛇毒中毒大鼠肾损伤有保护作用,并且越早采用其保护效应越好.     

牛磺酸锌抗氯化钙所致心律失常的实验研究

目的本文采用氯化钙诱发大鼠心律失常的模型,观察牛磺酸对氯化钙诱发心律失常的作用.方法将实验大鼠随机分为8组,比较牛磺酸锌组与生理盐水组和其它给药的作用.结果静脉注射牛磺酸锌11.8 mg/kg可使诱导阻滞出现时间、死亡时间显著延迟,死亡率明显降低,与生理盐水组比较P＜0.05.完全转复率明显升高,与硫酸锌(10 mg/kg)组比较P＜0.01,与高剂量或低剂量牛磺酸+硫酸锌组及维拉帕米组比较也明显延迟,P＜0.05.结论牛磺酸锌有良好的抗氯化钙诱发心律失常的作用,提示该药对于钙超负荷所致的心脑等组织缺血再灌注损伤有较好的保护作用.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

硫化氢对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.     

高迁移率族蛋白-1与家兔急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的:通过动态观测急性一氧化碳(CO)中毒后血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)含量的变化,探讨HMGB-1与迟发性脑病发生的相关性及可能作用机制。方法:普通级健康家兔24只,随机分为对照组、急性CO中毒迟发性脑病组(模型组)和正丁酸钠预处理组(干预组),每组各8只。家兔腹腔连续间隔注射高纯CO气体制备急性CO中毒迟发性脑病模型,造模结束后1、3、6、12、24 h及3、7、14、21天各时间点分别耳缘静脉采血检测HMGB-1含量。结果:血浆HMGB-1含量,在造模结束3 h,模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),6 h至21天,模型组较对照组差异均有统计学意义(P < 0.01),而干预组较对照组差异无统计学意义(P > 0.05);在造模结束6 h至21天,染毒家兔(模型组与干预组)最终形成迟发性脑病组较未形成组差异也均有统计学意义(P < 0.01)。结论:早期血浆HMGB-1含量与迟发性脑病的发生呈高度相关,且HMGB-1在迟发性脑病的形成过程中发挥至关重要的作用。     

阿托品和解磷定对家兔敌百虫中毒的疗效观察

目的 探讨阿托品和解磷定对家兔敌百虫中毒的解救效果.方法 将10只家兔随机分为两组各五只,观察组采用耳静脉注射5%敌百虫溶液,对照组采用腹腔注射5%敌百虫溶液,两组家兔均复制成敌百虫中毒模型;观察组注射阿托品进行解救,对照组注射碘解磷定进行解救,观察两种解救药对家兔的作用.结果 注射敌百虫溶液后,家兔均出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状,出现中毒症状的时间除了瞳孔缩小症状没有差异外(P＞0.05),其余三种中毒症状如唾液外流、大小便失禁和骨骼肌震颤出现的时间均有差异(均P＜0.05).观察组家兔出现的毒蕈碱样中毒症状和部分中枢神经系统中毒症状得到解救;对照组家兔出现的烟碱样中毒症状得到解救.结论 对中度、重度敌百虫中毒的治疗,M受体阻断药(阿托品)和胆碱酯酶复活药(碘解磷定),应配合应用,互相取长补短,以获得良好疗效.     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。     

COX-2的表达与槲皮素对镉致急性肾损伤保护机制的研究

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的蛋白表达与槲皮素对镉致急性肾损伤保护作用的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分成对照组、镉组、治疗组(再根据槲皮素剂量分为高、中、低剂量组).进行血尿素氮(BUN)、尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、尿蛋白含量的测定及肾组织病理学研究,评价肾损伤程度和槲皮素对镉致急性肾损伤的保护作用,Western-blot检测COX-2的蛋白表达.结果 镉组与对照组相比尿蛋白、血BUN、NAG、γ-GT肾损伤指标明显增高(P<0.01);槲皮素治疗组低、中、高三组与镉组相比,上述肾损伤指标逐渐降低(P<0.01),且三组之间相比随着槲皮素剂量的增加上述肾损伤指标具有下降趋势(P<0.05).镉组的肾脏组织在光镜、电镜下表现为肾小管不同程度的损伤,槲皮素治疗组均较镉组肾小管损伤得到不同程度的改善.镉组与对照组相比COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05);治疗组与镉组相比,COX-2蛋白的表达均降低(P<0.05),且三组之间相比随着槲皮素剂量的增加COX-2蛋白表达具有下降趋势(P<0.05).结论 COX-2的合成参与了槲皮素对镉致急性肾损伤的保护作用,提示槲皮素对镉致急性肾损伤的治疗作用可能与槲皮素抑制了镉诱导的炎症反应有关.     

肾复康对氯化汞所致家兔肾病模型影响的实验研究

目的观察肾复康及与强的松合用对家兔汞中毒肾病模型的治疗作用。方法给家兔皮下注射1 %氯化汞 0 .8mL/ (只·d) ,连续 3d ,造成肾病模型。造模后给予不同药物治疗 ,检测用药前、后各组动物尿蛋白量、肾功能、尿β2 微球蛋白 ( β—MG)与肾脏组织形态结构的变化。结果肾复康及肾复康与强的松合用对家兔汞中毒模型有较好的治疗作用 ,特别是在减少尿蛋白、降低血清肌酐 (Cr)与提高血清白蛋白 ,以及减轻肾脏重量方面 ,肾复康与强的松合用的作用较单用强的松作用强。结论肾复康与强的松合用对氯化汞所致家兔肾病模型的治疗有协同增效作用     

白细胞介素-10对急性呼吸衰竭家兔的保护作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性呼吸衰竭(ARF)家兔的保护作用。方法健康新西兰家兔40只随机分为油酸性ARF组(ARF组)和IL-10组(在复制油酸性急性呼吸衰竭模型前30min向家兔气管内滴加4000UIL-10),每组20只。观察2组家兔肺组织的形态学改变并计算肺系数,分别测定2组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果IL-10组家兔外周血和BALF中TNF-α水平均明显低于ARF组(P<0.05),IL-10组肺系数明显低于ARF组(P<0.05)。结论IL-10可通过抑制TNF-α的表达发挥对ARF时肺损伤的保护作用。     

牛磺酸抗急性缺血再灌流性肾损伤的作用研究

目的：研究牛磺酸（Tau）在大鼠缺血再灌流肾损伤中的作用。方法：采用急性缺血再灌流肾损伤模型。实验分三级；对照组、单纯缺血再灌流（IR）组、牛磺酸抗缺血再港流（Tau-IR）组。结果：肾缺血再灌流24th时，IR组血肌酐（Cr）较对照组和Tau－IR组显著升高（P＜0．05＆P＜0．01），而对照组与Tau－IR组Cr无显著性差异（P＞0．05）；肾组织中LPO含量三组之间均无显著性差异；电镜检查对照组肾组织超微结构正常，Tau-IR组肾组织轻度变性，而IR组肾组织呈变性和坏死改变。结论：牛磺酸具有抗大鼠缺血再灌流性肾损伤的作用。     

丹参和异搏定对高能冲击波致兔肾损伤的保护作用

目的: 探讨丹参对高能冲击波致家兔肾损伤的保护作用及机制. 方法: 将家兔45只随机分为3组,丹参组、异搏定组和生理盐水对照组各15只,ESWL前3 d分别iv丹参注射液、异搏定和生理盐水,测定体外冲击波碎石术(ESWL)前后不同时间血浆中内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD)及血清中丙二醛(MDA)变化. 结果: 对照组ESWL后血浆中ET-1和血清中MDA值较ESWL前显著升高(PET-1=0.015, PMDA =0.01), 而血浆中SOD活性显著性降低(P=0.003). 丹参组和异搏定组ESWL后血浆中ET-1和血清MDA较ESWL前无显著性变化,且高峰值均显著低于对照组;而血浆SOD活性虽较ESWL前降低,但却显著高于对照组(丹参: P=0.001; 异搏定: P=0.022). 丹参组和异搏定组两组间3个指标均无显著性差异. 结论: 丹参与异搏定一样对高能冲击波致家兔肾损伤具有保护作用.     

茶色素对家兔急性心肌缺血的保护作用研究

目的 观察茶色素对垂体后叶素所致家兔急性心肌缺血的保护作用.方法 经心电图检查及Pit敏感性筛选,选取健康成年家兔32只,随机分为正常对照组、模型对照组、茶色素低剂量组(48 mg/kg)和茶色素高剂量组(96 mg/kg),每组8只.采用耳缘静脉注射垂体后叶素(pituitrin,Pit)诱发家兔急性心肌缺血.心电图监测观察注射垂体后叶素后不同时间点的Ⅱ导联心电图ST段位移及T波波幅,同时测定血压值,观察实验前后上述各项指标的变化. 结果与正常对照组相比,造模后模型对照组家兔心电图出现明显的波形异常,ST段变化显著,T波倒置明显,血压升高亦显著(P<0.01,P<0.05).而茶色素大、小剂量组ST段及T波的缺血性变化可显著减轻,且动脉血压明显下降(P<0.05),但茶色素大小剂量组之间心电图变化无明显差别(P>0.05). 结论茶色素可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变(ST段抬高、T波倒置),并能对抗血压的异常升高(P<0.05),对家兔急性心肌缺血有一定的保护作用.     

不同频率电针预处理膻中、内关穴对家兔急性心肌缺血时心功能活动的影响

目的:观察不同频率电针预处理"膻中""内关"穴对家兔急性心肌缺血时心脏功能活动的影响,分析其是否对家兔急性心肌缺血有保护作用。方法:通过结扎冠状动脉左前降支复制家兔急性心肌缺血模型,BL-420F生物机能实验系统测量家兔左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心率。结果:模型对照组家兔左心室收缩压降低、左心室舒张末压升高、心率减慢,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示心脏收缩、舒张功能障碍;高频电针组左心室收缩压和左心室舒张末压降低,心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),中频电针组左心室收缩压和心率加快,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),低频电针组左心室收缩压、左心室舒张末压及心率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在家兔急性心肌缺血时,高频电针预处理膻中、内关穴能改善心脏收缩和舒张功能状态,中频电针预处理对心脏收缩功能有改善作用,低频电针预处理对心功能影响不明显。     

牛磺酸对丝裂霉素C诱发人淋巴细胞遗传损伤的保护作用

目的研究牛磺酸的抗诱变作用.方法人体外周血淋巴细胞分别加入0.5～20.0mmol/L牛磺酸及0.05mg/L丝裂霉素C(MMC),(37±1)℃体外培养72h,观察淋巴细胞姊妹染色单体互换(SCE)频率和染色体畸变(CA)发生率.结果0.5～5.0mmol/L牛磺酸加0.05mg/LMMC组淋巴细胞SCE及CA发生率与阳性对照组(MMC0.05mg/L)相近(P＞0.05);而当牛磺酸浓度≥10.0mmol/L时,淋巴细胞SCE及CA频率明显降低(P＜0.05),并呈现浓度依赖趋势.结论较高浓度(10mmol/L及以上)牛磺酸可以对化学诱变剂所致DNA和染色体的遗传损伤具有一定保护作用.牛磺酸很可能是一种有前景的化学诱变保护剂.     

高压氧及低压氧预适应对家兔大脑中动脉闭塞后梗死灶体积的影响

目的 观察高压氧预适应(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)及低压缺氧预适应(hypobaric hypoxia preconditioning,HHP)对实验性家兔大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后梗死灶体积的影响,探讨HBOP及HHP的神经保护作用.方法 雄性家兔72只,按随机数字表法分为单纯MCAO组、HBOP MCAO组、HHP MCAO组,采用改良Bederson法建立家兔MCAO模型,分别于MCAO后第1、3、10、20天观察家兔行为学、病理学及脑梗死灶体积的变化.结果 与单纯MCAO组比较,HBOP MCAO组和HHP MCAO组行为学评分明显改善(P＜0.05);HBOP MCAO组和HHP MCAO组的脑梗死灶体积于MACO后的第3、10、20天小于单纯MCAO组(P＜0.05),但HBOP MCAO组和HHP MCAO组之间没有显著性差异(P＞0.05).结论 HBOP和HHP能明显改善实验性MCAO家兔行为学,缩小梗死灶体积,对缺血性脑损伤有一定的神经保护作用.     

牛磺酸对糖尿病大鼠背根节细胞Caspase-3和NF-κB表达的影响

目的:观察牛磺酸对糖尿病大鼠背根节细胞中Caspase-3和NF-K B mRNA表达的影响,并探讨其神经保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠,8只作为正常对照组,其他以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型.糖尿病模型建立成功后,随机分组为模型组(DM)和牛磺酸治疗组(TA),其下又各设4周、8周亚组,应用RT-PCR法检测背根节细胞中Caspase-3和NF-KB的mRNA表达.结果:在正常鼠组织中弱表达Caspase-3和NF-K B mRNA,4周、8周后DM组二者表达增加,牛磺酸治疗组中,Caspsse-3和NF-K B的mRNA表达与同期模型组比较其表达均有下降(P＜0.05).结论:牛磺酸的神经保护作用可能与其抑制NF-K B的活化,下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关.