急性心肌梗死患者血清HCY水平动态变化研究

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清同型半胱氨酸（HCY）水平动态变化的临床意义。方法：选择AMI 34例,分别在发病后6 h、24 h、48 h、72 h、7天和21天,动态监测其血清HCY水平变化。结果：AMI患者血清HCY发病后6 h为（22.91±15.56）μmol/L,24 h达峰值（25.98±14.21）μmol/L,48 h为（25.07±13.43）μmol/L,72 h为（23.18±14.54）μmol/L,7天为（21.8±12.16）μmol/L,21天降至（11.98±4.98）μmol/L;ST段抬高患者HCY为（52.17±7.50）μmol/L,非ST段抬高梗死患者为（16.61±6.91）μmol/L,两者比较差异非常显著（P〈0.01）。结论：血清HCY可用于判断心肌梗死急性期心肌损伤程度及预后。     

不同胆红素浓度对新生儿心肌酶活性影响的临床研究

目的探讨高胆红素血症新生儿不同血清胆红素浓度对心肌酶谱及其同工酶活性的影响。方法将符合研究对象的病例按总胆红素数值增高的水平分为3组,观察1组TBIL≤220.6μmol/L（12.9mg/dl）,观察2组220.6μmol/L﹤TBIL〈342.2μmol/L,观察3组TBIL≥342.2μmol/L（20mg/dl）,对3组的心肌酶谱及其同功酶（AST、LDH、CK、α-HBD、CK-MB）的检查结果进行相关分析。结果共观察符合要求的病例185例,其中观察1组38例,观察2组103例,观察3组44例,3组病例心肌酶谱及其同功酶均有不同程度升高,其中观察1组和观察2组间AST、CK有明显差异（P〈0.05）,LDH、HB-DH、CK-MB水平差异不显著（P〉0.05）,观察3组和观察1组、观察2组间LDH、HB-DH、CK有明显差异（P〈0.05）,AST、CK-MB有显著差异（P〈0.01）。结论新生儿高胆红素血症可以导致心肌损害,而且胆红素浓度越高心肌损害就越重。临床工作中需重视对心肌的营养及保护性治疗。     

五味子醇提取物保肝作用成分分析

目的探讨五味子醇提物产生保肝作用的活性成分。方法建立原代肝细胞损伤模型,采用血清药效学实验证实五味子药效作用,高效液相色谱法及光谱分析含药血清中五味子化学成分,同时进行2种对照品的细胞药效学实验。结果模型组培养上清ALT,AST,MAO活性分别升高至（987.9±371.8）、（1695.4±600.5）、（46.7±6.3）nkat/L,MDA含量升高至（3.6±1.2）μmol/L,与正常组比较有显著性差异;五味子含药血清能有效地拮抗D-氨基半乳糖对肝细胞损伤,细胞上清液中ALT,AST,MAO,活性分别降低至（410.3±213.4）、（880.3±105.4）、（20.5±5.5）nkat/L、MDA含量降至（1.4±1.0）μmol/L,显著低于模型组;两种对照品能明显降低肝细胞损伤时所致升高的酶谱活性水平,对损伤的肝细胞有显著的修复和保护作用。结论醇甲、乙素是五味子阻滞肝细胞损伤的主要有效活性成分。     

VEGF参与CoCl2预处理对神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的：探讨CoCl2对体外培养分化SH-SY5Y细胞的缺氧损伤保护作用及缺氧诱导基因产物VEGF在其中的作用。方法：分化的SH-SY5Y细胞随机分为对照组、化学缺氧预处理组（预处理组,细胞先用50μM CoCl2预处理3 h,换液后常氧培养1 h,然后在2%的低氧孵箱内缺氧28 h）、缺氧组（无CoCl2预处理过程,其余同预处理组）。用Western Blotting法测细胞VEGF的蛋白表达,RT-PCR测VEGF的mRNA表达,通过乳酸脱氢酶释放率和MTT细胞活力测定判断细胞损伤程度。然后,进一步通过添加VEGF单克隆抗体、重组人VEGF,验证VEGF在化学缺氧预处理组中的保护作用。结果：化学缺氧预处理组细胞VEGF蛋白、VEGF mRNA表达都显著高于缺氧组（P〈0.01）,预处理组细胞较缺氧组细胞存活率高,乳酸脱氢酶释放率减少（P〈0.01）。MTT细胞活力测定显示,40μg/ml VEGF单克隆抗体可抑制预处理的保护作用,而100 ng/ml重组人VEGF可模拟预处理组的保护作用。结论：CoCl2化学预缺氧可保护神经型细胞对缺氧产生耐受,VEGF可能在其中发挥重要的保护作用。     

高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究

目的：观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法：对不同海拔高度（西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组）320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导性一氧化氮合酶（i NOS）、一氧化氮（NO）和红细胞滤过指数（EFI）。结果：随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平（7.65±1.36）μg/L明显高于刚察组（5.39±1.02）μg/L和西宁组（4.18±1.14）μg/L（均P〈0.01）,刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO（5.86±1.43）μmol/L、（38.53±4.23）μmol/L明显低于刚察组（9.44±2.13）μmol/L、（47.85±3.77）μmol/L和西宁组（12.23±2.07）μmol/L、（59.23±4.01）μmol/L（均P〈0.01）,同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组（P〈0.01）;EFI随着海拔升高而增加[西宁组：（4.67±0.49）μmol/L、刚察组：（7.05±1.51）μmol/L、甘德组：（11.45±1.78）μmol/L],各组比较有明显差异（P〈0.01）;相关分析表明：EFI与HIF-1α水平呈正相关（P〈0.01）;而与i NOS和NO呈负相关。结论：HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。     

伊洛前列素对缺氧性肺动脉高压自由基代谢的影响

目的研究雾化吸入伊洛前列素对缺氧性肺动脉高压（HPH）患者自由基代谢的影响。方法在海拔3700 m、4300 m、5200 m和5380 m高原,对56例HPH患者采用雾化吸入伊洛前列素5μg 1次,吸药前、吸入后即刻采血检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸（BLA）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的含量。结果吸入后较吸入前,在海拔3700 m,SOD（90.50±7.13）U/ml vs（73.00±10.51）U/ml、NO（73.64±13.42）μmol/L vs（49.60±11.31）μmol/L、NOS（90.50±7.13）U/ml vs（73.00±10.51）U/ml增高,MDA（4.23±0.71）nmol/ml vs（5.61±1.13）nmol/ml、BLA（1.27±0.25）mmol/L vs（1.79±0.62）mmol/L降低,有非常显著差异（P〈0.01）;在海拔4300 m,SOD（86.78±5.12）U/ml vs（69.39±4.59）U/ml、NO（73.51±6.37）μmol/L vs（48.79±3.76）μmol/L、NOS（44.60±2.64）U/ml vs（40.23±2.31）U/ml增高,MDA（4.24±0.80）nmol/ml vs（6.44±1.51）nmol/ml、BLA（1.46±0.28）mmol/L vs（1.89±0.28）mmol/L降低,有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）;在海拔5000 m以上,SOD（86.46±9.05）U/ml vs（66.00±9.95）U/ml、NO（65.50±8.32）μmol/L vs（47.62±11.38）μmol/L、NOS（37.06±2.22）U/ml vs（33.18±2.99）U/ml增高,MDA（6.42±1.59）nmol/ml vs（8.24±2.09）nmol/ml和BLA（2.46±1.24）mmol/L vs（5.18±1.48）mmol/L降低,有非常显著差异（P〈0.01）。结论伊洛前列素可改善HPH患者肺氧合效应,增强机体抗氧化酶活性和乳酸清除能力。     

奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率,应用Western blot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响,结果10^-14～10^-5mol／L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol／L及100μmol／I。奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著（P〈0．05）;0．01、2、20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol／L奥氮平预处理使0．01μmol／L和20μmol／L Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低（P〈O．05）;2μmol／L及20μmol／L Aβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,5μmol／L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著（P〈O．05）。结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关。     

冠心病患者血清葡萄糖和果糖胺测定的临床应用

目的探讨冠心病患者高血糖和果糖胺之间的关系。方法测定35例冠心病合并糖尿病患者和38例无糖尿病的冠心病患者的血清葡萄糖和果糖胺浓度。结果冠心病合并糖尿病组及无糖尿病的冠心病组的血糖水平分别为（9.58±1.30）mmol/L、（5.16±0.60）mmol/L,都明显高于正常对照组（4.78±0.55）mmol/L,P〈0.05。冠心病合并糖尿病组果糖胺（280±62）μmol/L,显著高于正常对照组果糖胺（180±35）μmol/L,P〈0.05,糖尿病组与无糖尿病组患者的果糖胺水平比较有显著差异（P〈0.05）,但无糖尿病冠心病组果糖胺水平（180±68）μmol/L与正常对照组比较却无显著差异（P〉0.05）。结论联合检测血糖与果糖胺对冠心病患者血糖增高的原因有鉴别价值。     

黑茶提取物的辐射防护作用及其机制研究

目的研究黑茶提取物抗辐射作用及其作用机制。 方法采用137Cs-γ照射小鼠的30 d存活率实验,受照小鼠肺组织、肝组织和血清的氧化损伤防护试验测定单纯照射组、黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）各剂量给药组,以及黑茶提取物1、100 ng/mL对HEK-BlueTM hTLR5细胞中Toll样受体5（TLR5受体）激活实验来探索黑茶提取物的辐射防护作用及其作用机制。 结果30 d存活率实验结果显示,小鼠受到射线7.0 Gy照射后,黑茶提取物（50、100、200 mg/kg）给药组小鼠的平均生存时间从单纯照射组的18.73 d分别提高到23.40、24.07、27.73 d,特别是高剂量组作用明显,差异有统计学意义（t=3.126,P < 0.05）,黑茶提取物高剂量给药组小鼠的存活率提高幅度达53.4%。氧化损伤防护试验结果显示,黑茶提取物能够提高小鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）（t=2.993,P < 0.05;t=4.049,P < 0.01）、过氧化氢酶（CAT）（t=4.883,P < 0.01）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）（t=2.702、2.959,均P < 0.05）的活性并降低脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量。TLR5受体激活实验结果发现,黑茶主要成分之一的黑茶多糖在低剂量时,与空白对照组相比,能显著激活TLR5受体,差异有统计学意义（t=9.222,P < 0.05）。 结论黑茶提取物具有非常显著的辐射防护作用,其作用机制可能与黑茶多糖对TLR5受体的激活有关。     

基于高内涵分析技术的新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的肝细胞毒性初步研究

目的基于建立的高内涵细胞多参数毒性分析方法,观察新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的HepG2肝细胞毒性,并初步探查其可能的损伤机制。方法在HepG2人肝癌细胞上,采用高内涵分析（HCA）技术,进行C333H和P633H的细胞毒性（细胞数量、核固缩、膜通透性、线粒体膜电位和细胞色素C）,以及氧化应激和DNA损伤的多参数分析。结果 MTT法测得C333H和P633H抑制HepG2细胞增殖的IC50分别为（161.57±15.29）μmol/L和（101.08±17.58）μmol/L。HCA研究表明C333H在10～100μmol/L,P633H在3～30μmol/L显著降低膜通透性和线粒体膜电位;C333H在30～300μmol/L、P633H在10～100μmol/L浓度依赖性地降低细胞数量。至高浓度时,300μmol/L C333H和100μmol/L P633H进一步显著降低线粒体膜电位和细胞数量,显著增加核DNA及细胞色素C含量,显著减少核面积,此浓度下膜通透性和超氧化物歧化酶显著增加。结论 C333H在低于100μmol/L,P633H在低于30μmol/L时对HepG2肝细胞无明显的毒性反应;线粒体损伤、膜完整性破坏是两化合物引起细胞毒性反应的主要机制,其中线粒体损伤为毒性反应早期敏感性检测指标。此外,HCA法与MTT法在细胞增殖作用的分析上具有较好的一致性。     

莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的观察不同剂量莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤S180的抑瘤作用,以及对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480的体外抑瘤作用。方法 72只二级昆明小鼠采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型;椒莪软胶囊灌胃给药,剂量分别为0.3、0.6、1.2 ml/kg;氟尿嘧啶22.5 mg/kg作为阳性对照药腹腔注射给药;连续给药15 d,观察药物对肿瘤生长的抑制作用。对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480进行传代培养后,制备不同剂量(椒莪软胶囊0.015 625、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25、0.5、1、2、4 mg/ml)含药血清、氟尿嘧啶阳性药血清和肿瘤移植模型不用药对照血清,作用于人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480,四甲基偶氮唑蓝比色法观察血清对两种细胞的抑制作用。椒莪软胶囊0.0、6.25、12.5、25.0μg/ml给药15 h后,经流式细胞仪测定对人源性肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。结果①椒莪软胶囊0.3、0.6、1.2 ml/kg肿瘤抑制率分别为19.73%、32.22%和46.68%。随着给药剂量的增加,坏死的肿瘤细胞所占比例也相应增加,生长活跃的肿瘤细胞逐渐减少。②抑制作用随剂量升高而作用增强,对人源性肝癌细胞株HepG2体外最低药物物浓度为0.062 5 mg/ml,对大肠癌细胞株SW480体外最低药物浓度为0.125 mg/ml。③椒莪软胶囊可明显促进人源性肝癌细胞株HepG2的细胞凋亡。结论椒莪软胶囊对小鼠移植性肿瘤有明显的抑制作用,对人源性肝癌细胞株HepG2和大肠癌细胞株SW480有明显的抑制作用。椒莪软胶囊在临床具有广阔的应用前景。     

The effect of benzamide riboside on the VX2 model of liver cancer in rabbits

PURPOSE: Benzamide riboside (BR) causes apoptosis in multiple tumor cell lines by its inhibition of guanylate biosynthesis. The purpose of this study was to determine the feasibility of the use of BR as a therapeutic agent for hepatic artery infusional cancer therapy in a rabbit VX2 papilloma tumor model. MATERIALS AND METHODS: VX2 tumor was implanted into the left lobe of the liver of each of 14 New Zealand White rabbits and allowed to grow for 19 days +/- 3. The proper hepatic artery was selected with a 3-F catheter via right femoral cutdown. The animals were treated with one infusion of 0.9% saline solution (n = 2), 1 mg/kg BR (n = 4), 5 mg/kg BR (n = 4), or 10 mg/kg BR (n = 4). One animal treated with 5 mg/kg BR did not develop tumor. Livers were explanted after 24 hours and sectioned through the tumor. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) staining was performed on the slides and they were imaged at a magnification of 40 to detect apoptotic cells. Four random fields were obtained from each slide and the percentage of apoptotic cells was calculated by dividing the number of TUNEL-positive cells by the total number of cells. Sections of liver not involved with tumor were seen in five animals: two that received 1 mg/kg BR, one that received 5 mg/kg, and two that received 10 mg/kg. RESULTS: The mean tumor apoptosis rates were 1.3% with saline solution treatment, 44.8% with 1 mg/kg BR, 52.7% with 5 mg/kg BR, and 70.7% with 10 mg/kg BR. The mean tumor apoptosis in treated animals was significantly greater than in control animals (P = .003) and mean tumor apoptosis was significantly greater with 10 mg/kg BR than with 1 mg/kg BR (P = .03). There were no apoptotic cells in normal liver treated with 1 mg/kg BR or 10 mg/kg BR. The animal that received 5 mg/kg BR exhibited 10.5% apoptotic cells in the field examined (eight of 76 cells). In the animal treated with 5 mg/kg BR but in which tumor did not grow, only one of 76 cells (0.65%) was apoptotic in the area of the injection scar. CONCLUSION: BR induces apoptosis in VX2 tumor in the rabbit model with minimal apoptosis in normal liver.     

抗骨髓炎片对骨感染家兔血清细胞因子的影响

 

目的 观察抗骨髓炎片对慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis,COL)家兔血清中细胞因子的影响。方法 采用右胫骨骨髓腔内金黄色葡萄球菌注射法制备家兔COL模型,按随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性药克林霉素组(60 mg/kg)、抗骨髓炎片高剂量组(480 mg/kg)、抗骨髓炎片低剂量组(240 mg/kg)。在灌胃给药后第2、4、6周检测右胫骨X线片,同时给予诊断分级,末次给药后取血测定红细胞沉降率(ESR)和白细胞计数(WBC),分离血清测定降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及细胞因子白介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-10等水平。结果 与模型组同时间点相比,抗骨髓炎片高剂量组第2、4、6周及低剂量组第4、6周的X线片诊断分级,差异均有统计学意义(P<0.05)。抗骨髓炎片高、低剂量组ESR、WBC、PCT和CRP在给药后第2、4、6周与模型组同时间点相比均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组同时间点相比,抗骨髓炎片高、低剂量组第2、4、6周的促炎细胞因子IL-1β和IL-6含量均有显著降低(P<0.05),第6周抗炎细胞因子IL-4和IL-10含量则有显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 抗骨髓炎片通过恢复促炎/抗炎细胞因子平衡、缓解炎性反应等环节实现对COL的治疗作用。

     

低蛋白血症大鼠模型的建立

目的：探讨大鼠尾静脉注射阿霉素（Adriamycin，ADR）建立低蛋白血症模型的可行性。方法：SD大鼠尾静脉一次性注射阿霉素5mg／kg、7．5mg／kg及10mg／kg。观察给药后大鼠一般情况及尿量，检测尿蛋白、血清总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯等指标，观察肾组织病理学变化，以嘌呤霉素为阳性对照。结果：阿霉素的三个剂量中，7．5mg/kg及10mg／kg组第4天开始出现尿蛋白，第15天血清总蛋白及白蛋白明显下降。两组大鼠均出现蛋白尿，血清白蛋白及总蛋白明显下降，血清胆固醇及甘油三酯升高，肾脏病理学结果符合低蛋白血症变化，但10mg／kg组大鼠死亡率高。嘌呤霉素组亦出现类似变化。结论：大鼠尾静脉注射阿霉素7．5mg／kg，15d后可建立低蛋白血症动物模型。     

低聚原花青素对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

 目的 研究低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用,并初步探讨其保护机制。方法 选取雄性C57小鼠40只,选取8只为正常对照组。其他32只用2.5%的DSS进行UC造模后,随机分为模型组、美沙拉嗪组(美沙拉嗪500 mg/kg)、低剂量组(OPC500 mg/kg)、高剂量组(OPC1000 mg/kg),每组8只。连续给药7 d后处死小鼠,评估疾病活动指数(DAI),观察结肠病理变化,评估结肠大体形态损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI),计算检测血清IL-10水平,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果 与正常对照组相比,造模后各组小鼠的DAI评分明显升高,结肠黏膜变薄、上皮脱落和炎性细胞浸润,CMDI评分明显升高,结肠长度和血清IL-10水平明显降低,组织MPO活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,美沙拉嗪组、低剂量组和高剂量组的DAI评分和CMDI评分显著降低,结肠长度延长,血清IL-10水平明显升高,MPO活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且美沙拉嗪组与高剂量组接近,均优于低剂量组。结论 OPC可通过减少氧化应激,抑制炎性反应,降低DSS诱导UC小鼠的DAI,改善小鼠结肠组织病理形态,具有治疗作用。     

天葡圣航片对小鼠辐射损伤的保护作用

目的 观察天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤的保护作用. 方法 将200只雌性昆明种小鼠随机分为Ⅰ(外周血白细胞计数)、Ⅱ(骨髓有核细胞计数)、Ⅲ(小鼠骨髓细胞微核检测),Ⅳ(血中超氧化物歧化酶活性测定)、Ⅴ(血清溶血素测定)5大组(每组n=40),每大组又随机分为低、中、高剂量药物组和辐射对照组(每小组n=10).低、中、高剂量按0.12 g/kg、0.24 g/kg、0.72 g/kg灌胃给药,1次/d,连续21 d;辐射对照组给等量蒸馏水.各组根据不同指标选择不同的照射剂量,各实验项目剂量组与相应的对照组均以同一剂量γ射线全身照射1次,照射后继续灌胃给药至实验结束.分别对每大组中各药物剂量组间进行相应检测指标的比较. 结果 以3 Gy剂量照射实验后第3天,中、高剂量药物组及第14天中剂量药物组的外周血白细胞计数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射后第3天,中、高剂量药物组的骨髓有核细胞数明显高于辐射对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量药物组的骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组(χ~2=6.301,P<0.05);以6 Gy剂量照射后第7天,高剂量组的血清超氧化物歧化酶活性明显高于辐射对照组(P<0.05),以上差异有统计学意义.以2 Gy剂量照射后第14天,各剂量药物组的血清溶血素水平与辐射对照组比较差异无统计学意义. 结论 天葡圣航片对小鼠γ射线辐射损伤具有明显的保护作用.     

壬基酚对雄性大鼠生精功能及相关激素和酶的影响

目的初步研究不同剂量壬基酚对雄性大鼠的生精功能及血清激素和睾丸内相关酶的影响。方法雄性大鼠48只,随机分为4组,即对照组、壬基酚低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,对照组每日灌胃给予植物油(0.15 ml/100 g),给药组每日灌胃给予壬基酚油溶液,连续28 d。染毒28 d后处死大鼠,取血,放免法检测血清睾酮(T)、皮质酮(CORT)、促卵泡刺激素(FSH)以及黄体生成素(LH)水平。摘取右侧睾丸制备组织匀浆,采用分光光度法测定SOD、MDA、GSH以及LDH的活性。取左侧睾丸分析初级精母细胞染色体畸形率。取附睾,检测附睾尾精子数量、精子活动率和精子畸形率。结果染毒28 d后,与对照组相比,壬基酚组大鼠血清T、FSH和LH水平降低,其中高剂量组降低显著(P<0.05)。CORT升高,但无显著性差异。另外,随染毒剂量增加,大鼠睾丸组织SOD活力、GSH和MDA水平呈现逐渐上升趋势,各染毒组LDH活性升高。壬基酚组大鼠精子数、精子活动率显著低于对照组,精子畸形率显著高于对照组,初级精母细胞染色体畸变率高于对照组。结论壬基酚对雄性大鼠有明显的生殖毒性。其可能通过降低大鼠血清T、FSH和LH水平,增加睾丸组织GSH和LDH活力产生作用。     

中度失血大鼠输入含游离血红蛋白血液的实验研究

目的观察输注含游离血红蛋白（FHb）血液后对中度失血大鼠重要脏器的损伤和功能的影响,为科学制定战时输血质量标准的进一步研究提供实验基础。方法用SD大鼠建立中度失血模型,输入含不同剂量FHb的血液。根据每千克体重输注FHb的量将实验分为7组（组1~组7 FHb的输注量分别为100,80,60,40,20,10,0mg/kg）;检测实验大鼠心、肝和肾功能的生化指标;测定血、尿标本FHb含量;对实验后48 h大鼠的心脏,肝脏,肾脏,脾脏和肺脏进行病理分析。结果组1实验大鼠于输血后8~12 h死亡,其他剂量组大鼠实验后48 h内均无死亡。心肌酶（GOT,U/L）检测结果,组2至组7分别为：322.1±7.39,119.8±2.19,104.6±10.06,73.9±5.46和64.4±10.24,63.3±6.82（对照组）;肝功能（GPT,U/L）检测结果,组2至组7分别为：86.5±6.04,70.8±8.22,43.8±5.08,38.9±4.89,30.6±3.04,36.2±3.37（对照组）;肾功能（BUN和Cr）检测结果均在正常值范围波动。病理结果：组2、组3和组4心脏和肝脏均出现病理改变,组5、组6和组7未见病理变化;组2、组3、组4和组5肾脏均出现病理改变,组6和组7未见病理变化;脾脏与肺脏各组均未见明显病理改变。结论中度失血大鼠输入含10 mg/kg FHb的血液为输血安全剂量。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

The effect of the rat-cyclophosphamide serum on the rat hematopoietic tissue recovery, previously damaged by cyclophosphamide or by gamma-irradiation

The effect of post-cyclophosphamide serum (post-CY serum) humoral activity in vivo, on the rat hematopoietic regeneration after damage either by cyclophosphamide (CY) or by gamma-irradiation was investigated. Three experimental groups of rats were studied. The first group was treated by a single high dose of CY (200 mg/kg), the second group was whole body irradiated by 6.5 Gy, and the third group was whole body irradiated by 3.5 Gy. Each group was subdivided into three subgroups. The first among subgroups received immediately after damage 0.5 cc post-CY serum, the second received 0.5 normal rat sera per animal. The third subgroup of rats was used as control. Post-CY sera were collected from the Wistar rats, 2.5 months old 48 hours after the treatment by high single dose by CY (300 mg/kg). Post-CY serum activity in comparison to normal serum activity was evaluated in vivo conditions. In order to take samples of peripheral blood, spleen and bone marrow, the animals were sacrificed 24 hours, 48 hours, 72 hours and seven days after treatment. The assessment of post-CY sera effect is accomplished by measuring of the proliferative capacity of splenic, as well as bone marrow cells, and by means of the RBC and WBC counts. The results obtained indicate substantial stimulative and proliferative activity of the post-CY sera, when compared to normal sera, particularly in the animals previously damaged with CY.