rhIL-11对中子照射小鼠肠损伤的治疗作用

目的研究重组人白介素11(rhIL-11)对中子照射小鼠小肠上皮损伤及细胞周期的影响。方法采用裂变中子照射小鼠模型，观察rhIL-11对照射后小鼠小肠上皮形态、隐窝细胞坏死和细胞增生的影响，用流式细胞仪检测小鼠小肠上皮细胞周期的变化。结果rhIL-11治疗和预防给药可通过促进小肠隐窝细胞增殖使肠损伤得到迅速修复。照射后小鼠小肠上皮细胞发生明显的G2期阻滞，rhIL-11治疗可明显提高S期细胞比例。结论rhIL-11对中子照射小鼠小肠损伤具有防护作用，并能够影响细胞周期的变化。     

角质细胞生长因子2突变体对小鼠放射性肠黏膜损伤的治疗研究

目的：研究角质细胞生长因子2（keratinocyte growth factor－2,KGF－2）突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗作用。方法将无特定病原体（specific pathogen free, SPF）C57BL／6J雌性小鼠随机分为模型组（A组）、静脉注射KGF－2突变体组（ B组）、KGF－2突变体加骨髓移植组（ C组）和单纯骨髓移植组（ D组）,用γ射线放射源60 Co对小鼠进行单次全身照射,总剂量为12 Gy,另设正常对照组（ E组）。通过分析小鼠照射后30 d存活率,照射后72 h小肠组织病理变化、凋亡与自噬情况,阐述KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤的治疗效果。结果 A组照射后9 d内小鼠全部死亡,C组30 d仍有70％存活。 HE染色显示,C组小肠组织各级结构最为完整,免疫组化发现C组小肠隐窝处自噬水平升高,凋亡水平降低。结论 KGF－2突变体对放射性肠黏膜损伤有显著的治疗作用。     

中西医结合治疗婴幼儿腹泻113例

目的观察参苓白术汤配合西药治疗婴幼儿腹泻的临床疗效。方法对113例腹泻婴幼儿采用参苓白术汤配合西药治疗,3天后观察治疗效果。结果治愈率75．22％,总有效率98．23％。结论用参苓白术汤配合西药治疗婴幼儿腹泻有较好治疗作用。     

紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用

目的观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞（intestinal epithelial cell，IEC）-6培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及细胞内Ca^2＋浓度和线粒体膜电位的影响，探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型，采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量；采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位变化。结果细胞缺氧复氧损伤后，可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．01）。紫芪方药物血清治疗后，可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量，同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca^2＋浓度（P〈0．05）。结论缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤；紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用。     

rhIL-11对急性放射病小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的通过研究重组人白介素11(rhIL-11)对照射小鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨IL-11在急性放射病小鼠小肠上皮细胞辐射损伤中的治疗作用以及相关机制。方法利用琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测rhIL-11对8．0Gy^60Coγ射线照射小鼠小肠上皮细胞凋亡的影响,通过免疫组织化学的方法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果rhIL-11治疗和预防给药可明显地抑制小鼠小肠上皮细胞凋亡的发生,并诱导Bcl-2表达而使Bax表达明显减弱。结论rhIL-11可能通过影响Bcl-2和Bax的表达而抑制辐射引起的小肠上皮细胞凋亡,从而产生防护作用。     

肠宁胶囊治疗脾肾阳虚型泻泄的临床观察及实验研究

本文应用中药复方制剂肠宁胶囊治疗脾肾阳虚型泄泻１０６例，采用双盲法进行对照观察，经统计学处理Ｐ〈０．０５，有显著差异。本文又对肠宁胶囊进行了主要药效学实验，结果表明：肠宁胶囊能对抗寒药大黄的致泻作用，减少泄泻的稀粪点数，降低小肠推进率，减慢小肠对炭乳的排空速度，临床疗效与药理实验结果相符。     

K88抗原基因研究进展(文献综述)

K88抗原是存在于肠毒性大肠杆菌表面的一种伞毛蛋白质。借伞毛的作用,肠毒性大肠杆菌可以吸附到仔猪小肠上皮细胞粘膜上,并在那里增殖,分泌肠毒素,引起仔猪腹泻、死亡。K88抗原是由约50md的大质粒编码的,通过重组和突变技术,对它们的性质进行了研究。     

WR-2721预防对小鼠照射后肠隐窝细胞周期的影响

小肠粘膜是辐射敏感组织之一,当小鼠受1000rad以上照射时可引起以肠道损伤为主的肠型放射病,而隐窝细胞增殖状况的改变对损伤恢复起重要作用。隐窝细胞周期是反映隐窝增殖功能的重     

白藜芦醇对急性辐射损伤小鼠的防护作用

目的 观察白藜芦醇对小鼠产生的辐射致死效应和对放射性小肠损伤的保护作用。方法 在辐射致死效应实验中,45只小鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组15只。对照组小鼠给予假照射, 单纯照射组和照射给药组小鼠腹部接受7.2 Gy照射。照射给药组小鼠在照射前24 h灌胃给药1次, 以后每日给药 1次（共5 d）;对照组、单纯照射组小鼠按照射给药组方法予同等量载体灌胃。观察小鼠30 d生存率。放射性小肠损伤保护实验中,24只小鼠,按体重随机分为对照组、单纯照射组和照射给药组,每组8只。照射和给药方法与辐射致死效应实验的照射和给药方法相同,小鼠腹部照射剂量为6.5 Gy。照射24 h 后处死小鼠并取小肠组织进行HE及免疫组织化学染色。结果 照射给药组小鼠30 d生存率比单纯照射组提高33.3%。与单纯照射组相比,照射给药组的小肠隐窝细胞凋亡细胞数量下降（t=17.35, P<0.05）,Ki67表达明显升高（t=13.62,P<0.05）。结论 白藜芦醇可以提高受照小鼠生存率,减少辐射诱导小肠隐窝细胞凋亡,提高小肠隐窝细胞增殖能力,对放射性肠炎具有一定保护作用。     

桃花止泻颗粒的药效学研究

目的 观察桃花止泻颗粒对正常及脾虚小鼠胃肠功能的影响。方法 通过小鼠肠推进试验、胃排空试验、对脾虚小鼠排便影响的试验，观察桃花止泻颗粒的止泻作用。结果 桃花止泻颗粒可抑制正常小鼠小肠推进及胃排空运动，明显减少脾虚小鼠的腹泻次数。结论 桃花止泻颗粒具有止泻作用，机制可能是通过抑制胃肠道平滑肌而抑制腹泻。     

党参乙醇总提物的抗辐射作用研究

目的探讨党参乙醇总提物（total ethanol extract from Codonopsis pilosula,TEC）对60Coγ射线损伤的防护及其治疗作用。方法 70只小鼠受60Coγ射线7.5 Gy照射前后,实验组用2种不同浓度的TEC灌胃,照射对照组小鼠用蒸馏水灌胃,观察不同处理组小鼠的存活率及血像变化情况,在此基础上优选出最佳保护方式;另外对40只小鼠给予8.0 Gy致死剂量照射,观察TEC对小鼠的辐射保护作用。结果 （1）致伤前预防给药,两个剂量TEC均明显提高了30 d存活率以及外周血白细胞计数（WBC）和血小板计数（PLT）;（2）致伤后给药两个剂量均没有显示出显著的治疗效果;（3）给予8.0 Gy致死剂量照射,TEC较照射对照组提高存活率50%,有统计学差异（P〈0.05）。结论 TEC具有较强的辐射预防作用,能显著提高受60Coγ射线致死剂量照射小鼠的存活率,降低辐射对小鼠外周血WBC和PLT的损伤作用。     

G-CSF联合SB203580对4Gy照射小鼠免疫系统的作用

目的 研究G-CSF联合p38抑制剂SB203580 （SB）对免疫细胞辐射损伤的作用.方法 C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为对照组、照射组和给药组.照射组和给药组给予4 Gy全身照射.给药组小鼠给予腹腔注射G-CSF和SB,G-CSF于4Gy照射后2h和6h给药（1μg/只）,每天2次,连续给药5d,SB于照射后24h给药（15 mg/kg）,隔日给药,共给药5次.照射后10d测外周血计数,进行白细胞CD4、CD8、B220检测、胸腺细胞CD4、CD8检测和骨髓细胞活性氧检测.结果 照射组外周血计数和CD8、B220比例下降,而胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例及骨髓细胞活性氧水平显著增加.与照射组相比,联合给药组外周血红细胞数、血小板、CD4、CD8细胞比例升高,胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例下降.结论 G-CSF联合SB对4 Gy照射引起的免疫细胞损伤存在保护作用.     

γ射线照射对兔眼损伤效应的实验研究

目的 观察胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠小肠肠粘膜屏障和消化吸收功能恢复的影响。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线全身性一次照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组，设1、3、5d3个时相点，检测肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力及肠上皮蔗糖酶和乳糖酶活性变化。结果 8Gy ^60Coγ射线照射后1、3、5d肠通透性和葡萄糖吸收能力、蔗糖酶、乳糖酶活性分别显著高于和低于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05），血浆内毒素含量在1、3d时显著高于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05）；胰高血糖素样肽－2处理组肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力和蔗糖酶、乳糖酶活性分别在3d和5d时恢复正常。结论 胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠粘膜屏障和消化吸收功能的恢复。     

Radiation effects in the small bowel of the diabetic mouse

PURPOSE: Irradiation of the small intestine in the mouse induces damaging structural alterations to the architecture of the enteric mucosa. There is growing interest in the possible relevance of underlying additional pathology when appreciating the total response of tissues to irradiation. The possibility that small intestinal mucosal abnormalities in the streptozotocin-induced diabetic mouse may exacerbate radiation-induced injury was tested by examining the combined effects of the two treatments. MATERIALS AND METHODS: Streptozotocin-diabetic and -non-diabetic mice were exposed to 10 Gy abdominal X-radiation. Profiles of mucosal epithelial cell populations were quantified and comparisons with corresponding groups of unirradiated mice made on the third day post-irradiation. RESULTS: The histological appearances of the small intestinal mucosa were similar in both groups of irradiated mice, but the numbers of profiles of crypts and of columnar, goblet, Paneth and entero-endocrine cells were depressed in these groups when compared with values in corresponding groups of unirradiated mice. However, the expression of radiation damage in the diabetic mouse was less severe than in the non-diabetic mouse, particularly in the jejunum where the changes attendant on the onset of diabetes were most marked. CONCLUSION: These findings suggest that the response of mouse to radiation may be moderated by the presence of this type of pathophysiology. However, there is no evidence that the damage produced by streptozotocin-induced diabetes and radiation is additive.     

辐射防护药物的优化组合研究

目的选择目前已有的辐射防护药物(包括化学药物、中药复方及细胞因子),研究联合用药的辐射防护活性,筛选最佳药物组合,为新的急性放射损伤治疗方案提供实验依据。方法试验分为模型对照组,E0703+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅰ),E0703+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅱ),E0703+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅲ),E0703+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅳ),523+rhG-CSF+新型四物合用组(组合Ⅴ),523+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅵ),523+rhG-CSF+刺白胶囊合用组(组合Ⅶ),523+rhIL-11+刺白胶囊合用组(组合Ⅷ),共9组药物组合。60Coγ射线7.5 Gy照射造模,照射前24 h按组分别给予化学药物预防,照后皮下注射细胞因子,并灌胃给予中药。照射前,照射后1、4、7、10、13、16、22 d检测小鼠外周血象。照射后第7天进行祖细胞集落培养实验。结果与模型对照组比较,除组合Ⅶ外,其余各组合对外周血液成分在不同时间点呈现不同程度的促进恢复作用;而对各造血祖细胞集落的生长,组合Ⅰ、Ⅲ的作用最为显著;其中,组合Ⅲ尚有促外周血白细胞、红细胞、血红蛋白值恢复的作用;组合Ⅴ也有加速外周血液成分恢复和促进粒系生长的作用。结论综合比较,组合Ⅲ对促进外周血液各成分恢复和造血祖细胞生长均有较好效果。     

双氢青蒿素对辐射小鼠血液系统的保护作用

目的研究双氢青蒿素（Dihydroartemisinin,DHA）对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（DHA低、中、高剂量组、空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4．5Gy^60Co—γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠血液系统的变化,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠．随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的最适剂量于照射前灌胃给药,予9．0Gy^60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,通过骨髓病理组织学改变进一步观察对小鼠造血系统的影响。结果双氢青蒿素使辐射后小鼠血小板升高（P〈0．01）,可降低死亡率,促进骨髓增生,对白细胞无明显影响。结论双氢青蒿素促进辐射小鼠血小板恢复．对小鼠血液系统有保护作用。     

白藜芦醇促进γ射线照射小鼠造血系统损伤修复的作用

目的观察白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤修复的影响。方法 ICR小鼠随机分成5组,即正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇50、100、200 mg.kg-1照射组,照射前3 d灌服给药,每天1次。除正常对照组外,所有小鼠60Co射线全身5.5 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取骨髓细胞和脾脏,对骨髓单个核细胞和脾集落形成单位进行计数,测定骨髓细胞DNA含量和细胞周期。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠骨髓单个核细胞数和骨髓细胞DNA含量显著降低（P〈0.05）,脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）;与照射对照组比较,白藜芦醇100、200 mg.kg-1照射组小鼠照射骨髓单个核细胞数、骨髓细胞DNA含量、脾集落形成单位数和S和G2/M期细胞百分率显著增多（P〈0.05）,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组有增多趋势。结论白藜芦醇可以促进60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤的恢复,防护效果与给药剂量相关。