川芎嗪对压力超负荷大鼠血液流变学的影响

目的观察盐酸川芎嗪注射液对腹主动脉缩窄-高盐摄入性高血压大鼠的血液流变学参数的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、手术组、川芎嗪1组、川芎嗪2组,用腹主动脉缩窄加高盐摄入的方法复制高血压大鼠实验模型。术后3周,川芎嗪组腹腔注射盐酸川芎嗪40mg／kg／d(1组)和80mg／kg／d(2组),连续2周后测量血压、心电图及血液流变学相关指标。结果手术组、川芎嗪1组、2组血压均明显高于对照组,均P<0．01。切变率在10、60、120s-1下的全血粘度值及全血还原粘度值、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数等指标,手术组明显高于对照组(P<0．01)。川芎嗪1组的各项血液流变学指标的改变同手术组。川芎嗪2组上述血液流变学指标值均低于对照组和川芎嗪1组,接近对照组,与对照组相比P>0．05。结论腹主动脉缩窄加高盐摄入可导致大鼠血压升高,血液粘度增高,红细胞压积、聚集性及刚性均增高,高浓度川芎嗪有改善作用。     

黄芪多糖对压力超负荷诱导的大鼠心肌肥大的影响

目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的抑制作用。方法:SD大鼠随机分为5组:假手术手组、模型组、APS低剂量组(AP1)、APS高剂量组(AP2)和卡托普利组。给药8周后,分别进行心脏超声和HE染色检测心脏肥大指数及形态学改变。结果:超声检测发现,与假手术组相比,模型组左右心室质量比明显增加,舒张期左心室容量、左心室射血分数和左心室短轴缩短速率均明显降低;AP2组与模型组相比,以上指标均有显著性改善,而AP1组和模型组比较无明显差异。HE染色显示,模型组肌细胞排列疏松、肥大,AP1组和AP2组细胞排列整齐,有少量肥大细胞夹杂。结论:高剂量APS对压力超负荷大鼠的心肌肥大有明显保护作用。     

压力超负荷后大鼠心肌核仁组成区嗜银蛋白动态变化及 …

目的 探讨用核仁组成区嗜银蛋白染色反映压力超负荷后早期心肌肥大的可能性。方法 作心肌ＡｇＮＯＲｓ染色并作图像分析进行相对定量,分析其与心肌肥大进程的关系。结果 随着大鼠血压的升高,左室重量指数于手术５ｄ开始显著增大,并持续升高。超微结构显示术后１ｄ心肌细胞肌浆网逐渐扩张,术后５ｄ尤以核周和肌膜下明显。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 对腹主动脉缩窄高血压大鼠肥厚心肌的作用以及对细胞内游离钙离子浓度、Janus激酶及其信号转导子和激活子(JAK/STAT)的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组(n=8)、丹参酮ⅡA组(n=8)和缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)和左室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞的直径(MDF);激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2+浓度的变化;Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达.结果 ①TSN对血压没有影响,显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN组和缬沙坦组的左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN与缬沙坦均可显著降低肥厚心肌的[Ca2+]i,丹参酮对[Ca2+]i 的影响显著超过缬沙坦(P<0.05).④与假手术组相比,肥厚心肌的JAK1和STAT3蛋白表达显著升高(P﹤0.05);丹参酮ⅡA、缬沙坦均可显著降低肥厚心肌JAK1和STAT3的蛋白水平.结论 JAK/STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用;丹参酮ⅡA可能是通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度、阻滞JAK/STAT信号通路的转导,起到抑制心肌肥厚的作用.     

压力超负荷后大鼠心肌核仁组成区嗜银蛋白的动态变化及其意义

目的探讨用核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）染色反映压力超负荷后早期心肌肥大的可能性。方法作心肌ＡｇＮＯＲｓ染色并作图像分析进行相对定量,分析其与心肌肥大进程的关系。结果随着大鼠血压的升高,左室重量指数于手术５ｄ开始显著增大（Ｐ＜０．０５）,并持续升高。超微结构显示术后１ｄ心肌细胞肌浆网逐渐扩张,术后５ｄ尤以核周和肌膜下明显。线粒体立体计量显示,仅线粒体数密度Ｎ在术后５ｄ时显著增多（Ｐ＜０．０５）,与心肌肥大相关;ＡｇＮＯＲｓ平均颗粒数Ｎ、颗粒面积和积分光密度ＩＯＤ在术后１ｄ开始出现显著变化,即Ｎ显著升高,Ａ、ＩＯＤ显著降低,这种改变持续至术后３０ｄ。结论ＡｇＮＯＲｓ染色可反映心肌细胞核活性早期变化,是显示心肌肥大启动的敏感形态学方法。     

腺嘌呤核甘酸转运子-1在大鼠压力超负荷致心肌重塑中的表达

目的：探讨心肌线粒体腺嘌呤核甘酸转运子-1（adenine nucleotide translocator-1,ANT1）对压力超负荷致心肌重塑的影响.方法：利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术组大鼠3只作为对照组.观察时间点为术后1,2,4,7,14,21和30天.ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡.心肌纤维化的改变采用心肌胶原形态定量分析.结果：①与对照组比较,缩窄后4天ANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14天其含量回落至对照组水平,并保持至30天.②手术组心肌细胞凋亡在术后1天即升高,在4天时进入高峰期并持续至7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.而对照组未发现凋亡的存在.③与对照组比较,心肌胶原容积分数于术后14天方明显增加,并持续增高.结论：ANT1参与了压力超负荷致心肌重塑早期心肌细胞凋亡的调节,并可能影响了这一过程的发生和发展.     

川芎嗪对烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪对烧伤大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 采用30％体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型，64只Wistar大鼠随机分为烧伤组和川芎嗪组。另取8只大鼠作为伤前对照。于致伤前及伤后3、6、12和24h检测血清心肌钙蛋白T（cTnT）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）含量变化；Westernblot检测心肌组织热休克蛋白70（HSP70）的表达。结果 大鼠严重烧伤后3h和12h心肌组织中HSP70蛋白的表达显著升高，血清cTnT含量显著升高，心肌组织中SOD活性显著降低（P〈0．01）。与烧伤组相比，川芎嗪组心肌组织中HSP70蛋白的表达明显升高，血清cTnT含量显著降低，而心肌组织中SOD活性显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论川芎嗪对大鼠严重烧伤后早期心肌损伤具有一定的保护作用，其保护机制可能与HSP70诱导表达增强有关。     

药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究

目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素-1（ET-1）水平及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与B受体阻滞剂干预作用的关系。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。63只大鼠随机分为假手术组（n=15）、压力负荷组（n=16）、咪哒普利组（n=16）和卡维地洛组（n=16）；于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量。心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法，心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法。结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大，心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量，血清TNF-α，血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高（P均〈0．01）。咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展，咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降（P均〈0．01）；卡维地洛使心室肌与血清TNF-α含量下降，但均未恢复到假手术组水平；咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降，与压力负荷组比较差异有显著性（P〈0．01）；卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降（P均〈0．01），但与压力负荷组比较差异不明显（P均〉0．05）。咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24．4％和15．6％；卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29．3％和23．5％。结论压力负荷可增加AngⅡ含量，引起TNF-α含量升高，可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR378对热休克转录因子1的调节作用

目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显著下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显著升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。     

葛根素对去卵巢大鼠心肌超微结构的影响

目的探讨葛根素对去卵巢大鼠心肌的影响,以期为临床研究更年期心脏疾病提供形态学依据。方法雌性健康SD大鼠32只,分为假手术组、动物模型组、雌激素组和葛根素组。光镜下观看心肌组织学变化,透射电镜下观察心肌超微结构的变化。结果去卵巢后,大鼠心肌细胞核周隙不规则扩张,染色质浓集成块;线粒体嵴融合、消失、排列紊乱、卷曲呈髓鞘样变化,嵴间隙扩张、明显空泡化;闰盘间隙不规则增宽。雌激素、葛根素使上述病变减轻。结论葛根素对去卵巢大鼠心脏有保护作用。     

压力超负荷时左室心肌细胞凋亡和Fas蛋白的表达

目的探讨压力超负荷时兔左室心肌细胞凋亡的情况以及Fas蛋白的表达对细胞凋亡的影响。方法新西兰大白兔36只,对照组6只,实验组30只。实验组分别在术后第1天(术1组)、术后第3天(术3组)、术后第7天(术7组)、术后第14天(术14组)、出现心衰临床症状及LVEDP>2.4kPa时(心衰组HF)取材,每组6只。采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记(TUNEL)技术和链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化方法,观察持续压力超负荷下兔左室心肌细胞凋亡的动态变化和Fas蛋白的表达。结果对照组罕见凋亡细胞,不表达Fas蛋白。术后凋亡阳性心肌细胞数迅速增加,在心衰组最高,而Fas蛋白仅在心衰组表达。结论慢性压力超负荷持续存在时,凋亡心肌细胞数存在动态变化,Fas蛋白可能参与心力衰竭时的细胞凋亡调节。     

超声压力-应变环技术评估心肌做功研究进展

基于二维斑点追踪成像(2D-STI)的心肌分层应变技术可用于定量评估心肌功能,但具有负荷依赖性。超声压力-应变环(PSL)技术在分层应变技术基础上加入后负荷(血压)测量,可有效抑制负荷依赖性,定量分析整体和节段心肌做功。本文对PSL评估心肌做功研究进展进行综述。     

容量负荷对尿毒症患者左心室心肌力学的影响

目的应用二维斑点追踪技术（2D-STI）定量评价尿毒症患者动静脉内瘘（AVF）术后的心肌应变,观察容量负荷改变后,左心室心肌收缩力的变化情况。 方法选取2012年7月至2015年2月山西大医院肾内科收治的尿毒症患者66例,作为AVF组;选取年龄与性别相匹配的健康志愿者30位作为健康对照组。应用2D-STI获取2组研究对象左心室收缩期各节段及整体纵向应变（LS）、环向应变（CS）、径向应变（RS）。根据健康对照组左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）确定其正常值参考范围为53~70 ml/m²,将AVF组分为容量正常组（LVEDVI≤70 ml/m²）与容量增大组（LVEDVI>70 ml/m²）。术前AVF组与健康对照组心肌应变比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验;AVF组术前、术后的比较采用配对t检验;心肌应变与容量负荷参数相关性分析采用拟合曲线;重复性的研究采用Bland-Altman分析法及线性相关,用相关系数（r）与差值表示。 结果（1）健康对照组左心室LS、CS从基底段至心尖段逐渐升高（F=14.19、13.60,P均<0.05）,左心室RS中间段最大,心尖段最小（F=13.14,P<0.05）,AVF组左心室LS、CS、RS各节段变化趋势消失,差异无统计学意义（容量正常组：F=0.02、0.50、0.07,容量增大组：F=0.37、0.12、0.63,P均>0.05）;（2）与健康对照组比较,术前AVF容量正常组与容量增大组左心室各节段及整体LS、CS、RS均减低,术前AVF容量增大组左心室各节段及整体LS、CS、RS高于AVF容量正常组（心尖-中间-基底-整体：LS：F=117.49、61.66、24.91、80.70,CS：F=74.88、43.91、28.14、57.08,RS：F=33.65、96.09、89.86、85.85,P均<0.05）;（3）与术前比较,AVF术后左心室各节段及整体LS减低（t=24.05、23.54、16.64、21.34,P<0.05）;（4）左心室整体纵向应变（GLS）与LVEDVI的相关性：Y=-0.006X²+0.956X-25.719（Y：GLS,X：LVEDVI,R²=0.703）,X=80时,Y值最大。 结论（1）容量负荷对尿毒症患者左心室心肌收缩力有规律性影响,LVEDVI<80 ml/m²时心肌收缩力逐渐增大,LVEDVI>80 ml/m²时逐渐减小。（2）左心室LS参数对容量负荷的变化较敏感,可以评价容量负荷对尿毒症患者心肌力学的影响。     

The effects of hyperinsulinaemia on myocardial mass, blood pressure regulation and central haemodynamics in rats

Left ventricular hypertrophy is a condition with high mortality. An association with insulin resistance and hyperinsulinaemia has recently been suggested. The aim of this study was to examine the effects of isolated hyperinsulinaemia on cardiac weight and haemodynamic regulation. Rats were exposed to hyperinsulinaemia for 7 weeks after adrenalectomy with corticosterone substitution and continuous infusion of propranolol to control counter-regulatory mechanism ( n =15) (AIP group). Hypoglycaemia was prevented by glucose in the drinking water. Hyperinsulinaemic (AIP) rats were heavier and had increased relative masses of the myocardium (left ventricle 17% and right ventricle 20%), kidneys and adipose tissues in comparison with normoinsulinaemic adrenalectomized, corticosterone- and propranolol-treated controls (AP) ( n =10). Blood pressure in the insulin-exposed animals, measured weekly by the tail-cuff method in conscious rats, was not different from (AP) controls over 5 weeks, but increased in the sixth week. At the end of the seventh experimental week, blood pressure measured intra-arterially was also found to be elevated. Heart rate was not changed but total peripheral resistance was about twice that of controls ( P <0.001). Cardiac output and stroke volume was 30–40% lower in the AIP rats ( P <0.05). It is concluded that exposure to elevated insulin levels with control of counter-regulating mechanisms from β-adrenergic mechanisms and adrenals is not immediately followed by blood pressure elevation. It is, therefore, suggested that early onset of blood pressure elevation after insulin exposure might be caused by insulin counter-regulatory events, causing both insulin resistance and blood pressure elevation. The long-term adaptations may involve a direct influence by insulin as a 'trophic factor' on myocardial and on peripheral resistance vessels, followed by increased blood pressure, decreased cardiac output and stroke volume.     

鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用

背景：鹿角方由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等纯中药组成。此方具有正性肌力、扩张血管和利尿等作用。 目的：探讨鹿角方逆转压力负荷增加对大鼠左心室重构的作用。 设计：随机对照实验。 单位：解放军南京军区南京总医院中西医结合科，上海中医药大学附属曙光医院，河北医科大学博士后流动站。 材料：实验于1998—01／12在上海中医药大学实验室完成。选取Wistar雄性大鼠153只。共做5次试验，只有第4次试验选择9只大鼠。其余均选取36只大鼠。方法：将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组，模型组和鹿角方组。将所有大鼠建成压力负荷增加的左室重构模型。模型组造模4周后，双蒸水灌胃15mL／kg，1次／d，共4周；假手术组只分离腹主动脉。不用银夹狭窄。4周后同模型组；鹿角方组造模4同后，以鹿角方灌胃15mL／kg，1次／d，共4周。观察左心室质量指数，采用免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型胶原mRNA的表达，并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。主要观察指标：观察左心室质量指数，心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变、心肌Ⅰ型胶原mRNA的表达。检测血浆和心肌血管紧张索Ⅱ和血清醛固酮水平。 结果：153只大鼠均进入结果分析。在检测Ⅰ型胶原的积分吸光度试验中假手术组和鹿角方组各死亡3只，模型组死亡1只．最终纳入29只大鼠。在检测Ⅲ型胶原的积分吸光度的实验中，假手术组和鹿角方组均死亡3只，模型组又死亡6只，最终纳入26只大鼠。①左心室质量指数比较：假手术组和鹿角方组明显低于模型组[（2．24&;#177;0．12）／1000，（2．60&;#177;0．44）／1000．（3．15&;#177;0.47）／1000，t=2．959-6．499,P〈0．05]。②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（0．56&;#177;0．23，0．57&;#177;0．19，2．79&;#177;2．00），t=0．661-3．964，P〈0．01]。③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变：假手术组和鹿角方组明显低于模型组[（0．48&;#177;0．10，0．55&;#177;0．09，0．84&;#177;0．27）,t=2．898-3．560，P〈0．01]。④Ⅰ型胶原mRNA表达：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（58．0&;#177;36．0）％，（79．1&;#177;18．6）％，（139．0&;#177;29．2）％，t=3．027，P〈0．05]。⑤心肌血管紧张素Ⅱ改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（2．49&;#177;0．57，2．64&;#177;0．57，3．96&;#177;0．77）pg／ml。t=4．773-5．315，P〈0。001]。⑥血清醛固酮改变：鹿角方组和假手术组明显低于模型组[（501．6&;#177;94．6，476．6&;#177;85．7，647．8&;#177;72．2）ng／mL，t=4．256-5．292。P〈0.001]。 结论：Ⅰ型和Ⅲ型胶原的积分吸光度、Ⅰ型胶原mRNA的表达、心肌血管紧张素Ⅱ及血清醛固酮这些指标，均与左心室质量指数的改变一致。补肾为主的中药复方鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用及逆转左心室重构的作用。     

鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用

背景:鹿角方由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等纯中药组成。此方具有正性肌力、扩张血管和利尿等作用。目的:探讨鹿角方逆转压力负荷增加对大鼠左心室重构的作用。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站。材料:实验于 1998-01/12在上海中医药大学实验室完成。选取 W istar雄性大鼠 153只。共做 5次试验,只有第 4次试验选择 9只大鼠,其余均选取 36只大鼠。方法:将每次试验所选取的 36只 W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和鹿角方组。将所有大鼠建成压力负荷增加的左室重构模型,模型组造模 4周后,双蒸水灌胃 15m L /kg,1次 /d,共 4周;假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后同模型组;鹿角方组造模 4周后,以鹿角方灌胃 15m L /kg,1次 /d,共 4周。观察左心室质量指数,采用免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,采用 RT-PCR 方法观察心肌Ⅰ型胶原 m RNA 的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。主要观察指标:观察左心室质量指数、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变、心肌Ⅰ型胶原 m RNA 的表达,检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平。结果:153只大鼠均进入结果分析。在检测Ⅰ型胶原的积分吸光度试验中假手术组和鹿角方组各死亡 3只,模型组死亡 1只,最终纳入 29只大鼠。在检测Ⅲ型胶原的积分吸光度的实验中,假手术组和鹿角方组均死亡 3只,模型组又死亡 6只,最终纳入 26只大鼠。①左心室质量指数比较:假手术组和鹿角方组明显低于模型组 [(2.24±0.12)/1000,(2.60±0.44)/1000,(3.15±0.47)/1000,t=2.959-6.499,P <0.05]。②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变 : 鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(0.56±0.23,0.57±0.19,2.79±2.00),t=0.661-3.964,P <0.01]。③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变:假手术组和鹿角方组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.55±0.09,0.84±0.27),t=2.898-3.560,P <0.01]。④Ⅰ型胶原 m RNA 表达:鹿角方组和假手术组明显低于模型组 [(58.0±36.0)%,(79.1±18.6)%,(139.0±29.2)%,t=3.027,P <0.05]。⑤心肌血管紧张素Ⅱ改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(2.49±0.57,2.64±0.57,3.96±0.77)pg/m L,t=4.773-5.315,P <0.001]。⑥血清醛固酮改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组 [(501.6±94.6,476.6±85.7,647.8±72.2) ng/m L,t=4.256-5.292,P <0.001]。结论:Ⅰ型和Ⅲ型胶原的积分吸光度、Ⅰ型胶原 m RNA 的表达、心肌血管紧张素Ⅱ及血清醛固酮这些指标,均与左心室质量指数的改变一致。补肾为主的中药复方鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用及逆转左心室重构的作用。