血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB     

慢性肾脏疾病时血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂应用近况

肾素—血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ;RAS)不仅是一个内分泌系统 ,而且还是一个自分泌和旁分泌系统。RAS的主要效应因子血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ;AngⅡ )与许多肾脏疾病的发展过程密切相关。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)抑制或     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂的肾损害

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素AT1受体阻断剂（angiotensin AT1 receptor blocker，ARB）两类。它们都是治疗高血压的重要药物。ACEI能阻断血管AngⅡ生成，ARB能阻断AngⅡ与AT1受体结合，都能拮抗AngⅡ的致病作用，降低高血压并发挥肾脏保护效应。     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂及其心血管保护效应

近40年来,许多观察性的研究结果和大规模临床研究均显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、肾脏和脑等重要脏器有害,针对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的治疗对于降低高血压及心血管高危人群预后心脑血管事件的风险作用显著,从而开辟了高血压、充血性心力衰竭和慢性肾功能衰竭等疾病治疗的新纪元.尤其是近年发表的LIFE(Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension)研究,主要观察了血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)losartan对平均年龄在67岁合并左室肥厚的高血压患者,主要为单纯收缩期高血压患者终点事件的效应,结果显示losartan比β-阻滞剂阿替洛尔对卒中和新发糖尿病这两个主要终点事件的发生率明显降低.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

血管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对鼠系膜细胞内游离钙的影响

目的探讨Losartan拮抗局部肾素-血管紧张系统（RAS）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义。方法应用细胞培养和Fura－2方法，观察血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压大鼠（WKY）肾小球系膜细胞内游离钙（[Ca2 ]i）浓度的影响。结果AngⅡ使SHR系膜细胞[Ca2 ]i增高，对WKY无影响；AugⅡ对SHR系膜细胞[Ca2 ]i的作用可被Losartan抑制并呈剂量依赖关系。结论AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞[Ca2 ]i增加是经AT1受体介异并被Losartan拮抗。Losartan可能有细胞水平的肾脏保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理作用.近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应进行了大量研究.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的药理作用及临床应用

肾素——血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中以及对心脏的重要作用，已被人们认识几十年了。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质，人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物。80年代问世的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床高血压和心衰的治疗。但由于ACEI不能完全阻断AngⅡ的产生，有时还具有病人不能耐受的副作用。这就更加鼓励人们去寻找新的AngⅡ拮抗剂。近年来，AngⅡ受体拮抗剂(ARB)的问世被认为是高血压药物治疗的新里程、新途径和新观念。现就ARB有关的药理作用及临床应用综述如下：     

目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在临床应用现状

多角度的观察,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)对心血管系统疾病的作用机制,进一步加深了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在临床实践中的应用的意义更好的使用ARB类药物。     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

ARB/ACEI在IgA肾病临床应用中的进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用.已有大量试验及临床研究证明,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)以其降压及非血压依赖性的作用有效地降低系统高血压,减少尿蛋白,延缓肾功能损害的进展,有效地减少终末期肾裹蝎(ESRD)的发生.IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎.本文简述ARB/ACEI在IgA肾病中的应用进展.     

血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂angiotensin receptor block-ade,ARB）通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和受体的结合，可产生扩张血管、排钠利尿、抑制交感神经兴奋等作用，在高血压、充血性心力衰竭、肾病等的治疗中发挥重要作用，其作用选择性强，对AngⅡ效应的拮抗作用更完全而不良反应更少，故ARB在治疗心血管疾病等方面的临床应用前景广阔。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）在受体水平阻断肾素一血管紧张紊系统（RAS）,其作为新的一类降压药物,有保护肾功能,延缓肾脏病进展和逆转左室肥厚等效应,在心力衰竭、肾脏病及许多心、脑血管病的防治中有较广泛的前景。与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEL）比较,具有选择性高、亲和力强、疗效显著、作用持久的特点。RAS在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明,AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。