辐射所致残存染色体易位与放射敏感性关系研究

目的：应用荧光原位杂交（FISH）方法研究人肿瘤细胞放射敏感性与染色体残存易位关系及临床应用的可行性。方法：采用3种放射敏感性不同的人肿瘤细胞系：鼻咽鳞癌（CNE）、肺腺癌（SPC）和乳腺腺癌（MCF-7）。通过克隆形成方法测定2Gy,4Gy,6Gy和8GyX线照射剂量下肿瘤细胞的存活率。采用常规染色体片过程和2号染色体涂染探针及FISH方法。测定2Gy,4Gy和6GyX线照射24h后，肿瘤细胞2号染色体内在和诱导的畸变量。结果：未照射的对照细胞2号染色体存在不同程度的内在畸变，2Gy,4Gy和6Gy照射后24h,CNE、SPC和MCF-7细胞诱导生成的残存染色体畸变与剂量关系一致，能够反映细胞的放射敏感性，所有细胞系诱导2号染色体生成的畸变与细胞存活率均存在良好相关性（rs=0.96)。结论：诱导的残存染色体畸变与照射剂量呈线性关系，采用FISH方法计数照射诱导的残存染色体畸变，可以预测肿瘤细胞间的放射敏感性差异并具有重要的临床意义。     

辐射所致残存染色体易位与放射敏感性关系研究

目的 :应用荧光原位杂交 (FISH)方法研究人肿瘤细胞放射敏感性与染色体残存易位关系及临床应用的可行性。方法 :采用 3种放射敏感性不同的人肿瘤细胞系 :鼻咽鳞癌 (CNE)、肺腺癌 (SPC)和乳腺腺癌 (MCF 7)。通过克隆形成方法测定 2Gy、4Gy、6Gy和 8GyX线照射剂量下肿瘤细胞的存活率。采用常规染色体制片过程和 2号染色体涂染探针及FISH方法 ,测定 2Gy、4Gy和 6GyX线照射2 4h后 ,肿瘤细胞 2号染色体内在和诱导的畸变量。结果 :未照射的对照细胞 2号染色体存在不同程度的内在畸变。 2Gy、4Gy和 6Gy照射后 2 4h ,CNE、SPC和MCF 7细胞诱导生成的残存染色体畸变与剂量关系一致 ,能够反映细胞的放射敏感性 ,所有细胞系诱导 2号染色体生成的畸变与细胞存活率均存在良好相关性 (rs=0 96)。结论 :诱导的残存染色体畸变与照射剂量呈线性关系 ,采用FISH方法计数照射诱导的残存染色体畸变 ,可以预测肿瘤细胞间的放射敏感性差异并具有重要的临床意义     

人肿瘤细胞系LigaseⅣ基因突变与放射敏感性的关系研究

目的研究人肿瘤细胞DNA-LigaseⅣ基因突变与放射敏感性的关系.方法常规集落形成方法测定人鼻咽鳞癌(CNE)、肺腺癌(SPC-A1)和乳腺腺癌(MCF-7)细胞系不同剂量照射后的细胞存活分数,采用聚合酶链式反应和克隆技术测定3种细胞参与DNA损伤修复的DNA ligaseⅣ基因序列,分析它们的同源性变化和突变对基因产物亲疏水性的影响.结果 3种细胞存活参数比较存在较大差异,CNE细胞较SPC-A1和MCF-7细胞显示出较高的放射敏感性.CNE、SPC-A1和MCF-7细胞LigaseⅣ基因同源性分别为99.95%、99.99%和99.98%,包括碱基转换和颠换突变.部分突变碱基导致氨基酸替代并影响基因产物的亲疏水结构.CNE细胞LigaseⅣp的313aa His→Arg、538aa Gly→Arg、579aa Lys→Arg和585aa Asn→Ser替代与CNE细胞放射敏感性高于SPC-A1和MCF-7细胞有关.结论 LigaseⅣp在非同源性末端连接(NHEJ)途径中起关键和最终连接作用,该基因突变影响肿瘤细胞的双链断裂损伤修复能力和放射敏感性.     

松胞素阻滞微核法检测鼻咽癌细胞株放射敏感性的研究

目的：探讨用松胞素阻滞微核法来预测鼻咽癌细胞株放射敏感性价值。方法：用松胞素阻滞微核法微核率、微核细胞率检测鼻咽癌高分化鳞癌细胞株CNE1及低分化鳞癌细胞株CNE2,在不同X线剂量照射下染色体断裂或缺失程度的差异,与经典的克隆形成法存活分数比较。结果：CNE1、CNE2的微核率、微核细胞率在照射剂量0、0．5Gy时,差异无统计学意义,P〉0．05;但在剂量1、2、4、6和8Gy时,CNE2的微核率、微核细胞率明显比CNE1大,P〈0．05。CNE1、CNE2的微核率、微核细胞率与照射剂量间呈线性正相关,其斜率CNE2明显比CNE1大。微核率、微核细胞率与细胞株的存活分数明显负相关。结论：松胞素阻滞微核法微核率、微核细胞率敏感检测出CNE1、CNE2放射敏感性差异,与克隆形成法检测结果一致。松胞素阻滞微核法是一种检测鼻咽癌细胞株放射敏感性准确、简便和有效的方法。     

诱导建立乳腺癌MCF-7放射耐受细胞亚株的实验研究

  目的  探索诱导并建立人乳腺癌MCF-7放射耐受细胞亚株的体外实验方法。  方法  体外培养MCF-7细胞株, 应用梯度递增的X线对MCF-7进行诱导照射, 照射剂量达到59Gy时, 得到放射耐受细胞亚株(MCF-7R), 扫描电镜和透射电镜观察亲本株MCF-7与放射耐受细胞亚株MCF-7R细胞超微结构, 流式细胞仪检测其细胞周期分布, 集落形成实验检测其放射敏感性, 并计算存活分数, 多靶单击模型拟合细胞存活曲线。  结果  与MCF-7相比, MCF-7R外形及细胞器均出现明显改变; G₂/M期比例明显降低; (13.32%vs.9.43%)放射敏感性参数SF₂即照射2 Gy时的细胞存活分数升高34%(P < 0.001), 准域剂量Dq值由2.261 Gy升高至3.695 Gy(P < 0.05), 平均致死剂量D_o值由1.215 Gy升高至1.834 Gy(P < 0.05)。  结论  照射剂量梯度递增法是可行的建立人乳腺癌放射耐受细胞亚株的方法, 得到的放射耐受亚株细胞形态及细胞生物学特性与亲本株细胞相比较有明显差异。      

肿瘤细胞放射敏感性与放射诱导凋亡关系的研究

目的探讨肿瘤细胞放射敏感性与放射诱导凋亡的关系。方法使用^60Coγ射线对人小细胞型肺癌细胞株（NCI-H446）和人宫颈鳞癌细胞株（Siha）和人胃癌细胞株（SGC-7901）进行照射,采用克隆形成实验拟合细胞存活曲线,根据Do值、Dq值等放射生物学参数,比较肿瘤细胞的放射敏感性。琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡,透射电镜观察凋亡特有的形态,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率,分析3种肿瘤细胞的凋亡率与放射敏感性的关系。结果3种肿瘤细胞Do值的大小依次为NCI-H446Siha〉SGC-7901。琼脂糖凝胶电泳能够观察到细胞凋亡的特有梯状条带（DNALadder）,电镜能够观察到凋亡的特有的形态,如细胞核固缩、染色质浓缩、凋亡小体形成等,流式细胞仪检测到明显的凋亡峰。肿瘤细胞凋亡率随着照射剂量的增加而增高,呈良好的剂量-效应关系,并且3种肿瘤细胞株凋亡峰值的大小依次为NCI-H446〉Siha〉SGC-7901,与其放射敏感性高低一致。结论放射线能够诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡率随着照射剂量的增加而增高。放射诱导的肿瘤细胞凋亡率越高,则其放射敏感性越高。肿瘤细胞凋亡率的检测对预测其放射敏感性有一定的价值。     

不同敏感性鼻咽癌细胞株中Ku蛋白表达情况比较

目的　比较作为DNA双链断裂修复蛋白DNA依赖性蛋白激酶 (DNA PK)的调节亚基70 Ku、80 Ku在不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2中的表达情况。方法　成克隆实验测定鼻咽癌高分化鳞癌细胞CNE1和低分化鳞癌细胞CNE2不同剂量照射后的存活分数 ,用线性二次模型拟合剂量存活曲线并求出放射生物学参数α、β、SF2、MID以评价两株细胞的放射敏感性。Westernblot检测照射前和后不同时间及不同剂量CNE1、CNE2细胞中Ku的表达 ,检测蛋白条带的吸光度值做半定量分析。结果　CNE1在各个剂量点的存活分数均比CNE2高 ,MID也大于CNE2 (2 .35∶1.11) ,SF2也大于CNE1(0 .5 4∶0 .37)。Westernblot显示两株细胞中70 Ku、80 Ku均有表达 ,蛋白条带的吸光度值测定显示70 Ku在CNE1、CNE2细胞中分别为 2 0 .0 3± 7.5 6和 19.36± 6 .0 4 ,80 Ku分别为 2 5 .98± 12 .87和 2 3.74±9.2 4 (P值均 >0 .0 5 )。蛋白表达的定量和定性分析同样显示 4Gy照射后不同时间点及 0～ 16Gy照射后 12hKu的表达无统计学差异。结论　实验验证了CNE2比CNE1对放射更敏感 ;照射前后两个细胞均有70 Ku、80 Ku蛋白表达且无差异 ;CNE1、CNE2放射敏感性的差异与Ku蛋白表达量无明显关系。     

两株人肝癌细胞QSG-7701和HepG2放射敏感性的体外研究

在研究肿瘤的辐射效应之初就有人发现 [1], 各种肿瘤细胞对辐射的敏感性有明显差异 , 因而在接受放射治疗时效果也不一样 . 体外培养细胞株的存活分数 (surviving fractionm,SF)在受到 2 Gy照射后 (简称 SF2)可以在 0.01～ 0.90之间变动 , 即使是同一肿瘤的不同细胞株 , SF2也可以相差数十倍 [1]. 放射诱发细胞凋亡现象是近年放射生物学研究的一个热点 . 有人在研究鼠的肿瘤时发现 [2], 细胞放射反应与照射后凋亡水平具有相关性 .     

人结肠癌放射抗拒性细胞株的建立

目的应用连续照射的方法建立人结肠癌放射抗拒细胞株SW480-R,为研究人结肠癌放射抗拒的机制提供模型。方法用2Gv剂量的x射线照射人结肠癌SW480细胞株,每天1次,每周5d,分别照射不同周期后,按照细胞存活率筛选出放射抗拒细胞株SW480．R,并检测细胞的倍增时间。以细胞克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测照射后不同时间点的细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞的细胞周期分布,并分别与亲代结肠癌细胞株进行比较。结果经2Gy照射3周后细胞仍有存活,可作为放射抗拒细胞株的模型。SW480．R细胞株的倍增时间明显长于亲代SW480细胞株（脚．05）,SW480-R细胞株的放射抗拒l生增加,照射后12h的细胞存活率较SW480细胞株显著增高（98．40％US92．81％,P〈0．001）。流式细胞仪检测细胞周期显示,SW480一R细胞株的细胞周期分布与SW480细胞株不同,G2／M期明显增高。结论人结肠癌细胞株SW480每天经x射线照射2Gy,连续照射3周后可以得到具有放射抗拒细胞株SW480．R。此细胞株具有稳定的放射抗拒性,且与亲代细胞株有不同的细胞周期分布。     

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2放射增敏作用的初步研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对鼻咽癌细胞CNE1、CEN2的放射增敏作用及其可能机制。方法:体外培养CNE1、CNE2细胞,CCK-8实验得到EGCG IC20值50μg/ml,即为实验浓度。实验分为4组,对照组:含有和其他组相等浓度的DMSO溶解剂;药物组:DMSO溶解的EGCG;照射组:X线照射组;实验组:EGCG联合X线照射组。体外培养CNE1、CNE2细胞至对数生长期,药物组及实验组分别给予药物即EGCG处理,培养24h后进行相应剂量的X线照射后收集细胞。采用克隆形成实验检测不同射线剂量（0、2、4、6、8、10Gy）处理后各组的克隆形成率、细胞存活率及放射增敏比（SER）,流式细胞分析法检测各组细胞的凋亡情况及细胞周期,Western bolt检测Akt蛋白的表达,RT-PCR检测Akt mRNA的表达。结果:平板克隆实验:照射组及实验组随着X线剂量的逐步增加,克隆形成率随之下降,细胞存活分数下降,呈现剂量依赖效应（P＜0.05）;相同剂量下,实验组比照射组克隆形成率低,实验组Do、Dq明显低于单纯照射组（P＜0.05）,CNE1细胞株SER为1.4962,CNE2细胞株SER为1.1846,说明EGCG具有放射增敏作用（P＜0.05）。流式细胞分析:各实验组与对照组相比,G2/M期百分比升高（P＜0.05）,表明存在G2/M期阻滞,单纯射线组比单纯药物组对G2/M期的阻滞作用更明显,二者联合的实验组表现为协同作用。实时荧光定量实验:各实验组与对照组相比,Akt mRNA表达下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。Western blot实验:各实验组与对照组相比,Akt蛋白表达均有下降（P＜0.05）,实验组比单纯照射组及单纯药物组更明显。结论:EGCG对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2具有放射增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞周期、抑制射线诱导的Akt活化而产生。     

抑癌基因p53对人胃癌细胞系放射敏感性的作用

目的评价野生型抑癌基因（正常）ｐ５３对人胃癌细胞系放射敏感性的控制作用。方法用流式细胞仪分析４Ｇｙ照射后８和２４小时４种不同ｐ５３状态的人胃癌细胞系细胞周期分布和凋亡的反应。以４Ｇｙ细胞存活份数和１０Ｇｙ照射后的肿瘤生长曲线比较４种细胞的放射敏感性。结果照射４Ｇｙ后８小时和２４小时的ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞出现强烈的Ｇ１期阻滞（分别占原细胞总数的６７．９％和６１．１％）,比无照射的该细胞Ｇ１期比例有显著的增高（Ｐ＜０．０５）,并出现明显的预示凋亡的亚Ｇ１峰（ＳｕｂＧ１）,凋亡细胞比例分别达１３．０％和１５．３％;同样条件下其他３种ｐ５３异常的细胞Ｇ１期比例没有显著的变化（Ｐ＞０．０５）,都没有出现亚Ｇ１峰,凋亡细胞比例均为０．０％。ｐ５３正常的ＢＧＣ８２３细胞４Ｇｙ的存活份数明显低于其它３种细胞（Ｐ＜０．０５）;且细胞移植肿瘤１０Ｇｙ照射后比其它３种的生长受到更明显抑制（Ｐ＜０．０５）。结论以上的结果证实了野生型ｐ５３基因促进了照射后肿瘤细胞的Ｇ１期阻滞和凋亡,从而明显地提高肿瘤细胞的放射敏感性。     

TIME- AND DOSE-DEPENDENT UP-REGULATION OF TNF-α mRNA AFTER IRRADIATION OF HUMAN NSCLC CELL LINES IN VITRO

Objective： Even though radiotherapy plays a major role in the local treatment of non-small cell lung cancer （NSCLC）, little is known about the molecular effects of irradiation in this tumor. In the present study, we examined two NSCLC cell lines for their endogenous production of TNF-α after irradiation. To investigate the radiation-induced TNF-α production in NSCLC cell lines. Methods： Two human NSCLC cell lines （A549： squamous; NCI-H596： adenosquamous） were investigated for their TNF-α mRNA （real-time RT-PCR） after exposure to different irradiation doses （2, 5, 10, 20, 30, 40 Gy） and time intervals （1, 3, 6, 12, 24, 48 or 72 h）. The TNF-α mRNA expression was quantified by real-time RT-PCR. The clonogenic survival was evaluated after irradiation with 2, 4, 6 and 8 Gy. Results： Non-irradiated NSCLC cells exhibited no or very low TNF-α expression. For the NCI-H596 cell line, TNF-α expression was significantly elevated 1～12 h （maximum 6h： 568fold increase relative to unirradiated cells） in a time-dependent manner. The radiation-induced increase could be observed after irradiation with 2 Gy reaching maximal at 40 Gy, with 83 times higher than normal controls. The clonogenic survival of these cell lines was nearly identical. Conclusion： NCI-H596 cells produce significant quantities of TNF-α following irradiation in a time- and dose-dependent manner. The pro-inflammatory cytokine TNF-α is a key mediator for the pathogenesis of radiation pneumonitis. Radiation-induced endogenous TNF-α expression in NSCLC cells may affect the normal lung adjacent to the tumor and may be associated with an adverse clinical outcome of the patient.     

Antagonism of paclitaxel cytotoxicity by X-rays

We have employed in vitro clonogenic assays and DNA flow cytometry to examine the effect of X-ray irradiation on the response of human tumor cells to paclitaxel. Irradiation caused the development of cell cycle delays in G1 and G2/M in the human breast MCF-7 and lung A549 adenocarcinoma cell lines. Irradiation given just prior to or concurrently with exposure to paclitaxel reduced cytotoxicity due to paclitaxel. For example, the surviving fraction of both MCF-7 and A549 cells was 0.03 after 24 h of exposure to 50 nM paclitaxel. However, if the cells were irradiated with 3 Gy just prior to the start of 24 h of paclitaxel exposure, the surviving fractions of MCF-7 and A549 cells were 0.08. Since 3 Gy alone reduced the survival of MCF-7 and A549 cells by 65% and 50%, respectively, the surviving fractions of MCF-7 and A549 cells were 7.6 and 5.3 fold higher after treatment with radiation and paclitaxel than would have been predicted if the cytotoxicities of the different treatments had been additive. Incubation of cells in 5 mM pentoxifylline after irradiation reduced the G2/M block induced by radiation and partially reversed the antagonism of paclitaxel cytotoxicity. These data show that radiation, by inducing cell cycle delays, can antagonize the cytotoxicity of paclitaxel. These results have implications for the development of clinical protocols which combine radiation and paclitaxel in treatment plans.     

Radiosensitization by gemcitabine in p53 wild-type and mutant MCF-7 breast carcinoma cell lines.

The nucleoside analogue 2',2'-difluoro-2'-deoxycytidine (dFdCyd) is a potent radiosensitizer in several solid tumor cell lines. Radiosensitization has correlated with the dFdCyd-mediated decrease in dATP levels and is S-phase specific. Previous studies suggested that a cell line that was unable to progress through S phase after dFdCyd and radiation was not radiosensitized apparently because of the expression of wild-type p53. We have extended these results by using the MCF-7 human breast carcinoma cell line (wild-type p53) and the MCF-7/Adr subline (mutant p53) to determine whether p53 status affected radiosensitization or cell cycle progression after dFdCyd and radiation treatment. Both cell lines were sensitive to nanomolar concentrations of dFdCyd and showed significant radiosensitization, with radiation enhancement ratios of 1.6-1.8 after a 24-h exposure to either the IC(10) or IC(50) for dFdCyd. Nucleotide pool analysis demonstrated a >85% reduction in dATP pools in both cell lines within 8 h after drug addition. Both cell lines accumulated in S phase after a 24-h incubation with dFdCyd. After subsequent irradiation, MCF-7/Adr cells continued to progress through the cell cycle for at least 72 h. MCF-7 cells progressed for at least 24 h, and then exhibited a G(1) block at 48 h after drug and radiation treatment. These results demonstrate that a wild-type p53 cell line can be radiosensitized by dFdCyd, presumably because it was able to deplete dATP levels and progress through the cell cycle for at least 24 h after drug and radiation treatment.     

抑制蛋白磷酸酶2A对鼻咽癌放射敏感性的影响

目的：研究放射处理条件下蛋白磷酸酶2A （PP2A）的抑制对鼻咽癌CNE2细胞及其裸鼠移植瘤放射增敏的效果。方法：建立鼻咽癌细胞CNE2体外实验与裸鼠体内移植瘤模型,随机分为空白对照组（PBS）、单纯去甲斑蝥素药物组（NCTD,体外40μmol/L,体内27μmol/kg）、单纯放射组（体外8 Gy,体内20 Gy）及联合处理组。采用四甲基噻唑蓝（MTT）、免疫共沉淀、流式细胞术等方法研究去甲斑蝥素和或放射处理对鼻咽癌CNE2细胞PP2A活性、细胞周期、细胞凋亡及裸鼠体内移植瘤的影响。结果：体外和体内实验均显示,单纯NCTD处理组5 h后PP2A活性均被抑制,约为对照组的70%,而单纯放射组处理5 h后PP2A蛋白活性明显升高,分别约为对照组的210%（体外）和165%（体内）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。单纯NCTD处理组、单纯放射组均可不同程度的引起CNE2细胞G2/M期阻滞及细胞凋亡率的增加,与对照组间的差异均具有统计学意义（P<0.05）。联合处理组与对照组比较,PP2A的活性明显降低,分别约为对照组的80%（体外细胞实验）和72%（体内裸鼠实验）;同时G2/M期细胞显著增多（87.88%±2.10%）,细胞凋亡率也明显提高（77.15%±7.62%）;裸鼠移植瘤抑瘤率达到87.98%,其差异均具有统计学意义（P均<0.05）。移植瘤组织病理学观察发现联合处理组大量细胞坏死,部分融合成片,核膜核仁破碎,在肿瘤组织细胞非死亡区可见到被瘤细胞吞噬形成的凋亡小体。结论：PP2A很有可能成为提高鼻咽癌临床放射治疗作用的增敏新靶点。     

X线照射后肺癌细胞肿瘤坏死因子mRNA的表达

目的探讨X线诱导和调节肺癌细胞株NCI-H596和A549肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的表达作用及其临床意义。方法应用实时荧光定量RT-PCR技术,定量检测NCI-H596和A549细胞株照射前和接受不同剂量(2,5,10,20,30和40Gy)的X线照射后,以及受照30Gy后不同时间TNF-αmRNA的表达。同时进行集落形成试验,检测NCI-H596和A549细胞株的放射敏感性。结果集落形成试验结果显示,未照射的NCI-H596细胞株集落形成率为0.12～0.24;A549细胞株集落形成率为0.37～0.45。照射后,A549细胞的存活分数(SF)在2Gy时为47.3%±9.0%,4Gy时为18.0%±3.0%,6Gy时为6.0%±2.0%,8Gy时为1.4%±0.3%;NCI-H596细胞的SF在2Gy时为55.2%±51.0%,4Gy时为15.9%±9.2%,6Gy时为3.5%±1.7%;8Gy时为0.9%±0.6%;二者SF差异无统计学意义,二者的D0值和Dq值差异亦无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量RT-PCR检测显示,NCI2H596细胞受照后TNF-αmRNA表达逐渐升高,照射剂量达40Gy时,TNF-αmRNA表达水平达高峰,为对照组的83倍;受照后,1hTNF-αmRNA表达逐渐升高,6h达高峰,为对照组的568倍。A549细胞受照后,1hTNF-αmRNA表达即达高峰,为对照组的136倍。结论X线可诱导肺癌细胞株A549和NCI2H596产生TNF-α,且呈剂量、时间依赖性,可提高肺癌放射治疗的疗效,也可对正常组织和     

阿诺宁的抗瘤作用研究

背景与目的：我们先前的研究证明,阿诺宁（anuoning)、bullatacin和squamocin在体外有强抗肿瘤作用,squamocin可诱导HL-60细胞凋亡。本研究目的的进一步研究阿诺宁的细胞毒作用和体内抗瘤作用。方法：体外试验用噻唑蓝还原法（MTT法）检测阿诺宁对体外培养的人结肠癌细胞（HT-29）、人鼻咽癌细胞（SUNE1和CNE2）、人肝癌细胞（bel-7402)、人乳腺癌细胞（MCF-7）和人肺腺癌细胞（GLC-82）的生长抑制作用。建立小鼠移植瘤模型,观察阿诺宁腹腔注射对小鼠肝癌（HepS)和肉瘤S-180的体内抗瘤作用。结果：体外实验表明,阿诺宁对CNE2、bel-7402、HT-29和SUNE1细胞的半数抑制浓度（IC50）依次为0.044μg/ml、0.068μg/ml、0.446μg/ml和1.617μg/ml;对MCF-7和GLC-82细胞的IC50分别为1.857μg/ml和3.481μg/ml。体风试验表明,阿诺宁15、30和60μg/kg,腹腔注射作用10天后,对小鼠肝癌的平均抑瘤率依次为36.9%、51.8%和57.9%,与对照组相比有统计学意义;对小鼠肉瘤S-180的平均抑瘤率依次为43.0%、52.1%和61.0%,与对照组相比有统计学意义。结论：阿诺宁对多种人肿瘤细胞有很强的抑制生长作用,并对小鼠移植瘤具有抗瘤作用。