COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况，用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞，计算MVD。结果乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66％（33／50），HIF-1α的阳性表达率为60％（30／50），显著高于癌旁组织（P〈0．01），在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关（r=0．630，P〈0．01）。COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05），与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．05），COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达。COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调，增强乳腺癌细胞的侵袭力，促进乳腺癌浸润、转移。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

乳腺癌HPV感染状况及与HIF-1α、 Glut-1、VEGF表达的相关性

目的 探讨乳腺癌人乳头瘤病毒(HPV)感染状况及与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法 随机选取2020年1月-2023年3月在内蒙古医科大学附属医院接受乳腺癌手术治疗的120例原发性乳腺癌患者为研究对象，上述研究对象中共收集乳腺癌组织110例、癌旁组织80例、正常乳腺组织80例，采用免疫组化染色SP法检测三种组织中HIF-1α、Glut-1及VEGF表达情况；分子原位杂交技术检测三种组织中HPV感染状况。对比HPV感染及未感染乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达情况。结果 乳腺癌组织中HPV感染率为56.36%,癌旁组织中HPV感染率为17.50%,正常乳腺组织中HPV感染率为1.25%;乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达率均高于癌旁组织、正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织中HIF-1α、Glut-1、VEGF蛋白阳性表达率均高于正常乳腺组织(P<0.05);感染HPV的乳腺癌组织、癌旁组织、正常乳腺组织中的HIF-1...     

HIF-1α和VEGF在乳腺癌中的表达及临床效果探析

目的:同批检测乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况同时探讨其对临床工作的指导意义。方法:选取2013年11月~2015年11月期间收治的乳腺癌患者60例及癌旁正常乳腺组织(距癌灶5 cm以上)患者40例,采用免疫组化Max Vision法检测HIF-1α和VEGF蛋白在其中的表达情况及二者的相关性。结果:HIF-1α在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为25%(10/40)、80%(48/60),VEGF在乳腺癌旁正常组织中和乳腺癌组织中的阳性表达率分别为15%(6/40)、86.67%(52/60),结果显示二因子在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织,差异在统计学上均有意义(P0.05)。HIF-1α和VEGF在乳腺癌中表达阳性率均与乳腺癌的年龄、分化程度、家族史、肿瘤直径均无关(P0.05),但与TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α和VEGF在60例乳腺癌组织中表达同时为阳性者为43例,前者阳性而后者阴性者为5例,后者阳性而前者阴性者为9例,同时阴性表达者为3例,HIF-1α和VEGF两者具正相关性(r=0.2,P0.05)。结论:在HIF-1α与VEGF的表达率升高的同时总是伴随着乳腺癌淋巴结转移数量的增多及其TNM分期的增加,在乳腺癌的发生发展过程中,HIF-1α与VEGF可能发挥了重要作用,二者有望成为判断乳腺癌是否浸润及是否发生转移的一个较为可靠的判定证据。乳腺癌的转移可能与HIF-1α通过上调VEGF蛋白的表达而促进乳腺癌血管生成等相关因素有密切关系,阻断HIF-1α蛋白在乳腺癌中的表达可能为乳腺癌患者的治疗提供一条新的途径。     

结肠癌组织中环氧合酶-2和低氧诱导因子-1α的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和低氧诱导因子-1α(hypoxiainduced factor-1α,HIF-1α)在结肠癌病变发生、发展中的作用。方法选择2010年4月—2014年12月收治的行结肠癌根治术和结肠腺瘤肿块切除术患者170例作为研究对象,根据病理结果分为A组(结肠癌组织)90例,B组(结肠腺瘤病变组织)40例,C组(癌旁正常结肠组织)40例。采用免疫组织化学法检测COX-2和HIF-1α在各组结肠组织中的表达,并分析两者与结肠癌组织临床病理特征的关系及两者间的相关性。计数资料采用χ2检验,COX-2和HIF-1α表达间的相关性采用Spearman等级相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 A组COX-2及HIF-1α的表达阳性率分别为81.1%和76.7%,显著高于B组(27.5%、22.5%)及C组(7.5%、5.0%),差异均有统计学意义(均P0.05)。不同病理分级、侵及浆膜层、淋巴结转移及Ducks分期患者结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达阳性率比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结肠癌组织中,COX-2和HIF-1α的阳性表达率存在显著正相关性(r=0.726,P0.05)。结论结肠癌组织中COX-2和HIF-1α高表达且随结肠癌的病理分级、临床分期、远处转移而升高,表明COX-2和HIF-1α阳性率越高,结肠癌的恶性度越高,浸润越深。结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达具有正相关关系,相互作用共同参与结肠癌的发生、发展。     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF-1α表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义(P>0.05)。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P<0.01)。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小无关(P>0.05);HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关。结论HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1的表达及意义

目的 通过检测乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)蛋白的表达及临床病理学意义,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的作用. 方法 应用免疫组化(SP法)检测50例乳腺癌标本中TSLC1蛋白表达及癌旁正常乳腺组织中TSLC1蛋白的表达情况,观察其与乳腺癌患者临床病理学参数之间的关系. 结果 TSLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40%(20/50),而在癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率为92%(46/50),乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组织,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).TSLC1蛋白在乳腺癌(非浸润性癌)中的阳性表达率为71.4%(5/7),而在乳腺癌(浸润性癌)中的阳性表达率为34.9%(15/43),阳性表达率随乳腺癌侵袭范围的扩大而降低,但癌组织两型间差异无统计学意义(P>0.05).乳腺癌淋巴结有癌转移组中TSLC1蛋白的阳性表达率为50%(11/22),而淋巴结无癌转移组中的阳性表达率为89%(25/28),淋巴结有癌转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).但其表达与肿瘤大小、年龄及临床分期无关. 结论 乳腺癌组织中有明显的TSLC1蛋白的表达缺失,TSLC1蛋白阳性表达率随乳腺癌侵袭范围(非浸润性癌-浸润性癌)的扩大而降低,提示TSLC1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关.     

喉鳞癌组织中表皮生长因子受体、环氧合酶-2的表达及其临床意义

目的 检测喉鳞癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨其相关的临床意义.方法 收集54例喉鳞癌手术切除组织(喉鳞癌组)及癌旁非癌喉黏膜组织(癌旁对照组).按组织分化程度、颈淋巴结有无转移、临床TNM分期进行分组比较EGFR和COX-2的表达.结果 EGFR在喉鳞癌组的阳性表达率为63.0％( 34/54),高于癌旁对照组的42.6％(23/54) (P＜ 0.05),COX-2在喉鳞癌组的阳性表达率为68.5％(37/54),高于癌旁对照组的35.2％(19/54) (P＜ 0.01).喉鳞癌组中EGFR和COX-2的表达量分别为0.584±0.136和0.561±0.134,而癌旁对照组分别为0.161±0.045和0.114±0.027,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).EGFR和COX-2的表达量在不同组织分化程度、颈淋巴结有无转移、不同临床TNM分期之间比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).相关性分析显示喉鳞癌组织中EGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.602,P＜0.01).结论 EGFR和COX-2在喉鳞癌的发生发展中起一定的作用,在肿瘤良恶性的鉴别诊断、临床分期以及判断预后等方面,具有显著的临床意义.     

低氧诱导因子-1α和环氧合酶-2及血管生成素-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床病理意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、环氧合酶-2（Cox-2）与血管生成素-2（Ang-2）蛋白表达的相关性及临床病理意义。方法免疫组化SP法检测NSCLC中HIF-1α、Cox-2、Ang-2表达情况。结果46例NSCLC组织中HIF-1α、COX-2、Ang-2的阳性表达率明显高于癌旁肺组织（P〈0．05），与患者的年龄、性别、吸烟史、分化程度及组织学类型无明显关系（P〉0．05）；HIF-1α和Ang-2表达与淋巴结转移无明显关系（P〉0．05），但COX-2的表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）；HIF-1α的表达与COX-2、Ang-2的表达呈正相关。结论HIF-1α、Cox-2、Ang-2在NSCLC中呈过表达，HIF-1α的表达与COX-2、Ang-2的表达呈正相关，HIF-1α可能通过调控Cox-2、Ang-2的表达，与NSCLC肿瘤血管的生成及预后有关。     

肝细胞生长因子激活物抑制因子-1基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子-1(HAI-1)基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HAI-1基因在56例肾癌组织和相应癌旁非癌肾组织及12例正常肾组织中的表达水平;采用免疫组织化学SP法测定上述组织中CD34的表达,并测定微血管密度(MVD),分析HAI-1基因的表达与肾癌临床病理特征及MVD的关系.结果 HAI-1基因在肾癌组织、癌旁非癌肾组织、正常肾组织中的阳性率分别为58.93％ (33/56)、76.79％ (43/56)和91.67％(11/12),肾癌组织中HAI-1基因阳性率显著低于癌旁非癌肾组织和正常肾组织(P＜ 0.05);HAI-1基因的表达与Fuhrman病理分级、Robson临床分期呈负相关(r＝ -0.617、-0.432,P＜0.01或＜0.05);肾癌组织有淋巴结转移者的HAI-1基因阳性率[35.29％(6/17)]显著低于无淋巴结转移者[69.23％( 27/39)],差异有统计学意义(P＜0.05).肾癌组织中MVD显著高于癌旁非癌肾组织和正常肾组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肾癌组织中HAI-1基因的表达与MVD呈负相关(r＝-0.516,P＜0.01).结论 HAI-1基因表达缺失与肾癌的发生和发展、浸润和转移存在一定的关系,HAI-1基因表达缺失可作为肾癌浸润、转移和预后的一种重要分子标志.     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达，并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度（MVD）的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达；腺瘤组织中阳性表达率为15．4％，且均为弱阳性表达，HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义（P〉0．05）。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65．6％，显著高于腺瘤组织（P〈0．01）。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关（P〈0．01），而与肿瘤大小无关（P〉0．05）；HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

Gli1蛋白和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系

目的 研究Gli1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征和颈部淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法测定67例甲状腺乳头状癌患者及32例结节性甲状腺肿患者病理组织标本中Gli1蛋白和VEGF-C的表达,同时分别用单克隆抗体CD34和D2-40标记各病理标本中的新生微血管和微淋巴管,计算肿瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),分析Gli1蛋白阳性表达与MVD的关系、VEGF-C阳性表达与MLVD的关系及其与颈部淋巴结转移的关系.结果 甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性率、VEGF-C阳性率、MVD、MLVD分别为67.16％ (45/67)、70.15％ (47/67)、23.14±2.06、13.36±1.32,结节性甲状腺肿组织中分别为43.75％(14/32)、31.25％(10/32)、2.14±0.31、3.53±0.65,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Gli1蛋白阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小有相关性(P＜0.05),而VEGF-C阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).Gli1蛋白和VEGF-C在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌患者的阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,Gli1蛋白和VEGF-C在有颈部淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无颈部淋巴结转移患者,有颈部淋巴结转移患者的MVD与MLVD均显著高于无颈部淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜ 0.05).甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(r=0.784,P＜ 0.01),VEGF-C阳性表达与MLVD呈正相关(r=0.529,P＜ 0.01),Gli1蛋白与VEGF-C阳性表达也呈正相关(r=0.586,P＜ 0.01).结论 Gli1蛋白通过Hedgehog信号通路的异常激活得以表达,可能参与了新生微血管的生成;VEGF-C通过介导和启动MAPK信号通路得以表达,可能参与了新生微淋巴管的形成.Gli1蛋白与VEGF-C表达呈正相关,Hedgehog信号通路和MAPK信号通路可能存在相关性.抑制新生微血管和微淋巴管的生成可能成为阻断甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的新靶向.     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

环氧合酶-2对人膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的 探讨环氧合酶-2(cox-2)对人膀胱移行细胞癌(BTCC)血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成的影响.方法 应用免疫组化染色技术检测61例BTCC和7例正常膀胱组织中cox-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD).结果 COX-2主要集中在肿瘤细胞胞质内,阳性表达率为55.74%(34/61),VEGF阳性表达率为59.02%(36/61),两者在正常膀胱组织中没有表达,COX-2、VEGF的表达强度与肿瘤的病理分级和分期有关.cox-2与VEGF的表达显著相关(r_s＝ 0.563,P＜0.01).cox-2与VEGF均阳性的膀胱癌组织MVD为76.45±20.60,明显高于两者均阴性者的38.29±15.05,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COX-2与VEGF在人BTCC组织中表达增高,表达强度与肿瘤的分级和分期有关.COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进BTCC血管形成.     

乳腺癌患者癌组织P16蛋白及β-连环蛋白和P53蛋白表达与HPV感染的关系

目的 探讨乳腺癌患者癌组织P16蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、P53蛋白表达与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法 采用免疫组织化学法检测126例乳腺癌组织及癌旁正常组织、85例乳腺纤维瘤组织中P16蛋白、β-catenin以及P53蛋白的表达,并分析其与HPV感染、乳腺癌临床病理特点及预后的相关性。结果 HPV、β-catenin和P53蛋白在乳腺癌组织中的表达高于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织,P16蛋白在乳腺癌组织中的表达低于乳腺纤维瘤组织和癌旁正常组织(P<0.05)。69例出现淋巴结转移的乳腺癌患者中,HPV阳性率为75.36%,高于未出现淋巴结转移的乳腺癌患者(P<0.05)。HPV感染与肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05),P16、β-catenin、P53蛋白表达与乳腺癌患者肿瘤分期以及是否出现淋巴结转移有关(P<0.05)。HPV阳性、β-catenin阳性患者2年生存率低于阴性患者,P16蛋白阳性患者高于阴性患者(P<0.05),P53蛋白阳性生存率与阴性相比,差异无统计学意义。结论 HPV感染可能通过调控P1...     

COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况.方法 应用逆转录聚合酶链反应(KT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,western blot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况.结果 肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin mRNA表达水平显著高于癌旁组织,(P＜0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P＜0.05).结论 肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用.     

ARHI基因在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨ARHI基因在乳腺癌组织中的表达及意义.方法:收集临床80例乳腺癌患者癌组织、40例癌旁乳腺组织和20例正常乳腺组织,采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测ARHI基因在乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及正常组织中的表达.结果:与正常组织和癌旁组织相比较,ARHI蛋白和ARHImRNA水平在乳腺癌组织中的表达均明显降低(P＜0.01),并且两者随组织病理分级的升高而降低(P＜0.05),有淋巴结转移的低于无淋巴结转移者(P＜0.05),但在不同组织学类型中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ARHI基因表达的下调,说明ARHI在乳腺癌的发生、发展中具有重要作用,并为乳腺癌的诊断和预后提供依据.     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

HIF-1α在人舌鳞癌组织中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在舌鳞癌组织、癌旁正常舌组织中表达状况及与舌癌进展之间的关系。方法采用半定量免疫印迹法(Western blot)检测40例舌鳞癌组织和癌旁正常舌组织中HIF-1α的表达。结果HIF-1α在舌癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织中的表达水平(P<0.05)。HIF-1α表达与舌癌的临床TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、组织学类型无关(P>0.05)。结论HIF-1α在舌癌的进展中具有重要作用,与疾病发展进程密切相关。     

维、汉族乳腺癌中BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达

[目的]研究维吾尔族及汉族乳腺癌患者中BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达及其意义.[方法]选取100例维吾尔族和25例汉族乳腺癌根治标本,对照组为126例维汉族乳腺良性病变(纤维腺病及纤维腺瘤)及乳腺癌旁非癌组织;运用免疫组化Evision二步法检测BRCA1、P53及Ki-67蛋白的表达.[结果](1)在乳腺良性病变及乳腺癌旁非癌组织中,BRCA1蛋白均定位于细胞核内.在乳腺癌组织中,93例完全表达为细胞浆阳性,阳性率为74.4%,32例表达缺失.(2)BRCA1蛋白的表达与组织学分级、患者的年龄、淋巴结转移及民族有明显相关性(P ＜0.05).(3)乳腺癌中P53蛋白和Ki-67的表达呈正相关(P＜0.01);BRCA1蛋白与P53及Ki-67的表达呈负相关(P＜0.01).(4)乳腺癌中P53及Ki-67蛋白的阳性表达率(53.6%;28.92±16.90)明显高于乳腺良性病变(1.59%,5.38±3.43)(P＜0.01).[结论]BRCA1蛋白、P53和Ki-67蛋白阳性表达可能在乳腺良性病变恶性转化及乳腺癌的发生中具有重要作用,有可能成为临床预测预后的重要指标之一.