基质金属蛋白酶及其组织抑制物在子痫前期患者胎盘中的基因表达

目的研究子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-2)及其组织抑制物(TIMP-1、TIMP-2)基因mRNA表达,探讨其与子痫前期发病、进展的关系.方法采用半定量RT-PCR方法对30例正常晚期妊娠和50例子痫前期患者(包括24例轻度和26例重度)胎盘组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA水平进行检测.结果子痫前期组胎盘组织的MMP-9基因表达水平显著下降(P＜0.01),重度子痫前期组MMP-9基因表达水平尤低(0.07±0.05).尽管随病情的加重MMP-2mRNA水平呈现逐渐下降趋势,但没有统计学差异(P＞0.05).子痫前期组胎盘组织中的TIMP-1mRNA水平明显高于正常晚期妊娠者(P＜0.01),重度子痫前期组更高(1.49±0.21).子痫前期组胎盘组织TIMP-2mRNA表达显著降低(1.14±0.36),P＜0.01),并有随病情加重逐渐下降的趋势.结论随子痫前期患者病情的加重,胎盘组织的促浸润基因(MMP-2和MMP-9)表达水平降低,抑侵润基因(TIMP-1)的表达水平升高.子痫前期患者浸润相关基因的表达水平与子痫前期病情密切相关.     

RECK基因在子痫前期患者胎盘的表达及其与MMP-2活化的关系

目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

子痫前期胎盘床滋养细胞浸润程度及其螺旋动脉和微血管的变化

目的:研究子痫前期胎盘床滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化情况.方法:选择子痫前期轻度,子痫前期重度及正常妊娠产妇各20例.通过HE染色及免疫组织化学方法观察胎盘床底蜕膜和子宫浅肌层中滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化.结果3组滋养细胞的浸润程度的差异主要在子宫浅肌层,子痫前期重度组明显浅于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);滋养细胞浸润密度自＞1/2底蜕膜层及肌层内,子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).胎盘床底蜕膜、子宫浅肌层螺旋动脉平均管腔面积在子痫前期重度组明显小于子痫前期轻度组及正常对照组,组间比较均有统计学意义(均P＜0.01).螺旋动脉平均管壁厚度在子痫前期重度组明显大于子痫前期轻度组及正常对照组(均P＜0.05).螺旋动脉生理性变化及病理性变化主要发生在子宫浅肌层:螺旋动脉有生理性变化的发生率在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);病理性变化的发生率在子痫前期重度组高于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).子痫前期组中螺旋动脉的生理性变化与滋养细胞浸润深度和密度呈正相关(均P＜0.05);病理性变化与滋养浸润深度及密度呈负相关(均P＜0.05).其生理性变化与子痫前期病情程度呈负相关(P＜0.05);病理性变化与子痫前期病情程度呈正相关(P＜0.05).胎盘床滋养细胞浸润子宫浅肌层的深度和密度与子痫前期的病情程度呈负相关(均P＜0.05).正常妊娠胎盘床子宫浅肌层有62.50%的螺旋动脉管壁中可见滋养层细胞浸润,而子痫前期重度组产妇仅见27.50%(P＜0.01).胎盘床底蜕膜及子宫浅肌层微血管密度在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(P＜0.01).结论:子痫前期产妇胎盘床存在滋养细胞浅浸润.子痫前期产妇胎盘床滋养细胞浸润改变及胎盘床螺旋动脉的病理形态学变化主要发生在子宫浅肌层中,且与其病情的严重程度相关.子痫前期产妇胎盘床微血管密度自底蜕膜开始减少,提示子痫前期胎盘床微血管发育受阻.     

三种荧光染料SYBR GreenⅠ、LCGreen PLUS、EvaGreen在实时定量PCR应用中的比较

目的：研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014－2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期（正常组）、轻度子痫前期（轻度子痫前期组）及重度子痫前期（重度子痫前期组）产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）,采用免疫组化S－P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1．5860±0．2541、5．2609±2．8643及9．0000±6．2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46．7％,93．3％,100％,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关（ r＝0．591, P＜0．05）。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。     

Livin在子痫前期及子痫患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测正常晚期妊娠和子痫前期及子痫患者胎盘组织中Livin的表达，探讨Livin在子痫前期及子痫发病过程中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测54例子痫前期、20例子痫和24例正常晚期妊娠胎盘组织中Livin蛋白的表达。结果Livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达。子痫前期及子痫组Livin蛋白均低于正常晚期妊娠组，差异：行显著性（P〈0．01）。结论子痫前期及子痫患者胎盘组织中Livin蛋白的表达异常可能在其发生、发展过程中有一定的作用，为子痫前期及子痫的治疗提供新的思路。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

p57kip2 基因在子痫前期患者胎盘表达的研究

目的 探讨p57kip2基因的核酸及蛋白水平在正常孕妇和子痫前期患者胎盘上的表达,探索p57kip2基因与子痫前期发病之间的关系.方法 运用免疫组织化学SP法对p57kip2基因在胎盘组织中的表达进行定位检测;通过逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中的p57kip2基因的核酸水平进行检测;通过免疫印迹法对纳入对象的p57kip2蛋白表达水平进行检测.结果 免疫组化结果显示p57kip2基因选择性表达于胎盘滋养细胞的细胞核中.RT-PCR结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2基因mRNA表达无明显变化(P＞0.05),重度子痫前期组p57kip2基因的mRNA表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-0.736 9,-0.095 8)].免疫印迹结果显示:与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期组p57kip2蛋白表达无明显变化(P＞0.05),但重度子痫前期组p57kiP2蛋白的表达水平低于轻度子痫前期组[P＜0.05,95％CI:(-1.441 7,-0.162 4)].结论 p57kip2基因的核酸和蛋白在重度子痫前期患者胎盘中的表达水平均低于轻度子痫前期患者,提示p57kip2基因可能参与子痫前期的病理过程.     

子痫前期患者胎盘组织中E-选择素的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中E-选择素(E-selectin)的表达情况.方法:用免疫组化法对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例,重度24例)的胎盘组织进行E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果:子痫前期组中胎盘绒毛合体滋养细胞E-selectin的表达(53.5±0.5)低于对照组(53.8±0.4)(P＜0.05),而在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达(63.0±0.5)高于对照组(62.6±0.4)(P＜0.05);轻度、重度子痫前期间胎盘绒毛合体滋养细胞和毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:E-selectin可能参与了子痫前期的发病过程.     

子痫前期和正常妊娠患者血清及胎盘组织中sFlt-1的表达研究

目的:探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)及40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度20例、重度20例)血清中sFlt-1的表达;采用SP法检测两组胎盘组织中的sFlt-1蛋白的表达;应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中sFlt-1mRNA的表达水平。结果:1子痫前期组患者血清中sFlt-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.05);2子痫前期组患者胎盘组织中sFlt-1蛋白表达强度明显高于对照组(P<0.05);3轻度及重度子痫前期患者sFlt-1mRNA表达水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论:sFlt-1在子痫前期患者血清表达升高、胎盘组织中sFlt-1蛋白及mRNA的表达升高,sFlt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。     

子痫前期患者胎盘和母血中高迁移率族蛋白1及TLR4的表达

目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1和Toll样受体(TLR)4与子痫前期的关系。方法:选取60例子痫前期患者(其中轻度30例,重度30例)作为研究对象,以30例正常晚孕妇女作为正常对照,采用RT-PCR及免疫组化法测定胎盘组织中HMGB1及TLR4mRNA和蛋白的表达,ELISA法测定母血血浆中HMGB1和TLR4蛋白水平。结果:HMGB1主要定位于滋养细胞的胞质中,TLR4主要定位于胎盘合体滋养细胞的胞膜及胞质中。3组胎盘组织中HMGB1、TLR4mRNA和蛋白的表达水平、母血中2种蛋白的水平差异均有统计学意义(F=79.143、35.155、6.030、10.080、12.493和11.856,P均<0.05);轻、重度子痫前期患者胎盘组织中HMGB1及TLR4mRNA和蛋白的表达水平、母血中HMGB1和TLR4蛋白水平均高于正常晚孕妇女(P<0.05),但轻、重度子痫前期组之间差异无统计学意义(P<0.05)。子痫前期患者胎盘组织中HMGB1与TLR4mRNA相对表达量、母血中2个蛋白的表达水平呈正相关(r分别为0.862和0.783,P<0.001),胎盘组织中2个蛋白的表达亦呈正相关(rs=0.825,P<0.001)。结论:HMGB1和TLR4表达增高与子痫前期发病密切相关,可能是子痫前期的发病机制之一。     

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织中PTEN的表达

目的研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果PTEN蛋白的阳性主要表达于血管内皮细胞包浆中,呈棕黄色,PTEN蛋白在正常孕妇血管内皮细胞中表达高于子痫前期孕妇血管内皮细胞中表达;重度子痫前期患者PTEN蛋白数值显著低于轻度子痫前期患者,子痫前期组患者PTEN蛋白量显著低于正常对照组,F=2．71,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PTEN蛋白表达在子痫前期胎盘组织中低于正常妊娠胎盘组织,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。     

血管紧张素转换酶在子痫前期胎盘组织中的表达及活性变化

目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在子痫前期发病机制中的作用.方法:原位杂交法检测30例子痫前期产妇(子痫前期轻度15例,重度15例)和12例正常产妇胎盘组织ACE mRNA的表达及分布;紫外分光光度法测定胎盘局部以及外周静脉血ACE活性.结果:ACE mRNA在各组产妇胎盘绒毛血管内皮细胞、滋养细胞中均可见表达.子痫前期组(3.12±0.94)明显高于对照组(1.65±0.67)(P＜0.05);子痫前期重度组和子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).子痫前期组胎盘组织及外周静脉血ACE活性明显高于对照组(P＜0.05),子痫前期重度组和子痫前期轻度组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).胎盘局部ACE活性与外周静脉血ACE活性呈正相关(r=0.781,P＜0.05).结论:胎盘局部ACE的表达及活性增高与子痫前期发病及病情发展密切相关.     

子痫前期患者血清巨噬细胞集落刺激因子增高的意义

目的:探讨血清巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)水平的变化在子痫前期发生与发展中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定39例子痫前期(子痫前期组)和40例正常妊娠晚期孕妇(对照组)血清MCSF浓度,比较2组间血清MCSF水平的差异,并比较早发型(34周前发病,15例)和晚发型子痫前期(24例)患者间血清MCSF水平的差异.结果:子痫前期组血清MCSF中位数浓度为431.0 kIU/L,高于对照组的179.1 kIU/L,差异有显著性(P<0.001).早发型和晚发型子痫前期患者血清MCSF水平差异无显著性(P>0.05).子痫前期患者血清MCSF水平与年龄、孕龄、胎盘重量无显著相关性(P均>0.05). 结论:血清MCSF水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能与子痫前期的发病有关.     

胎盘组织血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与早发型子痫前期的关系

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)与早发型子痫前期发病的关系.方法 比较60名正常孕妇和同孕周30例早发型及30例晚发型子痫前期患者胎盘中LOX-1和凋亡相关基因表达的时空变化;以免疫组化、RT-PCR和Western印迹方法检测同孕周正常孕妇和早发型及晚发型子痫前期患者胎盘组织中LOX-1和凋亡相关基因Caspase-3、Bax及Bcl-2的表达;以妊娠32周作为早发型子痫前期的界定标准.结果 早发型子痫前期20周+1～24周、24周+1～28周、28周+1～32周孕妇胎盘组织中LOX-1蛋白表达水平灰度值分别为27.6±1.3、29.4±1.4、32.3±1.7,正常妊娠20周+1～24周、24周+1～28周、28周+1～32周LOX-1表达水平分别为11.2±0.6、18.7±1.0、25.5 4±1.6,两组比较均P<0.05;晚发型子痫前期32周+1～36周、36周+1～40周孕妇胎盘组织中LOX-1蛋白表达水平分别为29.3 ±1.5、32.3±1.3,正常妊娠32周+1～36周、36周+1～40周LOX-1表达水平分别为28.1±1.8、31.3±1.6,两组比较均P>0.05.早发型子痫前期20周+1～24周、24周+1～28周、28周+1～32周孕妇胎盘组织中Caspase-3蛋白表达水平分别为17.4±0.9、23.2±1.1、28.4±0.8,正常妊娠20周+1～24周、24周+1～28周、28周+1～32周Caspase-3表达水平分别为8.5 ±1.0、11.3±1.1、14.4±1.2,两组比较均P<0.05;晚发型子痫前期32周+1～36周、36周+1～40周孕妇胎盘组织中Caspase-3蛋白表达水平分别为29.3±0.5、33.3±1.1,正常妊娠32周+1～36周、36周+1～40周Caspase-3表达水平分别为22.4 ±1.5、27.2±1.3,两组比较均P<0.05.结论 oxLDL受体LOX-1可能与早发型子痫前期的发病有关.     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1在子宫内膜异位症中的表达

目的 :评价基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP 1)在子宫内膜异位症 (EMs)中的表达 ,明确二者的相关性 ,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法 :用免疫组化检测MMP 1及TIMP 1在EMs的异位内膜组织 (6 4例 )及在位内膜组织 (4 0例 )中的表达 ,并与同期 32例子宫正常内膜组织进行对比。结果 :MMP 1在在位及异位内膜中均高表达 ,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义 (P <0 0 1) ;TIMP 1在异位及在位内膜中均呈低表达 ,与正常内膜组织中的表达有统计学意义 (P <0 0 1) ;异位内膜较在位内膜TIMP 1表达降低 (P <0 0 1)。结论 :异位内膜组织中的MMP 1过表达 ,而TIMP 1表达下降 ,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性 ,这在EMs的发病机制中起着重要作用     

血清抵抗素水平与子痫前期的关系

目的:观察子痫前期患者血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与子痫前期发生的关系.方法:应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA),检测正常非妊娠妇女(正常非孕组,28例)、早孕妇女(早孕组,27例)、中孕妇女(中孕组,26例)、晚孕妇女(晚孕组,26例)以及子痫前期患者(子痫前期组,25例)血清抵抗素的浓度.结果:①早孕组(6.660±0.546)μg/L、中孕组(5.058±0.461)μg/L与正常非孕组(5.450±0.418)μg/L血清抵抗素浓度无显著性差异(P>0.05);晚孕组血清抵抗素(8.659±0.698)μg/L显著高于正常组、早孕组以及中孕组(P分别<0.01,0.001和0.001).②子痫前期组抵抗素水平(5.162±0.484)μg/L低于晚孕组,差异有显著性(P<0.001),但与正常组、早孕组以及中孕组相比差异无显著性(P均>0.05).结论:血清抵抗素水平降低是子痫前期的重要变化,可能与子痫前期的病情有关.     

子痫前期患者血清中ABCA1的表达及其对内皮细胞损伤的影响

目的:探讨子痫前期患者外周静脉血清中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的特点,阐明ABCA1对内皮细胞损伤的影响及可能的机制。方法:选取同期住院、年龄、孕周无明显差异的子痫前期患者40例(按病情轻重分为轻度、重度组)及正常妊娠者20名,采用ELISA试剂盒定量检测3组研究对象外周静脉血清中ABCA1及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)表达水平的差异。原代分离并培养上述3组研究对象脐静脉内皮细胞 (HUVECs),采用荧光标记的牛血清白蛋白(BSA)检测内皮细胞的单层屏障功能;采用MTT法检测内皮细胞的增殖能力;采用硝酸还原酶法检测内皮细胞的一氧化氮(NO)合成能力;计算OX-LDL/ABCA1比值,并进行相关性分析。结果:与正常妊娠组比较,子痫前期组患者外周静脉血清中ABCA1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而OX-LDL表达水平及OX-LDL/ABCA1比值明显升高(P<0.05);ABCA1与OX-LDL表达水平呈明显负相关关系(r=-0.681,P<0.05)。与正常妊娠组比较,子痫前期组患者通过单层内皮细胞的BSA水平明显升高(P<0.05),内皮细胞增殖能力明显下降(P<0.05);内皮细胞分泌NO水平明显降低(P<0.05)。且病情越严重,上述改变越明显。子痫前期组患者血清中OX-LDL/ABCA1比值与通过内皮细胞的BSA水平呈正相关关系(r=0.791,P<0.05),与内皮细胞的增殖水平呈负相关关系 (r=-0.812,P<0.05),与内皮细胞中NO水平也呈负相关关系 (r=-0.635,P<0.05)。结论:子痫前期患者血清中ABCA1蛋白表达水平明显下降,引起氧化应激,OX-LDL和ABCA1表达失衡,这与全身血管内皮细胞的损伤密切相关,可能是参与子痫前期发生发展的重要机制之一。     

子痫前期患者血浆晚期氧化蛋白产物水平的测定及意义

检测子痫前期患者与正常妊娠妇女血浆晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)的表达水平,探讨AOPP与子痫前期发病的相关性及其作用机制。方法选取行剖宫产分娩的子痫前期患者26例(子痫前期组,其中轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者16例)及正常孕妇20例作为对照组。采用分光光度计法检测子痫前期患者与正常妊娠妇女血浆AOPP的表达。结果轻度和重度子痫前期患者血浆AOPP表达水平较对照组均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期患者血浆AOPP水平与轻度子痫前期患者相比差异无统计学意义(P=0.671)。结论血浆AOPP水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能参与子痫前期的发生及发展过程。