2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4水平变化及其与糖脂代谢的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4(retinol binding protein-4,RBP-4)水平及其与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者52例(T2DM组)和30例体检健康者(对照组),测定2组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、胰岛素和RBP4水平,计算2组体质量指数、腰臀比及胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果 T2DM组体质量指数、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、RBP-4水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05);RBP-4与空腹血糖、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.05);胰岛素抵抗指数与游离脂肪酸是影响血清RBP-4水平的明显因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者RBP-4水平升高与糖脂代谢有关,导致胰岛素抵抗,进而参与2型糖尿病的发生、发展。     

老年2型糖尿病患者体质量指数与胰岛素抵抗及脂代谢异常的相关性研究

目的:探讨老年2型糖尿病患者体质量指数与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系,指导临床治疗。方法:将175例老年2型糖尿病患者根据体质量指数分3组,分别测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素,并应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。结果:随体质量指数增加,胰岛素抵抗程度加重,三酰甘油水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇逐渐降低(P<0.05);空腹血胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇略呈增高,但3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年2型糖尿病、尤其是超体质量和肥胖患者,均有不同程度胰岛素抵抗增加、胰岛β细胞功能降低和脂代谢紊乱。临床应注意对血压、血脂、血糖及体质量等进行全方位干预和治疗。     

糖尿病肾病患者血清淀粉样蛋白A与血糖及血脂代谢的相关性

目的探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)与糖尿病肾病患者血糖及血脂代谢的关系。方法 115例2型糖尿病患者依据24h尿微量白蛋白排泄率分为单纯糖尿病组37例,微量白蛋白尿组40例,临床白蛋白尿组38例,同期35名体检健康者为对照组,测定4组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿素氮、糖化血红蛋白、血清SAA、24h尿微量白蛋白排泄率,并进行比较。结果单纯糖尿病组SAA、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组(P<0.01);微量白蛋白尿组SAA、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇水平高于单纯糖尿病组(P<0.05);临床白蛋白尿组糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、SAA、血肌酐、24h尿微量白蛋白排泄率、三酰甘油水平高于微量白蛋白尿组(P<0.05);SAA与24h尿微量白蛋白排泄率、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇呈正相关(r=0.463,P<0.01;r=0.278,P<0.05;r=0.402,P<0.01;r=0.216,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.265,P<0.05)。结论 SAA与空腹血糖、糖化血红蛋白、高脂血症及尿微量白蛋白关系密切,SAA水平增高是糖尿病肾病进展的重要危险因素。     

藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂血糖的相关性

背景:胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是多囊卵巢综合征常见的并发症,胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病具有种族差异,决定了多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗关系也存在种族差异。目的:分析藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂、血糖的关系。设计:病例分析。单位:解放军总医院心内科,西藏军区总医院内二科。对象:于2005-04/2006-04在西藏军区总医院内二科和妇科住院的藏族多囊卵巢综合征患者36名,年龄25～42岁,平均(32±5)岁。对照组36例,年龄24～35岁,平均(30±5)岁,为同时期同科住院的藏族非多囊卵巢综合征的患者。方法:采静脉血检测激素水平、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;超声检查卵巢。采集病史,记录一般情况,所有病例均接受75g口服葡萄糖耐量试验。禁食12h采静脉血检测空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。胰岛素抵抗指标采用稳态模型计算,胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。比较多囊卵巢综合征组与对照组观察对象的血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。主要观察指标:多囊卵巢综合征组与对照组观察对象血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。结果:36名多囊卵巢综合征患者和36名对照观察对象全部完成实验,中途无脱落。①多囊卵巢综合征患者的体质量指数、收缩压、舒张压高于对照组(t=3.4265,2.4484,2.2125,P<0.05～0.01)。②多囊卵巢综合征患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组(t=2.1049,t=2.3047,2.4000,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=4.8000,P<0.01)。③多囊卵巢综合征组患者的空腹胰岛素、服糖后2h血糖和胰岛素抵抗指数高于对照组(t=7.8095,12.3650,2.7899,P<0.01)。结论:藏族多囊卵巢综合征患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高血糖等。     

医院联合社区卫生服务中心进行糖尿病干预的效果分析

目的探索医院联合社区卫生服务中心进行糖尿病治疗的干预作用。方法选取北京市东城区体育管路社区238例糖尿病患者进行常规治疗和社区健康教育的双重模式,随访2年,比较干预前后患者的临床疗效。结果干预后,患者的体质量指数、腰臀比脂蛋白、空腹血糖脂蛋白、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压和舒张压较干预前有明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论医院联合社区卫生服务中心进行糖尿病干预是一种新型的治疗模式,能够改善患者的临床疗效。     

家庭护士食疗方案在超重/肥胖2型糖尿病病人饮食干预中的实证研究北大核心

目的:探讨家庭护士食疗理论指导下构建的食疗方案对超重或肥胖2型糖尿病病人的效果。方法:选取2022年9月—2022年11月在社区招募的63例超重或肥胖2型糖尿病病人为研究对象,采用随机数字表法将其分为茶饮组32例和食疗组31例。茶饮组给予代用茶和常规饮食健康教育;食疗组在茶饮组的基础上给予富含非营养素的个性化饮食管理,分别在干预前和干预42 d后比较两组体重、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和2型糖尿病病人饮食管理得分。结果:1)体重及体质指数。干预后,食疗组体重及体质指数均低于茶饮组(P<0.05)。2)糖代谢指标。与干预前比较,食疗组干预42 d后空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白均下降(P<0.05),茶饮组空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数均下降(P<0.05);干预42 d后,食疗组空腹血糖低于茶饮组(P<0.05);3)脂代谢指标。与干预前比较,食疗组干预42 d后总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇均下降(P<0.05),茶饮组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均下降(P<0.05)。4)饮食管理。干预42 d后,食疗组饮食管理各维度得分及总得分均高于茶饮组(P<0.05)。结论:家庭护士食疗理论指导下构建的家庭护士食疗方案可降低超重或肥胖2型糖尿病病人的体重、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平,提高2型糖尿病病人饮食管理能力。     

糖尿病患者硝化酪氨酸水平与年龄、体质量指数等相关因素的关系

目的:观察2型糖尿病患者硝化酪氨酸、谷胱甘肽过氧化物酶水平以及与年龄、性别、体质量指数、血压、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法:于2004-10/2005-03选择哈尔滨医科大学第一临床医院内分泌科收治的2型糖尿病患者55例为研究对象,选择同期自愿参加调查研究的健康体检者50名作为对照。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及餐后2h血糖,采用高压液相离子交换层析法测定糖化血红蛋白,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。采用酶联免疫吸附法检测硝化酪氨酸,采用比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶。分析硝化酪氨酸及谷胱甘肽过氧化物酶与年龄、性别、体质量指数、血压、糖代谢、脂代谢等指标的相关性。结果:2型糖尿病组55例和正常对照组50名均进入结果分析。①2型糖尿病组硝化酪氨酸水平明显高于正常对照组[(98.6±15.2),(59.0±8.7)nmol/L,P<0.01]。②2型糖尿病组谷胱甘肽过氧化物酶活性低于正常对照组[(0.8±0.1),(1.2±0.1)mkat/L,P<0.05]。③为平衡年龄、性别、体质量指数、腰臀比、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油对硝化酪氨酸及谷胱甘肽过氧化物酶的影响,以年龄、性别、体质量指数、收缩压等因素为协变量,分析显示2型糖尿病组硝化酪氨酸水平显著高于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病组谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常对照组(P<0.05)。硝化酪氨酸与空腹血糖正相关(r=0.63,P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活性与糖化血红蛋白负相关(r=-0.54,P<0.01)。血清硝化酪氨酸水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性与年龄、性别、体质量指数、收缩压、舒张压、餐后2h血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无相关性。结论:糖尿病患者硝化酪氨酸水平升高,谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,结果表明糖尿病时发生氧化与抗氧化作用失衡。     

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的:调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性。方法:①选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁。均对调查的测定项目知情同意。②对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷。同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分。膳食调查采用24h询问法,连续3d,详细记录每例的膳食食物种类和数量。计算早、中、晚三餐血糖生成指数。③血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法。应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5)。④组间比较应用方差分析和t检验。计数资料采用χ2检验。以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析。结果:糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析。①参加营养教育情况和营养知识得分:参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ2=56.1374,47.3086,P<0.01)。食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.2910,P<0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P>0.05]。②各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性:早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.2869～0.7820,P<0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.3120～-0.3401,P<0.05～0.01)。结论:①2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少。②2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关。     

不同指标水平变化在2型糖尿病患者的意义

目的探讨不同指标水平变化在2型糖尿病患者中的意义。方法选取2015年1-12月该院门诊和住院2型糖尿病患者100例作为研究对象,另选取健康体检者100例作为对照组。采用全自动生化仪检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平,并进行对比分析。结果 2型糖尿病组血清高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1水平明显低于对照组(P0.05);2型糖尿病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白a、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平明显高于对照组(P0.05);而2型糖尿病组的血清胆固醇水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者存在不同程度的脂质代谢异常,治疗2型糖尿病患者的过程中,除观察血糖水平外,还应关注血脂及同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平,尽早发现并干预2型糖尿病患者的各种并发症的发生、发展。     

2型糖尿病患者接受膳食血糖生成指数教育的相关结果分析

目的调查2型糖尿病患者参加营养教育情况,分析膳食血糖生成指数与血清生物化学指标的相关性.方法[1]选择中山大学附属第二医院糖尿病病友之家2001年登记名单中的106例2型糖尿病患者,年龄30～70岁.均对调查的测定项目知情同意.[2]对患者既往参加糖尿病营养教育的主要内容进行调查,分为糖尿病基本知识、食物交换份法和食物血糖生成指数等3个问卷.同时进行相关营养知识调查,每张问卷10个题目,答对1题计1分,答错或不知道计0分,不扣分,满分为10分.膳食调查采用24 h询问法,连续3 d,详细记录每例的膳食食物种类和数量.计算早、中、晚三餐血糖生成指数.[3]血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,总胆固醇和三酰甘油测定采用酶比色法,低密度脂蛋白胆固醇测定采用聚乙烯硫酸沉淀法,高密度脂蛋白胆固醇测定采用磷钨酸-酶沉淀法.应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(空腹血糖×空腹胰岛素/22.5).[4]组间比较应用方差分析和t检验.计数资料采用χ2检验.以三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和高密度脂蛋白胆固醇变量,进行单因素相关分析.结果糖尿病患者106例均完成问卷调查并进入结果分析.[1]参加营养教育情况和营养知识得分参加1次及以上血糖生成指数知识营养教育的例次百分比明显低于参加糖尿病营养基本知识和食物交换份法知识教育者(4.7%,89.6%,83.0%,χ2=56.137 4,47.308 6,P＜0.01).食物血糖生成指数知识和食物交换份知识得分明显低于糖尿病营养基本知识得分[(2.14±1.08),(2.37±1.21),(5.11±2.34)分,t=9.291 0,P＜0.01];与食物交换份知识得分相近[(2.37±1.21)分,P＞0.05].[2]各餐血糖生成指数与生物化学检验结果相关性早、午、晚三餐血糖生成指数与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(r=0.286 9～0.782 0,P＜0.05～0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0.312 0～-0.340 1,P＜0.05～0.01).结论[1]2型糖尿病患者接受血糖生成指数知识较少.[2]2型糖尿病患者三餐血糖生成指数高低与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数和高密度脂蛋白胆固醇水平有关.