慢性肺源性心脏病合并低渗性脑病32例临床分析

目的 探讨肺心病合并低渗性脑病的临床特点.方法 回顾性分析32例低渗性脑病患者的临床表现及辅助检查与治疗情况.结果 低渗性脑病患者的临床表现,以嗜睡、反应迟钝最常见.结论 血钠＜125 mmol/L,血浆渗透压＜260 mOsm/L,应考虑低渗性脑病,治疗以补充高渗性盐水为主.     

小儿手术后低钠性脑病的诊断和治疗

目的：探讨小儿术后低钠性脑病的临床表现、原因、诊断及治疗。方法：回顾性分析12例术后低钠性脑病患儿的临床资料。其中男7例，女5例。年龄1．5-8岁。择期手术9例，急诊手术3例。手术时间最短20分钟，最长3．5小时。全组患儿都有抽搐，血钠浓度均〈125mmol／L，血浆渗透压〈280mOsm／L。结果：经补充3％氯化钠等治疗后12例患儿血钠及血浆渗透压均恢复正常，痊愈出院。结论：对术前有明显钠丢失病史，术中补入低渗性液体较多，术后早期出现神经、精神症状及意识障碍而用基础疾病无法解释者，应考虑术后低钠性脑病。若血钠浓度〈125mmol／L，即应早期诊断术后低钠性脑病。立即限制低渗液的输入，补充0．9%-3％氯化钠可获满意疗效。     

肺心病合并低渗性脑病20例临床分析

目的：探讨肺心病合并低渗性脑病的病因、临床分析、治疗。方法：对20例肺心病合并低渗性脑病进行回顾性分析。结果：本组20例低渗性脑病均在2～5天内血钠补至138mmol／L左右，低渗状态恢复，治愈18例，2例因严重心功能不全合并休克死亡。结论：肺心病合并低渗性脑病常见病因是低钠血症，临床表现与肺性脑病有相似之处，易造成误诊。鉴别可根据血气分析和血钠浓度。治疗首先纠正晶体渗透压的降低，针对低钠血症用0．9％～3％高渗盐水补充。肺心病合并低渗性病须早期诊断、早期治疗。     

肺心病合并低渗性脑病28例临床分析

目的 探讨肺心病合并低渗性脑病的病因、临床表现及防治措施。方法 对28例肺心病并低渗性脑病患者的临床资料进行分析。结果 全组患者中22例（78．6％）于3-7d内血电解质紊乱逐渐纠正，临床症状逐渐消失；6例（21．4％）经治疗抢救无效死亡。结论 肺心病合并低渗性脑病病因复杂，临床表现无特异性症状，控制原发病，预防并早期治疗低渗性脑病尤其重要。     

肺心病合并低渗性脑病28例临床分析

目的探讨肺心病合并低渗性脑病的原因、临床表现以及防治措施。方法对28例肺心病合并低渗性脑病患者进行回顾性分析。结果肺心病合并低渗性脑病时可与肺心病其他并发症呼衰、心衰、肺性脑病等同时存在,临床表现无特异性。结论：肺心病病人查血气分析的同时应常规检查电解质等,出现精神神经症状时应考虑是否存在低渗性脑病。     

慢性肺心病并发低渗性脑病23例分析

慢性肺心病并发低渗性脑病２３例分析张国祥，徐嗣荪慢性肺心病急性作发期出现精神症状，临床往往单纯考虑到由于缺氧、二氧化碳潴留所致的肺性脑病，而忽视了由于水电解质失衡血浆渗透压降低导致的低渗性脑病，两者临床表现虽有相似之处，但治疗上截然不同。我院于１９９...     

慢性肺源性心脏病并发低渗性脑病临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病并发低渗性脑病的病因及防治方法。方法对37例出现神经精神症状的慢性肺源性心脏病患者,测定其血浆渗透压和血气分析,并根据测定结果进行有针对性的治疗。结果37例慢性肺源性心脏病患者血气分析排除了呼吸衰竭所致的肺性脑病,其血浆渗透压为206-259mmol／L,均明显降低,经补充电解质和综合治疗,35例（94．6％）恢复正常或接近正常,2例（5．4％）因并发多器官功能衰竭死亡。结论慢性肺源性心脏病患者出现神经精神症状时,不应只考虑肺性脑病、脑血管意外等疾病,应常规测电解质、血浆渗透压,了解是否合并低渗性脑病,以免误诊。一旦发现低渗性脑病,应立即补充电解质,综合治疗,以尽可能获得满意疗效。     

低渗性脑病27例临床诊治浅析

目的 探讨低渗性脑病的诊断与防治措施。方法 观察27例低渗性脑病血钠、血浆渗透压变化及临床表现。依病情轻重按补钠公式或纠正公式给予0.9%-3%氯化钠及时补钠，并同时补充适量氯化钾。结果 27例中病情好转，血钠、血浆渗透压恢复正常治愈者23例，死亡4例。结论 医源性因素是低渗脑病发生发展的主要原因，防治低渗性脑病须尽量避免诱因，及早发现低渗血症，及时治疗，减少漏、误诊。     

87例肺心病低钠血症临床分析

目的：探讨慢性肺心病合并低钠血症的防治措施。方法：对87例慢性肺心病低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果：肺心病低钠血症发生率为30．1％。低钠血症并发低渗性脑病时易误诊为肺性脑病，误诊率为32．0％。肺心病并低钠血症经及时诊治，预后良好，治愈率达90．8％，结论：低钠血症是肺心病常见并发症，低钠血症引起的低渗性脑病易误诊为肺性脑病。正确诊治肺心病低钠血症对预后至关重要。     

肺心病合并低渗性脑病43例临床分析

慢性肺原性心脏病易并发水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中低钾血症已为临床医生所熟知，而低钠、低渗血症，尤其是低渗性脑病所致的临床表现和严重后果尚未引起医生们的足够重视。现将我院１９８５年～１９９５年确诊为肺心病并低渗性脑病４３例住院病人进行回顾总结，并简要分析讨论。临床资料１．一般资料：本组病例均符合１９７７年全国肺心病会议所制定的诊断标准，均在治疗过程中发生低钠血症并出现低渗性脑病的临床表现。男２６例，女１７例．年龄４６～８７岁，平均６９岁。本组双氢克原嗟及安体舒通（或氯苯喋啶）并用２５例，因疗效…     

慢性肺动脉栓塞血栓内膜剥脱术围手术期管理

目的　探讨慢性肺动脉血栓内膜剥脱术围手术期管理的方法。方法　总结 7例慢性肺动脉栓塞剥脱术 (PTE)病例的临床资料。结果　 7例在体外循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术 ,1例围术期死亡 ,6例存活。术后 2周测不吸氧状态下动脉血氧分压、血氧饱和度均有显著改善 (P<0 .0 5 ) ,术后 2周超声心动测肺动脉收缩压显著降低 (P <0 .0 5 ) ,生活质量明显改善。结论　术前术后积极降低肺动脉高压、纠正心功能不全 ,术后防治肺水肿及再栓塞的形成是肺动脉血栓内膜剥脱术围手术期管理的关键。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

巨大性肺栓塞

巨大性肺栓塞是发生在肺动脉干和左右肺动脉内的栓子栓塞和血栓形成。5例巨大性肺栓塞中,4例肺动脉血栓形成继发于慢性肺心病和肺动脉高压症,另1例为肾癌术后的肺动脉栓塞。5例均发生猝死,临床无1例确诊为巨大性肺栓塞。文中对本病的发病情况、栓塞的来源和发病机制、病理改变和临床表现进行了讨论。     

Pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension: preliminary exploration in China

Background Pulmonary endarterectomy is safe and effective surgical treatment for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. This study aimed to evaluate the efficacy of pulmonary endarterectomy in treatment of thromboembolic pulmonary hypertension. Methods A retrospective study of 15 patients who underwent pulmonary endarterectomy in Beijing Chaoyang Hospital was performed. Obvious pulmonary hypertension and hypoxemia were observed in all patients. Bilateral pulmonary endarterectomy was performed under cardiopulmonary bypass with profound hypothermic circulatory arrest. Results Two patients （2/15） died of residual postoperative pulmonary hypertension and bleeding complication. The other 13 cases had significant decrease in systolic pulmonary artery pressure （（92.8＋_27.4） mmHg vs. （49.3＋18.6） mmHg） and pulmonary vascular resistance （（938.7±464.1） dynes.s.cm5 vs. （316.8±153.3） dynes＇s.cm5）, great improvement in cardiac index （（2.31：LK）.69） L.min-l.m2 vs. （3.85±1.21） L.min-l.m2）, arterial oxygen saturation （0.67±O.11 vs. 0.96±0.22） and mixed venous 02 saturation （0.52±0.12 vs. 0.74±0.16） postoperatively compared to preoperative data. Mid-term follow-up showed that the cardiac function of all cases returned to NYHA class I or II, with great improvement in 6-minute walking distance （（138±36） m） and quality of life. Conclusions Bilateral pulmonary endarterectomy using cardiopulmonary bypass with the aid of deep hypothermia and circulatory arrest can effectively reduce pulmonary hypertension and provide good mid-term hemodynamic and symptomatic results with low surgical mortality rate and few complications.     

室缺修补术并肺高压体外循环后肺通气和血流临床干预的效应对比

目的观察肺高压室缺修补术(左向右分流)患儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后增加肺通气或扩张肺血管对肺内分流和肺顺应性的临床影响。方法3组(60例)患儿随机分为A组(对照组20例)常规呼吸管理、B组(20例)CPB后用前列腺素E1、C组(20例)CPB后增加肺通气量,观察CPB前、CPB后30分的动脉血二氧化碳分压(PaO2)和呼气末二氧化碳分压(PETCO2)的差值(Pa-ETCO2)、肺顺应性(Cmpl)、平均动脉压力(mean blood pressure,MBP)和肺内分流率(Qs/Qt)、呼吸指数(respiration index,RI)的变化。结果组内比较,CPB后30 min C组的Pa-ETCO2差值增加和Cmpl降低(P<0.05)、Qs/Qt和RI升高(P<0.05);B组的Pa-ETCO2、Qs/Qt和RI明显低于同时点C组(P<0.05或P<0.01),Cmpl高于同时点C组(P<0.05)。结论小儿心脏手术CPB后心肺功能正效应并不即时体现,肺部存在明显肺内分流及无效腔通气,通气/血流失调,肺顺应性减低,单纯增加通气量改善不大,扩张肺血管可明显改善肺顺应性、减少肺内分流。     

术前肺功能与肺切除术后并发症的关系

肺切除术后并发症风险性与术前肺功能和预期术后肺功能指标明显相关。在术前选择合适的病人手术，对于降低术后的死亡率和并发症率十分重要，其中最具代表性的指标为FEV1％、DLCO％、FEV1％PPO、DLCO％PPO等。     

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律.方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只.分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组.两组分别在术后1、3 d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室 室间隔重量之比[RV/(LV SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化.结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3 d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P＜0.01);分流术后8周,RV/(LV SP)显著升高(P＜0.05);与对照组比较,分流术后1、3 d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P＜0.01),而NMA百分比明显降低(均P＜0.01);RMT、RMA在分流术后1、3 d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P＜0.05).肺小动脉超微结构在分流术后3 d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积.结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积.     

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a review

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is a unique form of pulmonary hypertension resulting from obstruction of the pulmonary artery by fibrotic thromboembolic material, usually initiated by recurrent or incomplete resolution of pulmonary embolism. This distinct form of pulmonary hypertension is classified under Group 4 of the World Health Organization classification. Further investigations are usually initiated, with transthoracic echocardiography followed by right heart catheterisation and pulmonary angiography as the gold standard. Definitive treatment is usually in the form of surgical pulmonary endarterectomy. Inoperable CTEPH is medically treated with pharmacological agents such as phosphodiesterase Type 5 inhibitors, endothelin receptor antagonists, soluble guanylate cyclase stimulators and prostacyclin. Recent developments have made balloon pulmonary angioplasty a viable option as well.     

两种猪肺泡表面活性物质对离体灌洗鼠肺顺应性的改善作用

比较了用灌洗法和用粉碎法处理肺组织提取的两种猪肺泡表面活性物质（ＰＰＳ）对离体灌洗鼠肺顺应性的改善作用。结果：治疗后离体灌洗鼠肺静态肺顺应性恢复程度、压力容量滞后环面积的恢复程度，在对照组为－１．３９％±５．１６％，１．７４％±１８．４８％，在灌洗所得ＰＰＳ（ＬＰＰＳ）组和粉碎法所得ＰＰＳ（ＭＰＰＳ）组分别为９５．８４％±２０．９９％，８８．２±１６．０９％和６４．６７％±１８．２２％，３９．５２％±１６．０９％，均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＰＰＳ组和ＭＰＰＳ组比较，在前组均大于后组，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．提示：所提取的ＰＰＳ有不同程度的表面恬性，ＬＰＰＳ表面活性优于ＭＰＰＳ。     

Pulmonary artery injury management during pulmonary thromboendarterectomy

Pulmonary thromboendarterectomy （PEA） is the recommended treatment for chronic thromboembolic pulmonary hypertension （CTEPH）.1 Pulmonary artery injury is a major risk factor during PEA performed at less experienced surgical centers and is associated with adverse short-term consequences.In-hospital mortality may be as high as 15% in some PEA case series,with pulmonary artery injury and persistent pulmonary hypertension as the principal etiologies.2 Many techniques have been used to prevent pulmonary artery injury during PEA,but once the injury occurs,the prognosis is poor and may even result in death.Out of 202 PEA procedures performed at our surgical center,we successfully managed two cases of severe pulmonary artery injury and report our experience in the present case series.Keywords：chronic thromboembolic pulmonary hypertension; pulmonary thromboendarterectomy; pulmonary artery injury