血管紧张素Ⅱ受体拮抗影响肝纤维化的实验研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞合成转化生长因子-β1(TGF-β1),以及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响. 方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂(AngⅡ+AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1蛋白的含量.RT-PCR法检测肝星状细胞中TIMP-1 mRNA的表达. 结果 细胞培养上清液中TGF-β1蛋白的含量,对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT1RA组分别为(7.531±0.654)pg/mL、(9.855±1.485)pg/mL和(7.719±0.329)pg/mL,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞TIMP-1mRNA的表达水平,对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT1RA组分别为3.387±0.042、4.870±0.061和3.837±0.042,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡAT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05). 结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞TGF-β1蛋白的合成以及TIMP-1 mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

AngⅡ/AT1R与膀胱肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）是一种潜在血管源性因子,AngⅡ与其受体AT1R 特异性结合后广泛参与体内多种病理及生理过程,研究发现AngⅡ/AT1R不仅表达于正常组织和器官中,而且发现与膀胱肿瘤细胞的粘附、侵袭、增殖和转移有关.通过阐述AngⅡ/AT1R与膀胱肿瘤的关系,以期寻找有利于治疗膀胱肿瘤的新的路径.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞(MKN-28)增殖和周期的影响。方法 :采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ(10-10~10-5mol/L)、AT1R阻滞剂(氯沙坦)以及AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)阻滞剂(PD123319)作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果:AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论:AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。     

血管紧张素Ⅱ1型受体及其拮抗剂对肾脏损伤和高糖诱导巨噬细胞的影响

目的探究糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达及巨噬细胞浸润之间的关系,以及AT1R拮抗剂氯沙坦对巨噬细胞的调控作用。方法收集不同病理分期的DN患者肾穿刺样本,并收集肾癌患者的癌旁组织作为癌旁对照组,免疫组化法检测不同病理分期患者肾组织中AT1R的表达以及CD68阳性巨噬细胞的浸润;从医院HIS系统调取患者信息,比较肾穿刺前服用过血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)类药物的患者与未服用过ARB类药物的患者之间巨噬细胞浸润的改变。细胞实验以骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,不同浓度的氯沙坦作为干预因素;采用流式细胞术测定巨噬细胞的纯度、共刺激分子的表达以及吞噬能力;采用实时荧光定量PCR法以及Elisa法测定各组细胞中炎症因子、巨噬细胞分型标记物的mRNA及蛋白表达;应用一氧化氮(NO)试剂盒检测各组细胞培养上清液中NO的表达。结果与癌旁对照组相比,DNⅢ型和Ⅳ型患者的肾脏中AT1R的表达有明显上升趋势,差异具有统计学意义(P0.05)。随着DNⅢ型和Ⅳ型患者的肾脏中AT1R的表达上升,巨噬细胞浸润明显增加(P0.05)。此外,在相同病理分期的患者中,服用过ARB类药物的患者较未服用的患者其肾组织中的巨噬细胞浸润明显减少(P0.05)。细胞实验结果进一步证实使用氯沙坦干预后能显著减少巨噬细胞活化,抑制高糖诱导的巨噬细胞M1型分化。结论 AT1R在肾脏中的表达水平及巨噬细胞浸润程度与DN患者肾脏损伤程度成正相关,ARB类药物能减轻DN患者肾脏组织中巨噬细胞浸润及活化。     

血管紧张素Ⅱ诱导VEGF mRNA在人肝癌细胞中的表达

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,采用不同浓度的AngⅡ进行处理,收集处理后不同时点的细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,分别检测AngⅡ处理前后HepG2细胞VEGFmRNA的表达;同时利用MTT法检测AngⅡ对HepG2细胞增殖的影响。结果AngⅡ能刺激HepG2细胞增殖,并增强VEGFmRNA的表达(P0.05)。这种作用呈浓度-时间依赖效应,当AngⅡ浓度为10-7mol/L,时间为60h时,这种作用达到最高值,且此作用可被AngⅡ1型受体(AT1R)拮抗剂所阻断。结论AngⅡ可以通过AT1R诱导人肝癌细胞VEGFmRNA的表达,对肝癌的生长及转移可能起到一定的促进作用。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

替米沙坦治疗慢性肾小球肾炎疗效观察

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.     

结直肠癌进展中两种血管紧张素Ⅱ受体的作用

<正>血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)是一种与结直肠癌发展转移紧密相关的生物活性肽。作者研究了20例结直肠癌患者中两种血管紧张素Ⅱ受体的表达。血管紧张素Ⅱ1类受体(AT1R)蛋白位于细胞膜上,而血管紧张素Ⅱ2类受体(AT2R)蛋白位于细胞核。AT1R的表达与肿瘤分期及肝转移呈正相关,AT2R的表达则与肿瘤分期及肝转移呈负相关。通过施加血管紧张素Ⅱ,敲除AT1R或AT2R的实验被以证明在大鼠直肠细胞中AT1R和AT2R各自的作用。结果 :敲除AT2R,显示AT1R与肿瘤生     

不同阶段骨关节炎滑膜组织中肾素、血管紧张素转换酶及血管紧张素受体1、2的表达研究

目的研究不同阶段骨关节炎滑膜组织中的肾素(Renin)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT1R)和AT2R的表达差异。方法以2018年1月-12月因创伤行膝上截肢术、骨关节炎行人工全膝关节置换术的患者作为研究对象。共32例患者符合选择标准纳入研究,根据Kellgren-Lawrence(K-L)X线分级标准分为正常滑膜组(A组,9例)、中度骨关节炎滑膜组(B组,11例,K-L 3级)及晚期骨关节炎滑膜组(C组,12例,K-L 4级)。采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组滑膜组织中Renin、ACE、AT1R、AT2R mRNA及蛋白相对表达量。结果B、C组Renin、ACE、AT1R mRNA及蛋白相对表达量明显高于A组,C组ACE、AT1R mRNA及蛋白相对表达量以及Renin蛋白相对表达量明显高于B组;而B、C组AT2R mRNA及蛋白相对表达量明显低于A组,C组低于B组;上述指标组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论随骨关节炎严重程度增加,关节滑膜组织中Renin、ACE、AT1R表达明显高于正常人群,AT2R表达量呈下降趋势,提示上述指标与骨关节炎发展相关。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

肾脏局部血管紧张素受体表达与IgA肾病病理损伤的相关性

目的 观察应用ARB类药物对肾脏局部血管紧张素受体表达的影响,探讨血管紧张素受体表达与IgAN肾病(immunoglobulin A nephrology,IgAN)肾脏病理损伤的关系.方法 选取2013年1月至2014年12月在中日友好医院肾内科行肾穿刺活检,且病理诊断为IgAN的患者172例,采用Lee分级方法进行病理分级,应用免疫组化方法检测AT1、AT2和MAS受体在肾活检组织中的表达,观察应用ARB类药物对上述三种血管紧张素受体的影响,分析三种受体表达水平与Lee分级的相关性.结果 Lee分级Ⅲ级IgAN患者中,应用ARB大于30 d者肾脏血管的AT1受体表达较未应用者显著减少,肾小球的AT2受体表达量较未应用者显著增多.IgAN患者肾脏血管、肾小管间质上AT1受体的表达水平与Lee分级存在显著正相关.Ⅴ级IgAN患者肾小球上AT2受体的表达量较Ⅰ~Ⅳ级患者显著增多.结论 应用ARB类药物治疗可影响IgAN患者肾脏局部AT1、AT2受体表达,肾脏局部AT1、AT2受体表达与IgAN肾脏病理损伤程度存在一定相关性.     

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

目的 探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。 方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后,用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达;Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达;激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。 结果 与对照组相比,高糖刺激细胞12、72 h时,上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）;而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高 （P < 0.05）;在高糖刺激24、48 h时,细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理,然后高糖刺激细胞72 h,上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时,高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调,而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化,但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。 结论 高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS,这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变,同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。     

平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠肾叶间动脉收缩功能改变中的作用研究

目的探讨平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾叶间动脉对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的收缩反应改变中的作用及其机制。方法采用Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为对照组,SHR为实验组(两组大鼠均为Wistar京都种大鼠),分别对SHR和WKY大鼠采用血管环张力描记技术检测肾叶间动脉对AngⅡ的收缩反应,采用甲基-β-环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)孵育以减少平滑肌细胞caveolae含量,采用电镜观察caveolae数量,采用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测血管紧张素受体1型(qngiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Westernblot检测caveoin-1与AT1R的结合。结果与WKY组大鼠相比,SHR组肾叶间动脉对AngⅡ的收缩反应强度及敏感性均明显增加(P0.05),平滑肌细胞caveolae数量显著增加(P0.05),MCD孵育可使SHR组肾叶间动脉对AmgⅡ的收缩强度部分恢复,使其敏感性恢复正常。与WKY组相比,SHR组肾叶间动脉的AT1R蛋白表达显著增加(P0.05),AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增强(P0.05),MCD孵育后AT1R的蛋白表达降低,但仍高于WKY组,而caveolin-1与AT1R的结合恢复正常水平。结论平滑肌细胞caveolae增加参与介导SHR肾叶间动脉对AngⅡ收缩反应改变,其可能通过增加平滑肌ATIR含量以及caveolin-1与AT1R的结合而增强收缩反应强度及敏感性。     

血管紧张素Ⅱ受体的亚类,分布及其在肾脏的表现

关于肾素血管紧张素系统及其对血压、水和电解质平衡的调节,我们已经了解许多。肾素由肾小球旁器产生,而肝细胞产生血管紧张素原,转化为血管紧张素Ⅰ,继而转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素转化酶(ACE)促成血管紧张素Ⅰ到血管紧张素Ⅱ的转化。ACE由肺及血管的内皮细胞产生。循环中血管紧张素Ⅱ通过与其受体——血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡr)结合而发挥效应。除了循环中血管紧张素Ⅱ,有些组织如脑、心、肾上腺、血管等尚可局部产生,许多组织、器官存在AugⅡr。肾脏具有肾素血管紧张素系统的底物、酶及受体,无论肾小球、肾小管及肾血管都受到血管紧张素Ⅱ的调节,其功能与AngⅡr密切相关。我们旨在复习AngⅡr的亚类、分布,讨论它在肾内的生理、病理意义。     

平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉收缩反应调控中的作用研究

目的探讨平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉对不同血管活性药物收缩反应中的作用及其机制。方法采用单独甲基-β环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)或MCD和胆固醇(cholesterol,CHO)孵育肾动脉以减少和增加平滑肌细胞caveolae含量,并与未处理组[二甲基亚砜(DMSO)组比较]。采用电镜观察caveolae数量,采用血管环张力描记技术检测肾动脉对氯化钾(potassiurn chloride,KCl)、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的收缩反应,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测法、荧光实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测caveolin-1及血管紧张素受体1型(Angiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Western blot检测caveolin-1与AT1R的结合。结果 MCD单独孵育可显著降低平滑肌细胞caveolae数量,而MCD与CHO共孵育则可使其恢复,MCD或CHO孵育均未影响caveolin-/基因和蛋白表达。MCD与CHO预处理后,肾动脉对KCl和PE的收缩反应无明显改变。但与未处理组相比,MCD单独孵育可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度显著降低(P0.05),收缩敏感性显著减弱(P0.05),而MCD与CHO共孵育则可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度及敏感性恢复正常水平。CHO与MCD对AT1R的蛋白表达水平无明显影响。在正常动脉,AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增加(P0.05),而在MCD孵育动脉,这种反应被明显抑制,CHO则可使其恢复正常水平。结论平滑肌细胞caveolae是大鼠肾动脉收缩功能调控的重要机制,其主要通过影响caveolin-1与AT1R的结合而调控其下游通路。     

血管生成素-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的　初步探讨血管生成素 2 (Ang 2 )在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与临床分期、病理分级的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 4 3例初治膀胱癌及 2 8例正常膀胱组织中的Ang 2表达水平 ,并与临床资料对照进行统计分析。 结果　正常膀胱组织中未见Ang 2阳性染色 ;4 3例膀胱移行细胞癌中Ang 2阳性染色者 2 1例 ,Ang 2在许多膀胱癌细胞和癌组织中微血管内皮上呈强阳性染色 ,且染色率随膀胱癌病理分级、临床分期的上升而升高 (P <0 .0 5 )。结论　①Ang 2促进肿瘤新生血管形成 ,参与膀胱癌的发生和发展。②Ang 2的表达与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级正相关。     

良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究

目的研究高血压对良性前列腺增生（BPH）前列腺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体AT1的分布及表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测41例单纯BPH和41例BPH合并高血压前列腺组织中AngⅡ和AT1受体的分布及表达。结果前列腺组织中，AngⅡ主要分布于腺上皮细胞，AT1受体主要分布于前列腺间质和血管内皮细胞。高血压组AngⅡ表达高于单纯BPH组（P〈0．01），而AT1受体表达则显著低于单纯BPH组（P〈0．01）。结论肾素一血管紧张素系统可能参与BPH的发生发展，深入研究其作用将有助于理解BPH的发病机制及高血压与BPH的相关性。