异位甲状旁腺腺瘤四例

例1,患者女,32岁,因右髋部疼痛,伴多饮、多尿、腰部绞痛1年,曾在他院诊断为“多发性骨髓瘤”,于1990年9月入我院。实验室检查:血钙2.4～3.1mmol/L（正常参考值2.10～2.55mmol/L）,血磷0.9mmol/L（正常参考值0.87～1.45mmol/L）,尿钙（低钙饮食）73.8mmol/24h（正常参考值2.5～7.5mmol/24h）,尿磷226mmol/24h（正常参考值22～48mmol/24h）,AKP（King-Armstrong法）2.35μmol·s~（-1）/L（正常参考值0.5～1.5μmol·s~（-1）/L）,血PTH 148ng/L（正常参考值<25ng/L）,磷清除率（Cp）0.61ml/s（正常参考值0.11     

“矮缩”综合征

本文报道3例身高矮缩的病人,2例接受血液透析10年以上,第3例为老人。3例均经骨组织定量测定证实为晚期甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)。例1男性,44岁。透析10年余,有驼背,2年来矮缩了9cm,血钙1.77～2.10mmol/L,血磷1.47～2.29mmol/L,碱性磷酸酶(AKP)16～20U。手部 X 线片正常,脊柱 X 线片有轻度弥漫脱钙并有早期双凹陷。髂骨活检为甲旁亢。血甲状旁腺素(PTH)升高为5.14ng/ml(正常<1.0ng/ml),血25羟胆骨化醇(25OHD)正常,行甲状旁腺次全切除术,切除了260mg 增生的甲状旁腺。例2男性,56岁。血液透析11年,身高矮缩8.5cm,手 X 线片正常,脊柱X 线片示胸椎明显后突,并有明显弥漫脱钙,血钙2.45～2.50mmol/L,血磷2.3～2.8mmol/L,AKP16～23 U,髂骨活检显示严重的甲旁亢。行甲状旁腺次全切除术,切除增生的甲状旁腺1.1g。例3男性,73岁,病人几个月来身高矮缩,并有驼背,经测量指     

甲状旁腺激素测定对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断意义(附9例临床病理报告)

对经手术和病理证实的9例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)患者,进行血钙和甲状旁腺激素(PTH)等测定,血钙为2.17～3.6mmol/L(正常值为2～2.6mmol/L),PTH为165.5～1266.7mmol/L(正常值为20～90ng/L)。血钙间歇性升高4例,持续性升高5例,PTH各为<500ng/L和>500ng/L。病程<2年和>2年者,PTH各为<300ng/L和>300ng/L。瘤重<2g者,PTH均<500ng/L,而>2g者大多>500ng/L。提示PTH与血钙、病程和瘤重有关。如将PTH和血钙结合分析,可提高PHPT的诊断率。     

左颈动脉鞘内异位高功能性甲状旁腺腺瘤一例

患者男,30岁。2年前无诱因情况下感倦怠,四肢关节酸痛,活动后加剧。一年前轻微外伤后右股骨上段骨折,X线片:右股骨多处囊性改变及骨折。多次查血钙,波动于2.7～4.46mmol/L（正常范围2.1～2.25mmol/L）,血磷0.79～0.84mmol/L（正常范围0.97～1.45mmol/L）,血PTH-M（RIA）。两次分别为12.6mg/L,13.8ng/L（正常范围118.0～229.6ng/L）,体检发现右侧甲状腺区域有活动性结节,初步诊断:右侧甲状旁腺腺瘤伴功能亢进。给予降钙素50U加入5%葡萄糖500ml中静滴,每日1次,后行甲状旁腺探查术,术中将切除的组织行快速病理活检,报告甲状腺腺瘤。故对甲状腺区域探查并连续3次病理活检,报告均为甲状旁腺细胞增生症。切除右甲状腺组织,术后3天血钙下降,血磷上升,未查PTH-M,术后第4天血钙再次升高,血磷降低,查PTH-M13.6ng/L。3月后出现口干、多饮、纳差、恶心、便秘等高血钙症状。在轻微搬动时再次发生左股骨中上段骨折。入院后查血AKP33     

原发性醛固酮增多症患者左心室肥厚与甲状旁腺素水平的关系

目的比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者甲状旁腺素(PTH)水平的差异,探讨PTH和醛固酮等因素与左心室肥厚的关系。方法选择因"高血压查因"住院确诊的资料完整的病例,按性别、年龄、血压水平及高血压病程等相匹配的原则纳入110例PA患者和110例EH患者,比较两组患者的电解质情况、PTH及左心室结构的差异。结果 PA组的血钙[(2.22±0.16)比(2.29±0.10)mmol/L]、血磷[(1.00±0.20)比(1.13±0.20)mmol/L]、血钾[(3.2±0.5)比(4.0±1.5)mmol/L]水平低于EH组(均P0.01);PA组的血钠[(142.3±2.5)比(140.4±3.0)mmol/L,P0.01]和PTH水平[(71.94±33.92)比(43.53±19.94)ng/L,P0.01]高于EH组。线性回归分析示,PA组的高醛固酮水平与PTH正相关(β=0.311,P0.05)。PA组的左心室质量指数(LVMI)高于EH组[201.2(162.4～251.4)比155.5(131.4～176.1)g/m~2,P0.01]。根据PTH水平将PA组人群分为两个亚组,高PTH组LVMI高于正常PTH组[252.4(240.5～328.9)比188.0(145.2～225.5)g/m~2,P0.05]。多元线性回归分析结果示,PA组的血磷和PTH是LVMI的影响因素(分别β=-0.264、0.607,P0.05);全部样本中,入院收缩压、醛固酮、PTH、血钙、腰臀比是LVMI的影响因素(分别β=0.292、0.244、0.416、0.241、0.209,均P0.05)。结论 PA患者具有更高水平的PTH,醛固酮和PTH共同参与左心室肥厚的发生。     

高钙血症

在正常情况下,血钙维持在2.25～2.6mmol/L(9～10.3mg%),性别之间及各实验室正常标准可有微小差别。甲状旁腺激素(PTH)、维生素D及降钙素(CT)对维持血钙水平起决定性作用,镁通过与PTH相互作用可影响钙平衡。钙离子具有生物活性,约占血总钙的50%,,     

原发性甲状旁腺功能亢进症合并甲状腺乳头状癌二例

<正>病例1,男，44岁，因“口干、多尿1年半，乏力、纳差、骨痛1周”于2016年2月18日收入我科。患者入院前查血钙5.16 mmol/L(2.11～2.56 mmol/L,括号内为正常参考值范围，以下相同),考虑“高钙危象”,予补液及降钙素治疗后未复查即转入我院急诊，查血钙 4.47 mmol/L(2.20～2.70 mmol/L),血肌酐136 μmol/L(57～97 μmol/L),血磷正常，后收入我科。既往史：肾结石手术史3年，     

特发性甲状旁腺功能减退症合并Graves病一例报告

患者女,33岁。1967年始,无明显诱因常发作手足抽搐,全身皮肤、粘膜暗褐色色素沉着。静脉注射钙剂抽搐即缓解。1983年出现心悸,多汗,多食易饥,消瘦。经门诊检查见甲状腺Ⅱ°肿大,闻及血管杂音,T_4390nmol/L,FT_4I51.0,甲状腺吸~(131)Ⅰ率增高(2小时64.8％),血钙1.6～2.1mmol/L,血磷1.7mmol/L,Chvostek征阳性。诊断“甲旁减合并Graves病”。经予他巴唑(30mg/d),乳酸钙(6g/d),维生素D_2(5万U/d)治疗,一个月后甲亢症状明显改善,手足抽搐完全控制。复查血钙2.4mmol/L,血磷1.6mmol/L,故停用钙片及维生素D_2,继服他巴唑。因全身皮肤、粘膜色素沉着明显,于1985年10月住院。既往无肾脏病及慢性腹泻史,无颈部手术及放疗史,家族中无类似患者。     

以消化道症状为首发表现的原发性甲状旁腺功能亢进症三例

例1 男，48岁。因反复恶心、呕吐、食欲下降20余日入院，伴有上腹不适，双下肢无力，体重下降5kg余。胃镜示：慢性浅表性胃炎伴胆汁反流，给予抑酸剂治疗无好转。体检：神清，甲状腺不大，腹软，无压痛，四肢肌肉萎缩、松弛。辅助检查：血钠153mmol／L，血钾3．00mmol／L，血钙3．96mmol／L，血磷0．91mmol／L，ESR31mm／1h，血红蛋白157g／L，碱性磷酸酶（ALP）179IU／L，血清甲状旁腺素（PTH）1016ng／L。ECG：QT间期缩短。上腹CT：胆囊结石，肝、脾、胰、双肾未见异常。X线片：腰椎骨质增生。超声：甲状腺右叶后下方混合性占位。发射型计算机体层摄影（ECT）：双侧肱骨、股骨骨代谢增强。诊断：甲状旁腺腺瘤，原发性甲状旁腺功能亢进症（原发性甲旁亢）。转外科行手术治疗，术中见右下甲状旁腺腺瘤，2．9cm×2．3cm，术后病理证实为甲状旁腺腺瘤，术后病情好转，血钙、ALP、PTH渐趋正常。     

阿德福韦酯致Fanconi综合征一例

患者男,48岁.因“全身骨痛1年,加重伴行走困难1个月”于2010年7月28日入院.患者患慢性乙型肝炎20余年,口服阿德福韦酯10 mg/d达5年.入院体检:T 36.5℃,P 78次/min,呼吸平稳,BP 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血生化:肌酐107 μmol/L,GFR 70ml?min-1?1.73 m-2,血钙2 22 mmol/L,磷0.46 ～0.50mmol/L,碱性磷酸酶179 IU/L,25-羟维生素D312.97 ng/ml,血糖正常.尿生化:尿糖3+,24h尿磷27 mmol,尿白蛋白89.9 mg/L,β2微球蛋白75.6mg/L.尿氨基酸检测示尿中乳酸和数种氨基酸(丙氨酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、聚谷氨酸)增高,并检出葡萄糖和丝氨酸/苏氨酸倒置,未见其他异常代谢产物.正电子发射计算机体层成像CT(PET-CT):全身骨骼氟脱氧葡萄糖(FDG)代谢欠均匀,未见明显异常增高灶.全身骨核素显像提示全身弥漫性骨代谢异常(图1).