糖皮质激素受体与特发性血小板减少性紫癜患者激素抵抗的相关性

目的　探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)α和β表达水平与糖皮质激素治疗效应之间的关系。方法　采用半定量RT PCR检测不同激素效应ITP患者和正常对照组GRα、βmRNA,采用免疫细胞化学方法检测GRα、β蛋白的表达。结果　(1)ITP激素敏感组、激素抵抗组及正常人体内均有GRα、βmRNA的表达,但以GRα为主, 其GRα/葡萄糖3磷酸脱氢酶(GAPDH)mRNA分别为1 15 ±0 75, 1 63±0 78, 1 27±0 51;(2)激素抵抗组GRβmRNA表达明显高于激素敏感组及正常对照组(P<0 05 ),其GRβ/GAPDHmRNA分别为1 42±0 73, 0 82±0 59, 0 80±0 68; (3)免疫细胞化学结果显示,激素抵抗组GRβ阳性细胞数明显高于激素敏感组及正常对照组(P<0 01 ),分别为28 8±9 9, 5 9±3 2, 5 5±6 8。结论　ITP患者糖皮质激素抵抗可能与GRβ的表达亢进有关。     

调节性T细胞和TGF-β1在自身免疫性甲状腺疾病中的作用

目的观察初发自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其在AITD发病机制中的作用。方法收集初发Graves病(GD)组30例、初发桥本甲状腺炎(HT)组20例、健康对照组20例,用流式细胞仪分析各组外周血CD4+T细胞及CD4+CD25+Treg占CD4+的百分比,RT-PCR法检测各组外周血PBMC中FOXP3 mRNA表达量,ELISA法检测血清TGF-β1含量。结果初发GD、初发HT患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比率、FOXP3 mRNA表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),初发GD、初发HT患者外周血清中TGF-β1水平较对照组均显著升高(P均<0.05)。结论 CD4+CD25+Treg、FOXP3及TGF-β1可能参与了AITD的发生、发展过程,Treg数量减少或FOXP3表达不足可反馈性引起血清TGF-β1水平升高。     

FOXP3在系统性红斑狼疮患者CD4+CD25+调节性T细胞中的表达

目的 研究FOXP3在系统性红斑狼疮(SLE)患者的CD4+CD25调节性T细胞中的表达.方法 流式细胞仪检测CD4+CD25+,CD4+CD25bright T细胞中FOXP3蛋白的表达.利用免疫磁珠细胞分选法(MACS)分选出CD4+CD25+调节性T细胞,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测FOXP3基因的表达.结果 以FOXP3作为CD4+CD25+调节性T细胞的主要识别标志,初发、活动性SLE患者的CD4+CD25+ FOXP3+调节性T细胞在CD4+T细胞中的比例高于健康对照组[(9.1±0.7)%VS(4.8±0.4)%,P＜0.01],与SLEDAI评分呈明显正相关.CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3在蛋白和mRNA水平上的表达,SLE患者与健康对照组相比无明显差异.结论 SLE患者CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3的表达无明显异常,其CD4+T细胞中调节性T细胞的比例高于健康对照组.提示研究这类细胞在SLE发病中的作用应更关注其功能.     

Ⅰ型AIH患者GRα、β mRNA的表达与糖皮质激素疗效的相关性

目的探讨Ⅰ型自身免疫性肝炎（AIH）患者外周血单个核细胞（PBMC）内糖皮质激素受体（GR）两种亚型GRα、GRβmRNA的表达与糖皮质激素（GC）治疗效应之间的关系。方法应用逆转录—聚合酶链反应法检测不同激素效应（激素敏感、激素亚敏感、激素抵抗）的Ⅰ型AIH患者及正常对照者的GRα、GRβmRNA的表达水平。结果Ⅰ型AIH患者及正常对照者均可检测到GRαmRNA,与正常对照相比,激素敏感、激素亚敏感、激素抵抗者的GRαmRNA的表达无统计学差异（P〉0.05）;GRβmRNA在激素抵抗组中高于其他各组（P〈0.01）。结论Ⅰ型AIH患者GRβmRNA的表达增多可能与GC治疗抵抗有关。     

老年Graves病患者碘-131、甲巯咪唑治疗前后外周血CD4^+CD25^+Treg、Foxp3 mRNA水平及生化指标的变化分析

目的探讨碘-131和甲巯咪唑治疗老年Graves病前后,患者外周血CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA含量及临床生化指标的改变。方法100例初发老年Graves病患者,随机抽取50例采用碘-131治疗(131I组),另外50例采用甲巯咪唑治疗(MMI组),选择同一时期100例健康老年人作为对照组。在治疗前及治疗后第3个月,分别采集三组患者外周血,用流式细胞仪检测CD4^+CD25^+Treg百分率,Real-Time PCR检测单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平,生化分析仪和化学发光分析仪检测临床生化指标含量。结果(1)治疗前,治疗组(131I组+MMI组)与对照组相比:CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA、TSH、TG、CHO、含量明显减少,TT3、TT4、TRAb、GLU、ALT水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后3个月,131I组患者CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA与治疗前及MMI组相比,均有显著升高,MMI组患者CD4^+CD25^+Treg百分率与治疗前相比,明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)、Foxp3mRNA含量虽有增加趋势,但无统计学意义(P >0.05);(3)治疗后3个月,治疗组TT3、TT4、TRAb、TSH含量均恢复至正常水平,其余指标在不同组之间比较,尚有差异。结论老年Graves病患者外周血CD4^+CD25^+Treg和Foxp3mRNA含量显著降低,经131Ⅰ治疗3个月后,CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA含量明显增加,检测指标恢复至正常水平,MMI组Foxp3 mR-NA及部分生化指标恢复并不理想。提示131I可能通过增加CD4^+CD25^+Treg、Foxp3mRNA含量,改善老年Graves病患者的免疫耐受障碍状况、影响甲状腺激素、血糖、脂类、肝功能的代谢水平。     

非小细胞肺癌患者CD3+、CD4+、CD8+、CD44+表达的临床研究

目的研究非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+4的表达水平。方法取65例非小细胞肺癌患者及22例健康正常人外周静脉血,应用流式细胞仪检验非小细胞肺癌患者(实验组)与健康人外周血淋巴细胞中(对照组)CD3+、CD4+、CD8+、CD4+4的表达水平。结果实验组与对照组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+4在淋巴细胞中的比例存在显著性差异(P<0.05),其中,实验组占总淋巴细胞的比例分别为48.07±10.33%、30.93±6.68%、17.13±3.37%、55.45±4.35%;对照组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+4占总淋巴细胞的比例分别为58.83±10.88%、34.89±6.45%、23.91±4.42%、62.85±7.56%;但鳞癌与腺癌组CD4+4的表达无显著性差异(P>0.05),其中,鳞癌组CD4+4所占比例为61.32±8.06%,腺癌组为64.43±6.76%。结论非小细胞肺癌患者外周血T细胞亚群及CD4+4的表达水平较正常组均低,其表达水平与组织类型无关。     

肺癌患者外周血CD8+CD28+、CD4+CD25+调节性T淋巴细胞水平变化及意义

目的观察肺癌患者外周血CD8+CD2+8、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞水平变化,并探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测86例肺癌(肺癌组)、65例肺良性肿瘤患者(良性组)及50例健康体检者(对照组)外周血中的CD8+CD2+8、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞。结果肺癌组术前CD8+CD2+8、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞分别为17.35%±3.03%、9.65%±2.01%,术后分别为12.97%±2.29%、12.23%±2.19%;良性组分别为12.22%±2.22%、14.91%±2.49%,对照组分别为11.81%±2.19%、15.22%±2.55%;肺癌组手术前后、肺癌组与良性组、对照组比较,P均<0.01;肺癌组术后与对照组比较,P均<0.05。外周血CD8+CD2+8、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞水平与肺癌TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05),与病理类型无关(P>0.05)。结论肺癌患者外周血中CD8+CD2+8调节性T淋巴细胞水平降低、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞水平升高;外周血CD8+CD2+8、CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞水平检测有助于肺癌的临床分期及疗效判定。     

激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

糖皮质激素受体αβ和剪接因子SRp30c在系统性红斑狼疮的表达及意义

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）糖皮质激素（GC）抵抗患者外周血单个核细胞（PBMC中糖皮质激素受体（GR）α、GRβ及剪接因子SRp30c的表达及其与临床指标的相关性，以探讨GC抵抗发生的可能机制。方法根据患者对GC反应的敏感程度分为GC抵抗组和GC敏感组，分别用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测两组患者与健康人外周血PBMC中GRα、GRβ及剪接因子SRp30c的mRNA表达量；免疫细胞化学（ICC）方法测定外周血PBMC的GRα、GRβ蛋白水平的表达，并分析GR及SRp30c变化的意义及与各临床指标之间的关系。结果①SLE患者与正常对照者PBMC均有GRα、GRβ的mRNA及蛋白的表达，以GRα占大部分；②GC抵抗组GRβ和SRp30c的mRNA表达量均明显高于GC敏感组及正常对照组（P〈0．05），GC抵抗组GRβ阳性细胞数也明显高于GC敏感组及正常对照组（P〈0．05），但三组GRctmRNA表达量及阳性细胞数比较差异无统计学意义；③两组的临床指标中肾脏受累时间、尿蛋白定量（24h）、血浆白蛋白水平及SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分差异有统计学意义（P〈0．05），但采用多因素Logistic回归分析后，显示只有GRα和SRp30c的mRNA表达量是GC抵抗发生的独立危险因素。结论GRβ及剪接因子SRp30c在GC抵抗的发生中可能发挥重要作用，检测患者外周血PBMC中GRβ及SRp30c的表达有可能预测患者对激素治疗的反应，给临床治疗提供进一步的依据。     

激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

糖皮质激素受体α及β在皮肌炎/多肌炎患者发病与治疗中的作用

目的探讨糖皮质激素受体（GR）亚型GRα、GRβ在皮肌炎，多肌炎（DM／PM）患者发病及对糖皮质激素治疗反应不同的分子机制。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测36例DM／PM患者（其中激素敏感组24例、激素抵抗组12例）外周血单个核细胞（PBMCs）内GRα与GRβ mRNA表达水平的变化。结果与正常对照组相比，DM／PM患者GRα mRNA的表达水平均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；GRβ mRNA在激素抵抗组中表达明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01）；而在激素敏感组中表达无统计学意义（P〉0．05）。结论DM／PM患者GRα、GRβ mRNA表达水平的变化，导致GRα与GRβ比例失调．使组织细胞对激素的敏感性降低。因此，导致DM／PM患者对糖皮质激素治疗反应不同，DM／PM患者出现激素抵抗可能与GRβ mRNA表达水平增高有关。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及TGF-β1表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及转化生长因子(TGF)-β1表达的临床意义。方法 SLE患者88例,其中活动期者35例(活动组),稳定期25例(稳定组),肾病期28例(肾病组),另选同期在医院实施健康体检的志愿者30例为对照组,检测并对比各组CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平,各组SLE病情活动度积分(SLEDAI)、红细胞沉降率(ESR)及补体C3水平,分析指标间的相关性。结果肾病组及活动组CD4~+CD25~+Treg及TGF-β1水平均明显低于稳定组和对照组,且肾病组明显低于活动组(均P<0.05)。肾病组及活动组SLEDAI积分及ESR水平明显高于稳定组和对照组,补体C3水平明显低于稳定组和对照组,且肾病组SLEDAI积分及ESR水平明显高于活动组,补体C3水平明显低于活动组(均P<0.05)。根据Spearman相关性分析,患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1与SLEDAI积分和ESR均呈负相关,与补体C3呈正相关。结论 SLE患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平可随疾病的进展而下调表达,且可以预测患者病情进展。     

强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的研究

目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4+CD25调节性T细胞(Treg)的数量、功能及肿瘤坏死因子(TNF)-a 抑制剂治疗的影响.方法 活动性AS患者25例,10例给予etanercept治疗12周,健康对照21名,分离外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测CD4+CD25high T细胞比例;实时定量聚合酶链反应检测FOXP3 mRNA表达;免疫磁珠法去除CD25+细胞,可溶性噻唑盐(WST-1)法检测T细胞增殖.结果 活动性AS组CD4+CD25high T细胞比例与对照组差异尤统计学意义,但FOXP3 mRNA表达明显低于对照组(P＜0.01),并与C反应蛋白(CRP)呈负相关(P＜0.01).两组的CD4+CD25+细胞体外均能抑制T细胞增殖(P均＜0.01). Etanercept治疗明显增加CD4+CD25highT细胞比例和FOXP3 mRNA表达(P均＜0.01),与CRP降低呈负相关(P＜0.05;P＜0.01).结论 AS患者外周血表达FOXP3的CD4+CD25+Treg细胞异常,可能参与AS发生和发展;Etanercept治疗上调Treg细胞,可能是抗TNF-α治疗的一个机制.     

CD4+CD25+调节性T细胞在系统性红斑狼疮患者外周血的表达

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25high细胞占CD4+T细胞的比例及FoXP3基因mRNA表达,探讨其在SLE发病中的意义.方法 选择SLE患者77例,正常对照25名.流式细胞法分析CD4+CD25high细胞占CD4+T细胞的比例;实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测FOXP3 mRNA表达.结果 活动期SLE患者CD4+CD25high百分率下降,FOXP3基因表达下降;活动期SLE患者FOXP3基因表达与SLEDAI呈负相关,与红细胞沉降率、补体无相关.结论 CD4+CD25high百分率下降,FOXP3基因表达降低提示调节性T淋巴细胞的数量减低及功能下降在SLE的发病中可能起到重要作用.     

脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平及意义

目的探讨脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)表达水平及意义。方法选择脓毒症患者80例作为研究对象,根据患者病情程度分为脓毒症组62例,脓毒症休克组18例。另选择同期健康体检者60例作为对照组。采用RT-PCR检测微小RNA-155表达水平,采用流式细胞仪测定CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。比较两组氧合指数和血乳酸水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)和序贯器官功能障碍评分(SOFA),外周血微小RNA-155及外周血CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。结果脓毒症组和脓毒症休克组氧合指数明显低于对照组而血乳酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);脓毒症休克组氧合指数明显低于脓毒症组而血乳酸水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(均P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞呈高表达,且与病情进展密切相关,有助于诊断和指导治疗。     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞与结直肠癌关系研究进展

天然的CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)为目前研究最为深入的一类Treg,是Sakaguchi等[1]1995年首先发现在体内外均具有独特抑制功能的T细胞亚群.研究发现Treg在乳腺癌、卵巢癌、肺癌以及肝癌等患者外周血和肿瘤局部微环境中比例增高,且数目与患者肿瘤进展程度和预后、生存率呈负相关[2-6].本文现对CD4+CD25+FOXP3+Treg与结直肠癌(CRC)的相关研究综述如下.     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

乙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞表型与功能分析

目的 观察急、慢性乙型肝炎(AHB、CHB)患者外周血CD4+CD25 high调节性T细胞(Treg)的频率、表型和功能特点.方法 采集16例AHB急性发病期(发病后第1周)患者、72例CHB患者和32例健康人的外周血,检测Treg频率,并分析其表面CD45RO、CD45RA、HLA-DR、CD95和细胞内细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达水平.应用实时荧光定量RT-PCR检测CD4+ CD25+、CD4+ CD25-、CD4+和CD4-等细胞亚群和外周血单个核细胞(PBMC)的FoxP3 mRNA表达量.通过MACS免疫磁珠分选Treg,并应用[3H]掺入法检测Treg抑制抗-CD3抗体和HBV抗原刺激的PBMC增殖能力,并观察Treg对HBV抗原或抗-CD3抗体刺激自体PBMC分泌IFNγ的影响.结果 CD4+CD25 high Treg高表达CD45RO、HLA-DR、CD95和细胞内CTLA-4,低表达CD45RA,并且较特异的高表达FoxP3 mRNA.乙型肝炎病人外周血Treg频率与健康对照(3.50±0.72)%比较无统计学差异,但CHB组(3.90±1.44)%显著高于AHB组(3.10±0.87)%,P＜0.05.Treg本身对于HBV抗原或抗-CD3抗体刺激没有明显的增殖反应和IFNγ分泌,但可抑制自体PBMC增殖和IFNγ分泌,其中对HBV抗原刺激引起的细胞反应抑制作用较强.结论 HBV感染者外周血Treg较特异地表达FoxP3分子,能抑制HBV抗原特异性细胞免疫反应,这对于深入阐明CHB发病机制具有重要意义.     

大剂量地塞米松联合利妥昔单抗治疗对原发免疫性血小板减少症患者CD4+CD25+ Treg细胞的影响

目的探讨大剂量地塞米松联合利妥昔单抗治疗对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者CD4~+CD25~+Treg细胞的影响。方法选择ITP患者146例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=51)、地塞米松组(n=47)、联合组(n=48);另选取健康体检人员40名作为体检组。对照组采用泼尼松治疗,地塞米松组采用地塞米松治疗,联合组采用地塞米松联合利妥昔单抗治疗,测定并比较三组治疗前及体检组的CD4~+CD25~+Treg细胞水平,临床治疗前、治疗2周、治疗4周时的CD4~+CD25~+CD127 Treg细胞水平、临床疗效和复发情况。结果对照组、地塞米松组、联合组的CD4~+CD25~+Treg细胞水平均明显低于体检组,治疗2周、治疗4周时均比治疗前明显增加,但对照组、地塞米松组先升高后降低,联合组则逐渐升高,在治疗4周时明显高于对照组和地塞米松组,联合组疗效优于对照组和地塞米松组(P0.01)。联合组复发率为22.9%,明显低于对照组和地塞米松组(P0.01)。结论大剂量地塞米松联合利妥昔单抗治疗ITP,可有效提高Treg细胞水平,维持长期疗效显著好于泼尼松和单纯的地塞米松,值得临床借鉴推广。