铁死亡与神经退行性疾病

铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因,使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述,旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。     

神经干细胞治疗脑退行性疾病的研究

神经干细胞的发现为神经退行性疾病的功能重建和神经再生提供了一条新的途径。本文就神经的定义和特征、来源、分化和增殖的影响因素以及治疗脑退行性变的应用前景进行了讨论。     

miRNA与神经退行性疾病研究进展

小分子RNA(miRNAs)是一种约21~25个核苷酸、进化保守内源性非编码单链小分子RNA,由基因组转录生成。通过与靶基因的互补配对裂解靶mRNA或抑制翻译,导致相应蛋白质合成缺失或减少,从而发挥调控基因表达的功能〔1,2〕。miRNAs调控机体约90%以上的基因表达,据推测,人体组织细胞内的每一个生理过程几乎均受miRNA的调控〔3〕。生物信息学预     

在神经退行性疾病中Nrf2对线粒体功能的调节

氧化应激是由活性氧(ROS)自由基介导的,包括超氧阴离子、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基等.在正常生理条件下,ROS生成水平与机体抗氧化能力处于动态平衡状态,当ROS的产生超过细胞抗氧化能力则会发生氧化应激反应,而大脑对氧化应激尤为敏感〔1〕,神经退行性疾病其发病机制可能与氧化应激及相应的损伤有关.线粒体作为细胞的动...     

咖啡碱与神经退行性疾病的研究进展

<正>咖啡碱化学名为1,3,7-三甲基黄嘌呤,是存在于茶叶、咖啡豆、可可等植物中的一种生物碱,是一些常见的功能性饮料中的重要成分,也是目前世界上应用较广泛的精神类药物之一。摄入咖啡碱可以强化动物的学习和记忆能力,是较早发现的咖啡碱生理功能之一~([1])。咖啡碱刺激中枢神经系统的作用     

神经胶质细胞和神经退行性疾病

神经胶质细胞是神经系统的间质细胞,数目为神经元的10～50倍,对中枢神经系统(CNS)的生理病理起着重要作用,支持和保护神经元、参与免疫应答、调节神经递质、影响突触的形态与功能。在神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等)中,神经胶质细胞通过各种途径参与疾病的发病机制,并影响疾病进展。     

抗坏血酸与神经退行性疾病

维生素C作为一种重要的水溶性维生素,具有防治坏血病的功效,故又名为抗坏血酸(ascorbic acid,AA)。人们对AA的研究已有260多年的历史,早期主要集中于AA的抗氧化作用〔1〕,近年来研究发现AA还可作为神经调质,参与多种神经元信息传递和电活动的调节〔2〕,由此引起学者们对AA与脑功能及神经退行性疾病治疗作用的关注。本文就中枢神经系统(central nervous system,CNS)内AA的生理功能进行综述,分析     

治疗老年性神经退行性疾病的药物

老年性痴呆、震颤性麻痹、卒中以及脑梗塞是老年人常见的神经系统退行性疾病。伴随生物医学的发展,其药物疗法不断更新,尤其是结合发病机理进行治疗的方法正在被开发出来。本文对药物疗法的过去和现状作一综述,并着重介绍了第二代和第三代药物的临床药理学问题。     

MicroRNA与神经发生和脑衰老

非编码microRNA (miRNA)在神经系统的发育中发挥重要作用,其涉及神经发生、神经干细胞的增殖、分化和成熟、神经元突触形成、神经传递、神经网络的重塑,及大脑衰老和DNA损伤反应等.本文主要就miRNA在中枢神经系统发育多阶段的作用,及其对大脑衰老的调控,以及阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中miRNA的改变和作用进行了综述,提示miRNA在诊断治疗神经退行性疾病中具潜在的应用价值.     

尿酸对脑缺血和神经退行性疾病的保护作用

近年来,随着人口老龄化,中风、帕金森等神经退行性疾病已成为研究的热点。大量研究表明,氧化应激损伤在多种神经退行性病变中起关键作用。而尿酸作为体内天然的抗氧化剂,因通过清除毒性自由基起到脑损伤保护作用而备受关注。迄今为止,尿酸对神经元保护作用已在动物模型上得到证     

脑缺血、铁代谢失衡与神经退行性疾病

氧化应激与神经退行性疾病密切相关，缺血诱发氧化应激，而铁离子通过催化自由基的产生参与神经退行性疾病的发生。本文综述脑缺血、铁代谢障碍和神经退行性疾病的关系，讨论脑缺血及铁代谢障碍在神经退行性疾病的病因学意义，为防治神经退行性疾病提供新的研究思路。     

新型冠状病毒与神经退行性疾病的研究进展

<正>自从2019新型冠状病毒(COVID-19)成为全球大流行以来,威胁着全世界人民的生命和健康。在严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)-2感染的急性期,已报道了一系列神经症状,从头痛[1]、谵妄[2]、认知障碍[3]到癫痫[4]、脑膜炎[5]和脑卒中[6]等,并且已有成像技术证明,COVID-19会对脑组织结构产生不可逆的影响[7]。除病毒感染急性期的神经系统症状外,SARS-CoV-2也对神经退行性疾病(NDs)产生了重要影响。     

线粒体神经胃肠脑肌病

线粒体病为一大类由线粒体基因或（和）核基因异常所致的多系统疾病，多数患者表现为骨骼肌、心肌和中枢神经系统的损害，其他系统如胃肠道和周围神经等也可以被累及并成为主要临床表现之一。其中线粒体神经胃肠脑肌病是1976年Okamura等首次描述的一种以胃肠道损害为主要表现的线粒体病，过去在文献报道中采取了不同的名称来描述该病的临床特点，同义词包括肌神经胃肠脑病，眼外肌麻痹，白质脑病，小肠假性梗阻及多神经病，眼胃肠肌萎缩，感觉性多神经病、眼外肌麻痹及假性肠梗阻线粒体脑肌病等。1994年Hirano等提议用“线粒体神经胃肠脑肌病”（MNGIE）命名此病，强调线粒体的异常，并沿用至今。其临床特征多为青少年发病，主要临床症状包括胃肠道动力障碍、恶液质、进行性眼外肌麻痹、周围神经病及白质脑病”。     

神经退行性疾病发病机制研究进展

<正>神经退行性疾病是由神经元和(或)其髓鞘的丧失所致〔1,2〕,随着时间的推移而恶化,出现功能障碍。其可分为急性神经退行性疾病和慢性神经退行性疾病,前者主要包括脑缺血(CI)、脑损伤(BI)、癫痫;后者包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)、肌萎缩性侧索硬化(ALS)、不同类型脊髓小脑共济失调(SCA)、Pick病等〔3,4〕。这类疾病的脑病     

传染性病原体和神经退行性疾病

<正>神经退行性疾病是以进行性特定神经元亚型变性和缺失为特征的毁灭性的病理改变,导致如认知和运动控制脑功能下降。Bowery等〔1〕研究显示,中枢神经系统感染在诱导神经退行性疾病中可能发挥复合因素作用的可能性〔2〕。血清学研究表明肠道病毒(EV)和人类疱疹病毒(HHV)在选择性影响运动神经元致命的神经退行性疾病ALS的病因中发挥潜在的作用。     

FKBP12.6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展

心血管疾病和神经退行性疾病是困扰人类健康的重要疾病,尤其是对老年人群.他克莫司结合蛋白( FKBP)12. 6是一种内质网钙离子释放通道兰尼碱受体( RyR)结合蛋白,在介导心血管疾病和神经退行性疾病的发生、发展中发挥重要作用,本文主要对FKBP12. 6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展进行综述.     

红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展

研究表明,红藻氨酸受体（ KARs）在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。     

阿尔茨海默病神经退行性变与细胞周期

对于阿尔茨海默病的神经退行性变机制的解释,目前有很多假说。近年来研究表明神经退行性变与细胞周期有关联,由此人们提出了阿尔茨海默病的细胞周期假说,该假说对认识阿尔茨海默病的神经退行性变机制提供了新的视角。     

线粒体与慢性气道疾病

支气管哮喘 (简称哮喘)和COPD是两大主要的慢性气道疾病.线粒体存在于大多数真核细胞的细胞浆内,是具有独特特性的细胞器.线粒体通过遗传学、动力学、自噬和 mtROS 等多个环节,参与炎症浸润、气道重塑等肺组织病理过程.越来越多的研究表明,线粒体功能异常或正常功能受损与慢性气道疾病的病理生理机制有关.故本文拟就线粒体在哮喘和 COPD中的作用及机制作一综述.